Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

 Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.  Epilepsi : Provakasyon olmadan nöronların.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: " Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.  Epilepsi : Provakasyon olmadan nöronların."— Sunum transkripti:

1

2  Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.  Epilepsi : Provakasyon olmadan nöronların aşırı ve anormal boşalımları sonucu ortaya çıkan nöbetlerin tekrarına denir.  Ancak alkol çekilmesi, hipoglisemi gibi reversıbl nedenlere bağlı tekrarlayan nöbetler epilepsi kabul edilmez.  Her nöbet epilepsi değildir.

3  Acil Servise başvuruların ~%1 nöbettir.  Toplumun ~% 6-10 hayatları boyunca en az bir kere nöbet geçirirler.  Ancak epilepsi insidansı %1’in altındadır.  20 yaş altı ve 60 yaş üstünde nöbet insidansı artar.  Etyolojileri farklılık gösterir.  Erkeklerde insidansı biraz daha yüksektir.

4  Nöronal düzeydeki patofizyoloji tam bilinmemektedir  Serebral korteksteki eksitatör ilişkilerin devamlılığın veya nöronlar arasındaki senkronizasyonun kaybolmasına bağlı meydana gelir.  Glutamik asit ve GABA arasındaki dengesizlik nöbete neden olur.

5 Nöbet sırasında vücutta bir dizi olay meydana gelir:  Geçici apne ve hipoksi  %43’de vücut ısısı artar. Geçicidir.  Erken dönemde KB artar, takiben düşer  Serum laktat ve glukoz seviyesi artar.  Asidoza (60 sn içinde) neden olur, bir saat içinde normale döner  Beyaz küre yükselir

6  Primer idiyopatik veya genetik orjinlidir  Sekonder Semptomatik

7 Travma Tümörler Vasküler Olaylar ◦ SAK, intraparankimal kanama ◦ Subdural, Epidural kanama ◦ Stroke ◦ Vaskülit Enfeksiyonlar ◦ Menenjit ◦ Ensefalit ◦ Abse Metabolik ◦ Hipoglisemi ◦ Hiponatremi, hipokalsemi ◦ Hipomagnezemi ◦ Hepatik yetmezlik, üremi Toksik ◦ Kokain ve sempatomimetikler ◦ TSA ◦ Antikolinerjik ◦ İsoniyazid Eklampsi Hipertansif ensefalopati

8 Generalize nöbetler  tonik klonik (grand mal)  absans (petit mal)  myoklonik  tonik  klonik  atonik Parsiyel (fokal) nöbetler  Basit parsiyel  Kompleks parsiyel  Sekonder generalize olan parsiyal nöbetler Sınıflandırılamayan (yetersiz bilgiye bağlı)

9  Serebral korteksin tamamına yakınının eş zamanlı aktivasyonu ile oluşur.  Hastada ani bilinç kaybı vardır, aura yoktur.  Konvulsif veya non konvulsif olabilir.  Nöbetten hemen önce bazı hastalarda belli belirsiz bir prodromal dönem ve disfori görülebilir.

10  Ani bilinç kaybı, gövde ve ekstremitelere yayılan rijidite olur ve hasta düşer. (tonik)  Hastada apneik periyod oluşur, derin siyanoz oluşabilir.  İdrar ve ya gaita inkontinansı olabilir  Rijit faz (tonik) hafiflediği anda saniye süren simetrik ritmik kasılmalar başlar (klonik faz)  Atak genellikle 60-90sn sürer.  Atak bittiğinde hasta flask, bilinçsizdir, derin ve hızlı solur. Bilinç yavaş yavaş döner, birkaç saat süren postiktal konfüzyon ve yorgunluk devam edebilir.

11

12  Çocuklarda oluşur  Postural tonus kaybı olmadan birkaç sn süren ani bilinç kaybıdır.  Konfüzyon, ortamdan kopma, içe kapanma ve ani aktivite kaybı şeklinde görülür. Göz kapaklarını kırpmadan sabit bakış görülebilir. Sese ve diğer uyaranlara yanıtsızdır.  Nöbet aniden kesilir, hasta postiktal dönem olmadan önceki aktivitesine geri döner.  Hasta ve gören kişi ne olduğunun farkında olmaz.

