HİPERTİROİDİ İnt. Dr. Selim GÖKSU Eylül 2014.

... konulu sunumlar: "HİPERTİROİDİ İnt. Dr. Selim GÖKSU Eylül 2014."— Sunum transkripti:

1 HİPERTİROİDİ İnt. Dr. Selim GÖKSU Eylül 2014

2 Tiroid hormonu Mitokondri sayı ve aktivitesini artırır
Bazal metabolizma hızını düzenler vücut ısısının düzenlenmesinde yardımcıdır Gastrointestinal motiliteyi artırır Kortizol üretimi ve kemik döngüsünü hızlandırır Kalpte katakolamin reseptör sayısını artırır Epidermis, saç folikülleri ve tırnakların büyümesi ve gelişimesini sağlar İskelet kaslarının kasılma gücünü ve hızını artırır Fetal hayat ve çocukluk döneminde beyin büyüme ve gelişimini sağlar Sinir sisteminde, Beyin ve korteks büyümesi Akson proliferasyonu Dentrit dallanması Sinaps oluşumu, miyelinizasyon’da görevlidir

3 Boynun ön tarafında, C5-T1 vertebralar hizasında yerleşmiştir
üretiminin %80’i T4 T3 T4’den 4 kat daha potent

4 Tirotoksikoz Hipertiroidi Tiroid bezinden tiroid hormon yapımının artmasından kaynaklanan tiroid hormon fazlalığını ifade eder. Kaynağı ne olursa olsun, tiroid hormon fazlalığını ifade eden genel terimdir.

5 AYRIMI, RAİ UPTAKE TESTİ İLE YAPILIR
HİPERTİROİDİSİZ TİROTOKSİKOZDA RAİ UPTAKE TESTİ DÜŞÜKTÜR HİPERTİROİDİLİ TİROTOKSİKOZDA RAİ UPTAKE TESTİ YÜKSEKTİR

6 Tiroid Hastalıkları Hipotiroidi Hipertiroidi Ötiroidizm FT4 TSH Klinik
T4: µg/dl T3: µg/dl TSH: ıu/ml Tiroid Hastalıkları FT4 TSH Klinik Hipotiroidi Subklinik Klinik Hipertiroidi Subklinik Ötiroidizm This schematic is intended to illustrate the relationship between TSH and T4 levels in euthyroidism, mild and overt hypothyroidism, and mild and overt thyrotoxicosis. When both TSH and T4 are in the normal range, the patient is euthyroid. Mild hypothyroidism consists of a normal T4 with a elevated TSH. In overt hypothyroidism both TSH and T4 are out of the normal range. Mild thyrotoxicosis consists of a normal T4 with a below-normal TSH. In overt thyrotoxicosis both TSH and T4 are out of the normal range. Note: Schematic is not drawn to scale.

7 Tiroid bezi büyümesi

8 Hipertiroidi Sıklığı Kadınlar % 1,9 – 2,7 Erkekler % 0,16 – 0,23
>60 yaş >%15 Kadın / Erkek oranı =10

9 Tirotoksikoz Nedenleri
Primer hipertiroidiler Graves Toksik multinodüler guatr Toksik adenom İyot fazlalığı (Jod-Basedow) Fonksiyonel tiroid kanseri Sekonder hipertiroidiler TSH salgılayan adenom TSH reseptör direnci hCG salgılayan tümörler Gestasyonel tirotoksikoz Hipertiroidisiz tirotoksikozlar Tiroid destrüksiyonu Subakut tiroidit, sessiz tiroidit, amiodarona bağlı tiroidit, radyasyon tiroiditi Yüksek doz T4 tedavisi Metastatik troid CA Struma ovarii %70- %80

10 klinik Sıcak intoleransı Nabız basıncı artışı
İştah artışına karşın kilo kaybı Poliüri Sinirlilik, irritabilite Çarpıntı, taşikardi Nemli, sıcak cilt Tremor Saç dökülmesi Hipertansiyon Terleme Canlı bakış uykusuzluk

11 Hipertiroidi - Hipotiroidi

12 Deri sıcak nemli ve yumuşaktır.
Pruritus önemli bir bulgu olabilir. Bu nedenle döküntü olmaksızın kaşıntı yakınmasıyla gelen hastalarda tiroid testlerine mutlaka bakılmaktadır. .