13  Okul çocuklarında performans düşüklüğü, dikkati toplayamama nedeniyle öğretmenin ve ailenin dikkatini çekebilir.  Günde 100 veya daha fazla nöbet olabilir.  Diğer nöbet çeşitleriyle birlikte de bulunabilir.  Erişkinlerde ki minor kompleks parsiyal nöbetler absans olarak kabul edilmez. Tedavileri farklıdır.

14  Myoklonik: Generalize veya bir / birden fazla ekstremitede kısa şok benzeri kas kasılması  Klonik: Tonik unsur olmadan tekrarlayıcı klonik jerkler  Tonik: Baş, gözlerde deviasyon, vücutta burkulma uzamış rijidite  Atonik: Baş, gövde, ekstremitelerde ani postural tonus kaybı görülür

15  Serebral korteksin lokalize bölgesinde elektrik boşalmasına bağlı meydana gelir.  Genellikle sekonder nöbettir, beyinde lokalize yapısal lezyonu gösterir.  Bilincin etkilenmediği basit parsiyel ve bilincin etkilendiği komplex parsiyel nöbet olarak ayrılır

16  Nöbet lokalizedir, bilinç kaybı yoktur.  Nöbeti istese de durduramaz, nöbet süresi farklıdır  Sıklıkla bir ekstremitede sınırlı tonik-klonik hareketler şeklindedir.  Etkilenen beyin bölgesine ait auralarla beraberdir  Frontal lobta odak varsa baş ve gözlerde tonik deviasyon görülebilir.  Duyusal hallüsinasyonlar sensory korteks, görme ile ilgili semptomlar (ışık çakması, çarpık görme) occipital lobta, koku ve tatma ile ilgili halüsinasyonlar temporal lopta odak varlığında gelişebilir.

17  Mental durum etkilenmiştir  Sıklıkla temporal lop orjinlidir.  Temporal lop nöbeti, psikomotor nöbet olarak adlandırılır  Koku ile ilgili semptomlar sık olduğu için psikiyatrik hastalıklarla karıştırılır  Tipik olarak basit, tekrarlayıcı, amaçsız, dudak şapırdatma, elbiseleri dolama, düğmeleme, kısa sözcük tekrarlama gibi hareketler yapar.

18  Basit parsiyel nöbet, kompleks parsiyel nöbete ve/veya jeneralize nöbete (grand mal) dönüşebilir.  Elektriksel deşarj tüm beyni sarar (beynin sağ sol yarısını).  Bazı hastalarda bu durum o kadar hızlı olur ki ancak EEG ile gösterilebilir.

19  Genellikle generalize nöbetlerden sonra yanıtsızlık, oryantasyon bozukluğu, amnezi ve baş ağrısı ile karakterizedir.  Birkaç dakikadan birkaç saate kadar sürebilir.  Acil hekimi için önemli olan hastanın monitörize edilmesi ve mental durumu değiştirebilecek diğer nedenlerin varlığının araştırılmasıdır  Postiktal dönemde todd paralizi ve nörojenik pulmoner ödem gelişebilir.

20  Göreceli olarak sıktır ancak çoğu subkliniktir.  Santral sempatik mediyatörlerde boşalma ve generalize vazokontrüksiyona bağlı meydana gelir.  Nöbet sonrası aspirasyon pnömonisi ile karışabilir.  Nöbet sonrası hipoksik hastalarda ve pulmoner ödemin diğer bulguları varlığında düşünülmelidir  Ventilatör desteği ve İK basıncın azaltılması gerekir.

21  İlk adım: atak gerçek bir nöbet mi?  Sadece fiziksel değerlendirme hasta, şahit ve hatta doktor tarafından yanlış anlaşılabilir.  Aura varlığı, ani veya aşamalı başlangıç, motor aktivitenin gelişimi, barsak ve mesane kontrol kaybı, aktivitenin lokal veya generalize olması, simetrik olup olmaması, atak süresi, postiktal konfüzyon veya letarji varlığı sorgulanmalıdır.  Hastaya atağı hatırlayıp hatırlamadığı sorulmalıdır.

22  Daha önceden epilepsi hikayesi, kullandığı ilaçlar ve ilaçlarını düzenli alıp almama veya değiştirme öğrenilmeli  Uykusuzluk, alkol bırakımı, infeksiyon, elektrolit imbalansı, başka bir ilaç alımı veya kesilmesi gibi provakatif etkenler sorgulanmalıdır.  Yakın zamanda kafa travması, ani şiddetli baş ağrısı  Gebelik ve preeklampsi  Metabolik hastalıkları, kanama pıhtılaşma bozuklukları, kanser, hipoksi yapacak nedenler araştırılmalıdır.

23  Genel fizik muayene yapılmalıdır.  Kafa ve omurga yaralanması araştırılmalıdır.  NM. bilinç durumu ve progresyonu, KİBAS bulguları, nörolojik defisit  Todd paralizi: geçici fokal paralizi, genellikle basit veya kompleks parsiyel nöbeti takiben meydana gelir, 48 saat içinde düzelir

24  Senkop  Pseudonöbet  Hiperventilasyon  Migren  Hareket bozuklukları  Narcolepsy / Cataplexy

25  Senkop : Göz kararması, baş dönmesi, terleme, kusma gibi uyarıcı semptomlar vardır. İnkontinans gelişebilir. Bazı hastalarda kısa tonik klonik kasılmalar olabilir. Hızla düzelir.  Migren: Aurası bazı parsiyel nöbetlere benzer. Hareket bozukluğu görülmez.

26 Pseudönöbet-nonepileptik nöbet:  Sık görülür. AS’de gerçek nöbetten ayrılması oldukça güçtür.  Nörolojikten çok psikojeniktir. Konversiyon, panik atak, psikoz, güdü kontrol bozuklukları ile birliktedir.  Genellikle bayan, fiziksel veya seksüel abuse vardır  Emosyonel stress varlığında ve daima şahitli olması ile şüphelenilir.

27  Ritmik baş ve kalça, klonik ekstremite hareketleri vardır.  İnkontinans ve injury nadir, postiktal konfüzyon genellikle yoktur.  Kesin tanı uzun süreli EEG, video monitorizasyon, nöbetten sonraki dk içinde laktik asidoz olmaması

28  Hiperventilasyon sendromu: Sıktır, sıklıkla yanlış tanı alır. Atak aşamalı başlar, anksiyete, hızlı ve kısa solunum, karpopedal spazm, ağız çevresi karıncalanma görülür, bilinç açıktır.  Hareket hastalıkları: Distoni, korea, myoklonik jerk, tremor, tikler. Her zaman bilinç açıktır. Hasta kontrol edebilir  Kardiyak disritmiler (uzun QT, HKMP): Serebral hipoperfüzyona neden olur

29  Laboratuar, hastaya göre istenmelidir, daha önceden iyi dökümante epileptik hastada tek bir nöbette sadece antikonvülzan seviyesi yeterli olabilir  İlk nöbette daha yoğun laboratuar çalışması gerekir.  CBC, KŞ, BK, toksikolojik testler, gebelik testi, TiT, AKG.  Metabolik asidoz  Nöbet tanısından kuşku varsa ilk 15 dakika içinde laktat gönderilmelidir.  EKG çekilmelidir.

30  Nöbet geçiren hastalarda nörogörüntüleme tartışmalıdır.  İlk nöbet geçiren hastaların %3-41’inde CT anormalliği bulunmuştur.  Retrospektif bir çalışmada ilk nöbet geçiren normal fizik muayeneye sahip olan hastaların %22’sinde CT anormalliği saptanmıştır.