13 Hastalarda avuçlarda terleme, kızarma, sıcak basması yakınmaları ve ürtiker olabilir.
Saçlar yumuşak ve ince görünümde olup skar bırakmayan diffüz alopesi gözlenebilir.

14 Ellerde Titreme : ince tremor

15 Tiroid Akropatisi Akropati: Çomak parmağa yol açan yumuşak doku-kemik değişikliği

16 Onikolizis Hipertiroidi hastalarında tırnak yakınmaları oldukça sıktır. Tırnak uzama hızı artmıştır, tırnaklar yumuşak kırılgan görünümdedir. %5 hastada sarı tırnak sendromu veya Plummer tırnağı saptanmaktadır. Sarı tırnak sendromu, lunula ve kutikula eksikliği, tırnak uzama hızında yavaşlama ve tırnakta sarı renkle karakterizedir. Tırnakta distal onikolize bağlı konkav şekil oluşması ise Plummer tırnağı olarak adlandırılır. Bu tırnak bulguları hipertiroidi dışında başka hastalıklarda da olduğundan patognomonik değildirler

17 Tiroid Dermopatisi Pretibial, preradial mukopolisakkaridaz birikimi

18 Tiroid Oftalmopatisi Oftalmopati GH’nın % 50’ inde görülür
Tanı anında, önce veya sonrasında ortaya çıkabilir. Sigara içenlerde, kadınlarda eksoftalmi daha sıktır. Genellikle bilateraldir, nadiren unilateral olabilir. Graves dışında; - Çok nadiren Hashitoksikoziste olabilir. - Diğer hipertiroidilerde eksoftalmi olmaz. Oftalmik Graves: Tiroid oftalmopatisi var, hipertiroidi yok.

19 Hipertiroidide katekolaminler artmaz,
- Katekolaminlere duyarlılık artar. Hipertiroidide b adrenerjik reseptör sayısı artar. Taşikardi uykuda bile vardır; en önemli bulgulardan biridir. Atrial fibrilasyon Graves hastalığında % görülür;

20 TSH ve Serbest T3-T4 Hipertiroidi Tanısı Laboratuvara dayalıdır
Semptomlar nonspesifiktir TSH ve Serbest T3-T4

21

22 Graves hastalığı Tirotoksikozun en sık sebebidir
Bir otoimmun hastalıktır. Tiroid bezindeki proteinlere karşı gelişen antikorların, bezi uyarmaları ve aşırı hormon üretimi ile karakterizedir tiroid otoantikorları , anti-Tg ve anti-TPO TSH reseptör antikorları, TRab Kadınlarda, erkeklerden 8 kat daha fazla 4 komponenti bulunur Tirotoksikoz Guatr Oftalmopati dermopati sT3 ve sT4 yüksek, TSH düşüktür RAİ uptake yüksektir Tiroid usg’de: diffüz büyümüş, heterojen tiroid glandı görülür TRab ve TSİ antikorları saptanabilir

23 TOKSİK MULTİNODULER GUATR:
Genellikle yaşlılarda görülür. İyot eksikliği bölgelerinde görülür Sintigrafide cok sayıda sıcak nodül vardır Tiroid hormon düzeyleri hafif yükselmiştir ancak yaşlı hasta grubunda atrial fibrilasyon ve kalp yetmezliği gibi kardiyoasküler problemler ön plandadır TOKSİK ADENOM Toksik soliter nodül hemen daima folikulerdir ve genelde benigndir Otonomi fonksiyonu olan adenom diğer dokulardan bağımsız hormon salgılar T3 tüksekliği ön plandadır : T3 tirotoksikozu

24 İOD-BASEDOW FENOMENİ (iyodun neden olduğu hipertroidi)
İyod yetersizliği olan bölgelerdeki proflaktik iyotlama çalışmaları yada kontrast madde kullanımına bağlı iyod kullanılması sebebiyle oluşabilir Amiodoron kullanımına bağlı gelişebilir. Yağ dokusundan yavaş salınımı nedeniyle kullanımdan sonraki 6 ay boyunca hipertiroidi görülebilir. Amiodoron kullanan hastalar T3 seviyesine göre değerlendirilmeli