31  Yeni fokal defisit  Persistant mental durum değişikliği  Yakın zamanda kafa travması  İlk nöbet  Koagülopati, antikoagülasyon tedavisi, platelet hastalığı  HIV pozitifliği/ immunsüpresyon  Menengismus bulguları  Alkolizm  Epilepsi paterninde değişiklik

32  Nonkontrast CT, görüntüleme için uygundur.  Primer ve metastatik tm ve vasküler anormallikleri MR daha iyi görüntüler.  Travma varsa buna yönelik görüntülemelerde yapılmalıdır

33  Acil serviste oldukça yararlıdır  Epileptik nöbet sırasında beyindeki elektriksel sinyaller iletilmesinde bozukluk yaşanır ve bu durum EEG’de görülebilir  Persistant, açıklanamayan mental durum değişikliği olan hastalarda, nonkonvulzif status epileptikusta, anestezi altındaki hastalarda status epileptikusu değerlendirmek için kullanılabilir.  Ayaktan hastalarda spesifik epilepsi sendromlarını tanımlamada kullanılabilir

34

35  Rutin EEG epilepsi tanısının konulmasında kullanılan en önemli laboratuvar yöntemidir.  Başlıca zemin aktivitesinde belirgin asimetri veya yavaşlama ve epileptiform deşarjların (diken, keskin ve diken-dalga deşarjları) saptanmasına çalışılır.  Elektroklinik sendromlar hakkında bilgi verir.

36  İlk rutin EEG’ de tipik epileptiform anomaliyi saptama olasılığı kabaca %50’dir.  Tekrarlanan EEG’lerde, aktivasyon yöntemlerinin iyi uygulanması ve mümkünse uyku kayıtları ile bu oran %80- 90’lara çıkmaktadır.  Sağlıklı erişkinlerde rutin EEG çekiminde epileptiform değişiklik görülme oranı %0.5’tir.

37  ABC....  Damar yolu  Oksijen  Kardiyak monitörizasyon  Kan şekeri  Travma hastası gibi değerlendir

38 Tedavide 4 durum göz önüne alınmalıdır  Aktif nöbet olması  İlk nöbet olması  Daha önce epilepsi hikayesi olması  Status epileptikus olması

39  Hastalar injuriden korunmalıdır. Hasta düşmesi engellenmelidir.  Bir yanına döndürülmelidir.  Ağız açılmaya çalışmamalıdır. Gereksiz hatta imkansızdır.  Aspiratör ve havayolu malzemeleri hazır olmalıdır.  Komplike olmayan bir nöbet sırasında İV antikonvulzan endikasyonu yoktur. Gereksiz sedasyondan kaçınılmalıdır

40  Potansiyel presipitan faktörler araştırılmalıdır  Aldığı antikonvulzan yetersiz olabilir.  Antiepileptik düzeyi yeterli ise ve tek atak geçirmişse spesifik bir tedavi gereksizdir.  İyi kontrollü hastalarda bile tesadüfi nöbetler olabilir.  Nöbet sayısı ve paterni değişmiş ise ve presipitan faktör bulunamıyorsa ilaç değişikliği veya ilavesi gerekir.

41  İlaç düzeyi düşük yükleme dozu fenitoin 18 mg/kg (PO/IV) karbamazepin 8mg/kg PO  İlaç düzeyi normal tetikleyici nedeni ara (enfeksiyon,uykusuzluk yaralanma)  İlaç düzeyi yüksek az miktarda düşürerek izlem

42  Uygun tedavi ( antikonvulzif ) tartışmalı kalmıştır.  Ayaktan antikonvulzan tedavi risk / fayda oranı gözetilerek başlanmalıdır.  Tekrarlama oranı % arasıdır.  En önemli faktör etyoloji ve EEG sonucudur.  İdiopatik, NM normal, EEG normalse 2 yıl içinde tekrarlama riski %24, EEG anormalse %48 bulunmuştur.  Önceden nörolojik bir hastalık varsa bu oranlar EEG normalse %48, EEG anormalse %65 tir.

43  Aile hikayesi, yaş, cinsiyet, status epileptikus varlığı rekürrenste önemli değildir.  Sekonder nedenli nöbetlerde tedavi başlanmalıdır.  Başlangıçta tek ilaç tedavisi yeterlidir.

44 Generalize  Tonik-klonik karbamazepin, fenitoin, valproik asit  Absans etosüksimit, valproik asit, klonazepam  Myoklonik valproik asit  Atonik valproik asit

45 Parsiyel nöbet Basit karbamazepin valproik asit Kompleks fenitoin

46  Yeni başlangıçlı nöbet  Fokal nörolojik bulgular  Persistant mental durum değişikliği  Yeni intrakraniyal lezyon  Nöbet paterninde belirgin değişiklik  Nöbetin iyi kontrol edilememesi  Gebe hasta

47  Persistant mental durum değişikliği  Yeni fokal nörolojik bulgular  Yeni intrakraniyal lezyon  Kafa travması  Status epileptikus  Eklampsi  İntrakraniyal enfeksiyon  Altta yatan düzeltilebilir medikal problemler Anlamlı hipoksi Hipoglisemi Hiponatremi Disritmi Alkol çekilme

48  AS gözlem süresi için belli bir kanıta dayalı kural yoktur.  Yükleme dozu verildikten sonra vital bulgular stabil ve mental durum bazal seviyede ise gönderilebilir  Per oral yükleme dozu verilen hastaların yakınlarına bir hafta zorunlu izlem önerilmelidir.  Yüzme, tehlikeli işler yapma, ağır çalışmadan kaçınması önerilir

49  Nöbet; HIV’ın santral tutulumunun sık bulgusudur  CT, LP, kontrast CT ve ya MR ileri tetkik olarak yapılabilir.  HIV hastalarında ilk nöbette tedavi tartışmalı olmakla birlikte, fenitoin veya fenobarbital verilebilir.  Nöbet sıklığı normal popülasyona göre daha sıktır

50  Kitle lezyonu toksoplazmosiz lenfoma  Menenjit/ Ensefalit kriptokokal herpes zoster CMV  HIV ensefalopatisi  Progresif multifokal leukoensefalopati

51  Multidisipliner yaklaşım gerektirir.  Antiepileptik teratojeniktir.  Antiepileptik ilaçlar; nöral tüp defektlerine, yarık damak–dudak, fetal fasiyal dismorfizim ve kalp defektlerine neden olur  Bu nedenle epileptik hastalar kontrolsüz kalabilir. Tek ilaç tedavisi, folik asit ve K vit verilmesi neonatal kanama ve nöral tüp defekti riskini azaltır.  Gebelikte hiperkoagülopati ve buna bağlı strok nöbet etyolojisinde akılda tutulmalıdır.  Kurşun korumalı CT veya en iyisi MR çekilmelidir

52  Eklampside, önemli nöbet nedenlerindendir.  Eklampsi; 20. gebelik haftasından sonra hastalarda gelişen hipertansiyon, ödem, nöbet ve proteinüri’dir  Eklampside hastalarda başağrısı, görme kaybı, konvulsiyon, hiperrefleksi ve epigastrik ağrı görülebilir  Eklampsi sıklıkla postpartum ilk 5 günde görülür, nadiren postpartum 3 hafta içinde görülebilir

53  Gebelikte nöbet tedavisi komplekstir, kadın doğumcu ve nörolog birlikte karar vermelidir.  Sağlıklı bir fetus tek bir generalize nöbeti tolere edebilir, fakat eklampsi ve status epileptikusta anne ve fetusun yaşamı tehlikeye girer  Eklampside Mg sülfat 4-6gr İV sonra 1-2gr/h inf. tedavisine yanıt iyidir.  Kesin tedavi doğumdur.  Gebede status epileptikus varsa gebe olmayan bir hasta gibi tedavi edilir.  Fetal monitörizasyon gerekir. İlk seçilecek ilaçlar lorezepam, diazepam, ikinci grup ilaçlar fenitoin, fosfenitoin ve fenobarbitaldir.

54  Alkoliklerde ilaç dozlarının kaçırılması, uykusuzluk, kafa travması, toksik alımlar, elektrolit anormallikleri ve alkol çekilme sendromu nöbetler için tetikleyici faktörlerdir.  Alkol çekilme sendromu: Alkol kesildikten 6- 8 saat sonra tremor, bulantı, anksiyete, taşikardi, hipertansiyon ve insomnia başlar. Görsel ve dokunma halüsinasyonları, paranoid düşünce ve delirium oluşur.Alkol kesilmesinden 6-48 saat (1 haftaya uzayabilir) arası nöbet gelişir. Generalizedir. EEG normaldir.