25 tiroiditler Bezde normal olarak depolanmış olan tiroid hormonunun bezdeki yıkım sonucu kana karışmasıyla hipertroidi gelişir SUBAKUT TROİDİT (DeQuerain troiditi) Genelde bir ÜSYE’yi takiben gelişir. Bogaz agrısı, yutkunma güçlüğü görülür. Dekstrüksiyon sona erince önce ötiroidizm , ardından hipotiroidizm görülür Hipertroidizm ötroidizm hipotroidizm SESSİZ TROİDİT (subakut lenfositik troidit, postpartum troidit) Subakut troiditin ağrısız formuna benzer Gebelik sonrası gelişen formu: postpartum troidit adını alır Subakuttan farkı, sedimentasyon hızı normaldir ve lökositoz gözlenmez

26 Hipertiroidi Tedavisi
FARMAKOLOJİK TEDAVİ Asemptomatik genç hastalar tedavi edilmeden izlenebilir. Genç semptomatik ve/veya kardiyak riski olanlarda düşük doz antitiroid ilaç (ATİ) kullanılmalıdır. 1. tercih metimazol’dur mg/gün 2. tercih propiltiyourasil ‘dir mg/gün Subklinik hipertiroidinin tedavisinde beta blokerler adrenerjik hiperaktiviteyi azalttıkları için semptomatik tedavide etkindirler.

27 RADYOAKTİF İYOT TEDAVİSİ
Rai tedaisinde kalıcı hipotroidi riski uzun dönemde yüksektir (%80) bu nedenle genel olarak yaşlı hastalara uygulanır CERAHİ Gençlerde, belirgin guatr olanlarda ( bası veya estetik problem olanlar) ve graves oftalmopatisinde uygulanır Totale yakın troidektomi uygulanır

28 Yan Etkiler Minor Major Kaşıntı, Deri döküntüsü, Artralji,
Tat alma bozukluğu Agranülositoz, Toksik hepatit Kolestatik sarılık Vaskülit Agranülositoz riski için hastalara “boğaz ağrısı ve ateş” olduğunda hekimini araması ve ilacı kesmesi gerektiği anlatılmalı, bu ifade ATİ reçetesine yazılmalıdır.

29 Takip ATİ tedavisi sırasında takip başlangıçta 3-6 haftalık aralıklar ile, sonrasında 2 ayda bir TSH ve sT4, sT3 ile yapılmalıdır. En etkin, en düşük doza inilmelidir. Hipertiroidi seyrinde lenfopeniye ve karaciğer enzim artışlarına rastlanabileceği için tedavi öncesi kan sayımı ve enzimlerin bilinmesi yan etkilerin değerlendirilmesinde önemlidir. Mutlak nötrofil sayısı <1500/mm3 olduğunda ATİ kesilmelidir ATİ kesildikten sonra ilk 3 ay 4-6 haftada, daha sonra 3-6 ayda tiroid hormonları takip edilmelidir.

30 Hipertiroidi Tedavisi
Barbara Bush 1984 Tedavi öncesi Barbara Bush 1991 Tedavi sonrası

31 6. Antipretik tedavi: asetaminofen
TROİD KRİZİ Acil tedavi gerektirir. Hipertroidili hastada ciddi enfeksiyon, cerahi, radyoaktif tedavi, travma, MI eklenmesiyle oluşur 38-41 derece ateş, bilinç değişikliği (delirium-koma), taşikardi, kalp yetmezliği, ajitasyon, ciddi bulantı, kusma, ishal, sarılık ve şok ile seyreder. Kriz, hormon seiyesiyle korele değildir, T3 düzeyi ağır bir tirotoksikoz gibidir Dehidratasyon engellenmeli, kalp yetmezliği ve aritmi tedavi edilmelidir 1.Propiltiyouracil 2. İyot 3. Beta bloker 4. Kortikosteroid 5. Fenobarbital 6. Antipretik tedavi: asetaminofen İYOD: WOLF CHAİKOF ETKİSİYLE TROİD SALINIMINI AZALTIR, TROİD GLANDININ KANLANMASINI AZALTIR