55  İlk nöbet ise ilk nöbet hastası gibi değerlendirilmelidir.  Toksik metabolik anormallikler ve intrakraniyal kanama değerlendirilmelidir  Kronik antikonvulzan tedavi önerilmemektedir.  Benzodiazepinler yeterlidir.(Statua epileptikus hariç)  İkiden fazla nöbet geçirmişse hastaneye yatırılmalıdır.  Alkol çekilme semptomları, medikal veya psikiyatrik problem kalmamışsa, rastgele ilaç almıyorsa, taburcu edilebilir.

56  ABD’de yılda vaka görülür.  ABD ‘de yılda ölüm görülüyor  Akut mortalite %1-10, toplam mortalitesi %20  Status epileptikus % ilk nöbet olarak görülür.  Her iki cinsiyet eşit etkilenir.

57  Status epileptikus; Ataklar arası tam düzelme olmadan iki veya daha fazla nöbet olması veya nöbet aktivitesinin 30 dakika veya daha uzun sürmesi olarak tanımlanır  Son zamanlarda 5 dk veya daha uzun süren nöbet aktivitesinin status epileptikus olarak tanımlanması önerilmektedir.  Ne kadar nöbet süresinin beyinde kalıcı hasar yaptığına dair açık bir bilgi yoktur.  10 dk uzun nöbetlerde en kısa zamanda tedavi başlanmalıdır. Nöbet uzadıkça kontrolü de güçleşir.

58  Kronik epileptik hastaların % ‘sı hastalıklarının bir aşamasında status tablosuna girebilir  Status epileptikusta mortalite yaş, statusun süresi gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak %8-32 arasında değişir

59  Acil serviste ve yoğun bakımlarda en sık görülen nörolojik sorun  Acil serviste kontrol altına alınamayan nöbetlerin tedavisi yoğun bakımda devam etmeli  Nöbet sürekli EEG monitorizasyonuyla takip edilir

60 etyoloji (%) Ateş/enfeksiyon 35,7 İlaç değişikliği 19.8 Metabolik 8.2 Konjenital 7.0 Anoksi 5.3 SSS enfeksiyonu 4.8 Travma 3.5 Serebrovasküler 3.3 İlaç/entoksikasyon 2.4 Tümör 0.7 Bilinmeyen 9.3 DeLorenzo RJ, Epilepsia 1992

61  Tonik klonik nöbetlerin çoğu < 2-3 dak.  ≥5 dak. nöbetlerin > %95, 30 dak. kadar uzamakta  ≥5 dak. nöbetler tedavi edilmelidir Shinnar S, et al. Ann Neurol 2001

62  Status epileptikusta tedaviye erken başlamak neden önemlidir? Acil serviste:  SE < 30 dak. mortalite %2.6 Nöbeti hemen duranların mortalitesi %0  SE > 30 dak. Mortalite %19 (p<0,001) DeLorenzo RJ, et al. Epilepsia 1999

63  Tipik tonik klonik hareketlerin görülmesi ile tanınır.  Bilinç kapalıdır. Nadiren tonik olabilir.  Zamanla veya kısmi tedaviyle konvulzif aktivite azalabilir.  Status epileptikus kontrol altına alındığı düşünülebilir. Fakat nöronal aktivite devam etmekte olabilir. Bu duruma nonkonvulzif status epileptikus denir.  İnsidansı bilinmemektedir.  Devamlı EEG monitörizasyonu önemlidir.

64  Kısa anamnez, vital değerlendirilmesi, ve nörolojik muayene  Travma göz önünde tutularak uygun pozisyon verilir  %100 oksijen, gereğinde solunum desteği,kardiyak monitörizasyon  Damar yolunun açılması  Hipoglisemi veya elektrolit bozukluğu varsa düzeltilmesi  Diazepam 5 mg ıv, 5 dakikada bir 20 mg ‘a kadar veya  Lorazepam 2 mg/dak, 0,1mg/kg ‘a kadar (TC yok) veya  Klonazepam 0,1-0,2mg/kg

65  Nöbet kontrolü sağlanamazsa benzodiazepin dozunun 5-10 dakika arayla tekrarı  Fenitoin 15-20mg/kg i.v. yükleme ve/veya  Fenobarbital 15-20mg/kg yükleme  Gerekirse 5-10 mg/kg iv ek doz yapılır

66  Mutlaka yoğun bakım şartlarında  Midazolam 0,2 mg/kg yavaş, sonra 0,75-1 mcg/kg/dak inf veya  Propofol 1-2 mg/kg iv daha sonra 1-15 mg/kg/h inf veya  Pentobarbital mg/kg ıv 1 saatte daha sonra 0,5-1 mg/kg/h veya  Tiopental 2-4 mg/kg ıv 1 mg/kg/h inf başlanır

67 Valproik asit;  Absans ve myoklonik status epileptikusta yararlı olabilir  IV 15 mg/kg yükleme, gerekirse dakika sonra tekrarla, sonra 1 mg/kg/h inf verilebilir Levetirasetam (keppra);  30 mg/kg yükleme, 20 mg/kg/gün tedavi

68  İnatçı status epileptikustaki hastalara yoğun bakımda sürekli kardiyak ve EEG monitorizasyonu yapılmalıdır.  saat infüzyon tedavisi önerilmektedir.  Nöromuskuler blokaj yapan ilaçlar (vekuronyum) bazen faydalıdır. Kasılmaları durdurur ve ventilatöre dirençi azaltır.  Ancak, anormal nöronal aktiviteye etkisizdir.

69  Bazı status epileptikuslu hastalar bu ilaçlara yanıt vermez veya geçici yanıt verir  Bu durumlarda NÖROCERRAHİ düşünülebilir.  Dirençli status epileptikus tedavisinde cerrahi olarak ne kadar süre beklenilmeli? Bununla ilgili çok yeterli bir bilgi yoktur.

70  Nöbet ; beynin anormal elektiriksel deşarjı sonucu ortaya çıkar  Generalize ve parsiyel nöbet olarak ikiye ayrılır  EEG tanıda önemli yol gösterir  İlk nöbette tedavi tartışmalıdır  Bilinen epilepsisi olan hastalarda mutlaka nöbeti tetikleyen provakatif faktörler aranmalıdır  Aktif nöbet komplike değil ise antikonvulzif tedavi gereksizdir  Status epileptikusta hastalar yoğun bakımda izlenmelidir. Devamlı EEG monitörizasyonu gereklidir. Nöbet en kısa sürede kontrol altına alınmalıdır.

71 De ğ erlendirme / Havayolu Lorezepam mg İ V -2 mg /dk veya diazepam 5 mg İ V 5dk bir max 20mg Ek fenitoin 5-10 mg/kg, veya fosfenitoin 5-10 mg/kg Fenitoin 20 mg/kg- 50mg/dk İ V inf ş eklinde Veya Fosfenitoin 20 mg/kg İ V 150mg/dk Tiamin 100mg ve Mg1-2gr Alkolik ve malnutre 25-50gr destroz endike ise İ V, oksijen, monitor Ve/veya Genel anestezi Midazolam 0.2 mg/kg yava ş İ VP sonra mikrog/kg /dk veya Propofol 1-2 mg/kg İ V sonra 1-15 mg/kg/saat veya Pentobarbital mg/kg İ V 1 saatten sonra mg/kg her saat Fenobarbital 20 mg/kg İ V mg /dk İ V 0-5 dakika dakika 30 dakika

72 Kaynaklar: Emergency Medicine www…

73 Teşekkürler


" Nöbet: Beyin nöronlarının anormal elektriksel deşarjı sonucu oluşan, anormal nörolojik fonksiyon epizotudur.  Epilepsi : Provakasyon olmadan nöronların." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları