Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Anemiye yaklaşım Dr. Işık Kaygusuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı 1.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Anemiye yaklaşım Dr. Işık Kaygusuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı 1."— Sunum transkripti:

1 Anemiye yaklaşım Dr. Işık Kaygusuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı 1

2 Anemi Nedir? Daima hatırlanmalı: Anemi klinik bir bulgudur Anemi klinik bir bulgudur Tek başına bir hastalık değildir Tek başına bir hastalık değildir Altta yatan hastalık araştırılmalıdır Altta yatan hastalık araştırılmalıdır Teşhisi her zaman da kolay değildir Teşhisi her zaman da kolay değildir 2

3 Aneminin tanımı Kanın hemoglobin konsantrasyonunun, hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen değerlerin altına inmesidir Kanın hemoglobin konsantrasyonunun, hastanın yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen değerlerin altına inmesidir Kadınlarda Erkeklerde Kadınlarda Erkeklerde Hb < 12 g/dl Hb <13,5 g/dl Hb < 12 g/dl Hb <13,5 g/dl HCT <36 HCT <41 HCT <36 HCT <41 Total plazma volümündeki değişikliklerden etkilenir Total plazma volümündeki değişikliklerden etkilenir 3

4 4

5 Aneminin belirti ve bulguları Anemiye bağlı belirtiler Anemiye bağlı belirtiler Hemoglobin düzeyi Hemoglobin düzeyi Aneminin oluş hızı Aneminin oluş hızı Hastanın yaşı Hastanın yaşı Kardiyovasküler sistemin durumu Kardiyovasküler sistemin durumu Anemiye neden olan hastalığa bağlı Anemiye neden olan hastalığa bağlı 5

6 Aneminin belirti ve bulguları -2 En sık ve en erken En sık ve en erken Halsizlik Halsizlik Çabuk yorulma Çabuk yorulma Kaslarda güçsüzlük Kaslarda güçsüzlük Fizik muayenede en sık; solukluk Fizik muayenede en sık; solukluk Kardiyovasküler Kardiyovasküler Çarpıntı Çarpıntı Eforla oluşan dispne Eforla oluşan dispne Yaşlılarda anjina pektoris Yaşlılarda anjina pektoris 6

7 Aneminin belirti ve bulguları - 3 MSS ait yakınmalar Baş ağrısı Baş ağrısı Baş dönmesi Baş dönmesi Ayağa kalkınca baygınlık hissi Ayağa kalkınca baygınlık hissi Kulaklarda uğultu, çınlama Kulaklarda uğultu, çınlama Konsantrasyon yeteneğinde azalma Konsantrasyon yeteneğinde azalma Uyuklama hali Uyuklama hali Bilinç bozuklukları (nadiren) Bilinç bozuklukları (nadiren) 7

8 Aneminin belirti ve bulguları - 4 Sindirim sistemine ait Sindirim sistemine ait İştahsızlık İştahsızlık Bulantı Bulantı Dispepsi Dispepsi İshal İshal Kabızlık Kabızlık Kadında menstrüasyon bozuklukları Kadında menstrüasyon bozuklukları Amenore, menoraji Amenore, menoraji Erkekte libido kaybı Erkekte libido kaybı 8

9 Klinik Öykü Klinik özellikleri etkileyen faktörler: Hastalığın ortaya çıkış hızı Hastalığın ortaya çıkış hızı Şiddeti Şiddeti Yaş Yaş Eşlik eden hastalıklar Eşlik eden hastalıklar 9

10 Klinik Öykü -2 Semptomların başlaması: sinsi veya ani Semptomların başlaması: sinsi veya ani Semptomların süresi Semptomların süresi Önceki kan sayımı Önceki kan sayımı Eski anemi tanısı Eski anemi tanısı Demir, folik asit veya B12 tedavisi öyküsü Demir, folik asit veya B12 tedavisi öyküsü Ailede anemi öyküsü Ailede anemi öyküsü GİS semptomları GİS semptomları Beslenme özellikleri Beslenme özellikleri İlaçlar İlaçlar Öz geçmiş Öz geçmiş 10

11 Klinik Öykü - 3 Alkol tüketimi Alkol tüketimi Menstrüasyon ve doğurganlık öyküsü Menstrüasyon ve doğurganlık öyküsü Mesleki anamnez ve hobiler Mesleki anamnez ve hobiler Sarılık veya idrar renginde koyulaşma Sarılık veya idrar renginde koyulaşma Kilo kaybı Kilo kaybı Ateş, gece terlemesi Ateş, gece terlemesi Karında rahatsızlık veya dolgunluk Karında rahatsızlık veya dolgunluk Ağız ve dilde yara Ağız ve dilde yara Parestezi, uyuşma, güç kaybı Parestezi, uyuşma, güç kaybı 11

12 Klinik bulgular Muköz membranlarda solukluk Muköz membranlarda solukluk Taşikardi, sistolik üfürüm Taşikardi, sistolik üfürüm Kalp yetmezliği bulguları Kalp yetmezliği bulguları Spesifik bulgular: kaşık tırnak, sarılık, bacak ülserleri, kemik deformiteleri Spesifik bulgular: kaşık tırnak, sarılık, bacak ülserleri, kemik deformiteleri 12

13 Laboratuar Testleri - Tam kan sayımı MCV (mean corpuscular volume) MCV (mean corpuscular volume) bir eritrositin ortalama hacmini gösterir. Normalde fL ‘dir bir eritrositin ortalama hacmini gösterir. Normalde fL ‘dir RDW (red cell distribution width): RDW (red cell distribution width):  Eritrositlerdeki hacim (büyüklük) değişikliklerinin kantitatif ölçümü  Normalin üst sınırını aşan değerler eritrosit büyüklüklerindeki heterojenliği yansıtır (anizositoz) ve mikroskopik incelemeyi gerektirir. 13

14 Laboratuar Testleri - Retikülosit sayısı Metilen mavisi gibi özel boyalar kullanıldığında retikülin olarak görülebilen ribonükleik asit (RNA) içeren genç eritrositlerin oranıdır (%) Metilen mavisi gibi özel boyalar kullanıldığında retikülin olarak görülebilen ribonükleik asit (RNA) içeren genç eritrositlerin oranıdır (%) Normal retikülosit sayısı ~ %1’dir (% ) Normal retikülosit sayısı ~ %1’dir (% ) Anemili bir hastada retikülosit sayısı düzeltilerek değerlendirilmelidir. Anemili bir hastada retikülosit sayısı düzeltilerek değerlendirilmelidir. 14

15 15

16 Laboratuar Testleri Eritrositlerin yüzdesi (%) olarak belirtilen retikülosit sayısı’nın hastanın hematokrit değerine göre, bir diğer deyişle anemi derecesine göre düzeltilmesi gerekir Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ; Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ; Retikülosit (%) X HCT (%) ÷ 45 Retikülosit (%) X HCT (%) ÷ 45 16

17 Laboratuar Testleri - Periferik Yayma: Tüm eritrositler aynı boyutta mı? Tüm eritrositler aynı boyutta mı? Tüm eritrositler normal diskoid şekilde mi? Tüm eritrositler normal diskoid şekilde mi? Hücrelerin rengi nasıl? Hücrelerin rengi nasıl? Tüm eritrositler aynı renkte mi? Tüm eritrositler aynı renkte mi? Eritrosit inklüzyonu var mı? Eritrosit inklüzyonu var mı? Eritrositlerin içinde hemoparazit var mı? Eritrositlerin içinde hemoparazit var mı? Lökosit yapı ve dağılımı normal mi? Lökosit yapı ve dağılımı normal mi? Trombosit dağılımı normal mi? Trombosit dağılımı normal mi? 17

18 Anemi Sınıflaması I. Morfolojik yaklaşım II. Patofizyolojik (Fonksiyonel) yaklaşım 18

19 I.Morfolojik Sınıflandırma Mikrositer (MCV<80fl) NormositerMakrositer (MCV>100) Demir eksikliği Kronik hastalık anemisi(2/3) Megaloblastik anemiler Talasemiler Demir eksikliği (erken dönem) B12 vit. ve folik asid eksikliği Sideroblastik Renal yetersizlik Hemolitik anemi Kronik hastalık anemisi (1/3) Kombine nutrisyonel eksiklik(mikst anemi) Karaciğer hastalıkları Kurşun zehirlenmesi Kemik iliği yetersizliği durumları Hipotiroidizm Hipotiroidi Myelodisplastik sendromlar 19

20 II.Patofizyolojik sınıflandırma Hipoproliferatif Anemiler Hipoproliferatif Anemiler Olgunlaşma Kusurları Olgunlaşma Kusurları - Sitoplazmik - Sitoplazmik - Nükleer - Nükleer Hiperproliferatif Anemiler Hiperproliferatif Anemiler 20

21 II.Patofizyolojik sınıflandırma Hipoproliferatif Anemiler (Mutlak retikülosit sayısı < /μL): Kemik iliği anemiye yeterli yanıt veremez Kemik iliği anemiye yeterli yanıt veremez Ancak üretilen hücreler sıklıkla normaldir Ancak üretilen hücreler sıklıkla normaldir Retikülosit sayısı düşüktür (<%2) Retikülosit sayısı düşüktür (<%2) 21

22 II.Patofizyolojik sınıflandırma Hipoproliferatif: Demir eksikliği Demir eksikliği Kronik hastalık anemisi Kronik hastalık anemisi Eritropoetin eksikliği Eritropoetin eksikliği Kronik renal yet. Kronik renal yet. Hematolojik maligniteler Hematolojik maligniteler 22

23 II.Patofizyolojik sınıflandırma Kemik iliği hasarı:  Kök hücre hasarı: Kemoterapötikler, ilaçlar (antibiyotikler, antidepresanlar), kimyasal maddeler, infeksiyonlar (bakteriyal, viral), aplastik anemi  Otoimmun hasar: İnfeksiyonlar (Hepatit, EBV, HIV), Romatoid hast., SLE, Aplastik anemi, GVHD  Yapısal hasar: Radyasyon, metastatik kanserler, myelofibrozis, granülomatöz hastalıklar (tbc, fungal enfeksiyonlar), depo hastalıkları 23

24 II.Patofizyolojik Sınıflandırma Olgunlaşma Bozuklukları:  İnefektif eritropoez  Retikülosit sayısı düşüktür  Eritrosit morfolojisi bozuktur 24

25 II.Patofizyolojik sınıflandırma Sitoplazmik olgunlaşma kusurları: Sitoplazmik olgunlaşma kusurları: 1. Şiddetli demir eksikliği 2. Talasemiler 3. Sideroblastik anemi Nükleer olgunlaşma kusurları: Nükleer olgunlaşma kusurları: 1. Megaloblastik anemiler(B12 vit ve folik asid eksikliği) 2. Miyelodisplastik sendrom 25

26 II.Patofizyolojik sınıflandırma Hiperproliferatif (hemorajik-hemolitik) (Mutlak retikülosit sayısı > /μL) Akut kan kaybı Akut kan kaybı Akut hemoliz: İntravasküler veya ekstravasküler Akut hemoliz: İntravasküler veya ekstravasküler Kronik hemoliz Kronik hemoliz Çevresel faktörler Çevresel faktörler Membran kusurları Membran kusurları Metabolik kusurlar Metabolik kusurlar Hemoglobinopatiler Hemoglobinopatiler Paroksismal Nokturnal Hemoglobinüri Paroksismal Nokturnal Hemoglobinüri 26

27 Yeni tanı aneminin sık sebepleri 27

28 Yeni tanı aneminin sık sebepleri 1. Demir eksikliği 2. Akut veya kronik inflamasyon 3. Renal hastalık 4. Folat veya Vitamin B12 eksikliği 5. Alfa veya Beta talasemi 6. Orak hücreli anemi 7. Enzimopatiler (G6PD, ve diğerleri) 8. Herediter sferositoz 9. Otoimmun hemolitik anemiler 10. Miyelodisplastik sendrom 11. Myelofitizis 12. Lösemiler 13. Konjenital veya kazanılmış red cell aplazi 28

29 MCV temel alınarak anemili hastaya yaklaşım 1.Öykü 2.Fizik muayene bulguları 3.Klinik ve laboratuar verileri ışığında hastaya yaklaşım kişiselleştirilmelidir 29

30 Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl) Değerlendirilmesi 1.En önemli sebep demir eksikliğidir 2.Demir eksikliği anemisi? - Demir göstergeleri ve çevresel kan yayması iste 3.Serum demir düzeyi, total demir bağlama kapasitesi, transferrin saturasyonu, ferritin düzeyi 4.Demir eksikliği anemisi doğrulanırsa demir kaybının sebebini araştır 30

31 Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl) Değerlendirilmesi 1.Demir eksikliği anemisi yoksa 2.Beta-talasemi araştır hemoglobin elektroforezi iste 3.Hb A2’de artış varsa Beta talasemi 4.Demir eksikliği yok ve HbA2 normal, mikrositik anemi genellikle alfa-talasemidir. ( hastanın etnik kökeni ve aile öyküsünü araştır çevresel kanda hedef hücreleri ve bazofilik noktalanma var mı?) ( hastanın etnik kökeni ve aile öyküsünü araştır çevresel kanda hedef hücreleri ve bazofilik noktalanma var mı?) 31

32 Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl) Değerlendirilmesi 1.Mikrositik kronik hastalık anemisini araştır 2.Sideroblastik anemi? Ringed sideroblastların araştırılması için kemik iliği incelemesi 32

33 Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl) Değerlendirilmesi MCVFeTDBK Transferrin Saturasyonu Ferritin Demireksikliği ↓↓↑↓↓ KronikHastalık N- ↓ ↓↓ ↓-N↓-N↓-N↓-N N- ↑ Talasemi↓NN N 33

34 Makrositer Aneminin (MCV>100 fl) Değerlendirilmesi 1.Megaloblastik anemiyi dışla hipersegmentasyon ve oval makrositler 2.MCV ≥ 120 ise megaloblastik anemi 3.Retikülosit yüksek ise hemoliz veya kanama araştır ( Direkt Coombs testi, hemoglobin elektroforezi, Glukoz-6- fosfat dehidrogenaz düzeyi) 34

35 Normositer Aneminin (MCV fl) Değerlendirilmesi I.Klinik öykü irdelenmeli - Kronik hastalık anemisi - Kronik hastalık anemisi - Böbrek yetersizliği - Böbrek yetersizliği - Tiroid hastalığı - Tiroid hastalığı - Diğer endokrin bozukluklar - Diğer endokrin bozukluklar II.Erken dönem demir eksikliği veya kombine besin eksikliği 35

36 Normositer Aneminin (MCV fl) Değerlendirilmesi I.Retikülosit sayısı yüksek: - Hemoglobinopati? Hemoglobin elektroforezi - Hemoglobinopati? Hemoglobin elektroforezi - G6PD eksikliği? - G6PD eksikliği? II.Retikülosit sayısı düşükse: - Kronik hastalık anemisi - Kronik hastalık anemisi - Kronik böbrek yetersizliği - Kronik böbrek yetersizliği - Tiroid hastalığı - Tiroid hastalığı - Kemik iliği hasarı - Kemik iliği hasarı 36

37 Demir eksikliği anemisi etyolojisi 1.Demir kaybında artış (Kronik kan kaybı): Menstrüel kayıplar Menstrüel kayıplar Gastrointestinal kayıp: Gastrointestinal kayıp: Peptik ülser, varisler, hiatal herniler, polipler, divertükiloz, anjiodisplazi, kr. NSAİD kullanımı Peptik ülser, varisler, hiatal herniler, polipler, divertükiloz, anjiodisplazi, kr. NSAİD kullanımı Kronik intravasküler hemoliz: PNH Kronik intravasküler hemoliz: PNH 2.Yetersiz demir alımı: Diyetle alım azlığı (Vejeteryanlarda) 3.Artmış ihtiyaç:Bebeklerde, adolesanda, kadınlarda ve gebelikte 4.Demir emiliminde azalma 37

38 Kronik hastalık anemisi I.İlgili durumlar Infeksiyonlar Infeksiyonlar Viral, bacterial, TB, parasitic, fungal Viral, bacterial, TB, parasitic, fungal Otoimmun hastalıklar Otoimmun hastalıklar RA, SLE, sarcoidosis, IBH, vasculitis RA, SLE, sarcoidosis, IBH, vasculitis Kanser Kanser Kronik solid organ reddi Kronik solid organ reddi II.Özellikler Lökosit ve trombosit sayıları normal Lökosit ve trombosit sayıları normal Anemi değişik derecelerde (hafif-ciddi) Anemi değişik derecelerde (hafif-ciddi) Düşük eritropoetin seviyesi Düşük eritropoetin seviyesi Düşük retikülosit sayısı Düşük retikülosit sayısı 38

39 Megaloblastik Anemiler DNA sentezinde bozukluk sonucunda çekirdek oluşumu gecikir. DNA sentezinde bozukluk sonucunda çekirdek oluşumu gecikir. RNA sentezinde bozukluk yoktur. Sitoplazmik gelişim devam eder. RNA sentezinde bozukluk yoktur. Sitoplazmik gelişim devam eder. Kemik iliğinde inefektif eritropoez ve eritroid seride megaloblastik değişiklikler ve dev metamyelositler vardır. Kemik iliğinde inefektif eritropoez ve eritroid seride megaloblastik değişiklikler ve dev metamyelositler vardır. 39

40 B12 vitamin eksikliği nedenleri Malabsorbsiyon: Malabsorbsiyon: Pernisiyöz anemi: Pernisiyöz anemi: Intrinsik faktör ve gastrik asit yokluğu. Intrinsik faktör ve gastrik asit yokluğu. %90 vakada APCA(+)(Anti Parietal Cell Antikor). %90 vakada APCA(+)(Anti Parietal Cell Antikor). Anti intrinsik faktör antikor % 35 vakada En sık B12 vit. eksikliği sebebidir. En sık B12 vit. eksikliği sebebidir. Atrofik gastrit(+). Gastrik kanser gelişme riski yüksektir. Atrofik gastrit(+). Gastrik kanser gelişme riski yüksektir. Gastrektomi Gastrektomi Terminal ileum hastalıkları: Tropikal sprue vb. Terminal ileum hastalıkları: Tropikal sprue vb. Cobalamin tüketimi:Diflobatrium latum Cobalamin tüketimi:Diflobatrium latum Malnutrisyon: Vejeteryanlar Malnutrisyon: Vejeteryanlar 40

41 B12 vitamin eksikliği Klinik bulgular: Halsizlik Halsizlik Dilde ağrı (atrofik glossit) Dilde ağrı (atrofik glossit) Yutma güçlüğü Yutma güçlüğü Serebral kortekste ve omuriliğin lateral ve dorsal kolonlarında demyelinizasyon Serebral kortekste ve omuriliğin lateral ve dorsal kolonlarında demyelinizasyon Paresteziler Paresteziler Güç kaybı Güç kaybı Romberg testi(+). Romberg testi(+). 41

42 Folik asid eksikliği Primer kaynağı:Çiğ sebze-meyve Primer kaynağı:Çiğ sebze-meyve Eksiklik nedenleri: Eksiklik nedenleri: Yetersiz diyet (en sık):alkolizm-beslenme boz. Yetersiz diyet (en sık):alkolizm-beslenme boz. Malabsorbsiyon: Malabsorbsiyon: Gluten enteropatisi-İnce barsak rezeksiyonu-İnflamatuar barsak hastalığı Gluten enteropatisi-İnce barsak rezeksiyonu-İnflamatuar barsak hastalığı Diğer Diğer Hemodializ-Antifolat ilaçlar- Antiepileptik ilaçlar Hemodializ-Antifolat ilaçlar- Antiepileptik ilaçlar 42

43 Hemolitik Anemiler I.Herediter hemolitik anemiler A.Membran kusurları: - Herediter sferositoz - Herediter sferositoz - Herediter eliptositoz - Herediter eliptositoz B.Metabolik bozukluklar-enzim kusurları: - G6PD eksikliği - G6PD eksikliği - Piruvat kinaz eksikliği - Piruvat kinaz eksikliği C.Hemoglobinopatiler - Talasemiler - Talasemiler - HbS, HbC hastalığı - HbS, HbC hastalığı 43

44 Hemolitik Anemiler II.Kazanılmış Hemolitik Anemiler İmmun - Otoimmun Hemolitik anemiler - Otoimmun Hemolitik anemiler Sıcak antikor tipi: a) idiopatik a) idiopatik b) sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar) b) sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar) Soğuk antikor tipi: a) idiopatik a) idiopatik b) sekonder (lenfomalar, infeksiyonlar b) sekonder (lenfomalar, infeksiyonlar (Ör: mikoplazma pnömonia, enfeksiyöz mononükleoz) (Ör: mikoplazma pnömonia, enfeksiyöz mononükleoz) 44

45 Hemolitik Anemiler Eritrosit fragmantasyon sendromları: - Kardiyak hemoliz - Kardiyak hemoliz - Arteriovenöz malformasyonlar - Arteriovenöz malformasyonlar - Mikroanjiopatik hemolitik anemiler - Mikroanjiopatik hemolitik anemiler a) Dissemine intravasküler koagülasyon a) Dissemine intravasküler koagülasyon b) Trombotik trombositopenik purpura b) Trombotik trombositopenik purpura c) Hemolitik üremik sendrom c) Hemolitik üremik sendrom d) Vaskülitler d) Vaskülitler e) Malign hipertansiyon e) Malign hipertansiyon 45

46 Hemolitik anemi / laboratuar Eritrosit yıkımındaki artışa bağlı: Serum LDH düzeyinde artış Serum LDH düzeyinde artış Serum indirekt bilirubin düzeyinde artış Serum indirekt bilirubin düzeyinde artış Haptoglobulin düzeyinde azalma Haptoglobulin düzeyinde azalma Eritrosit üretimindeki artışa bağlı Retikülositoz Retikülositoz Kemik iliğinde eritroid hiperplazi Kemik iliğinde eritroid hiperplazi Periferik yaymada anizositoz, polikromazi Periferik yaymada anizositoz, polikromazi Eritrositlerde hasar: Morfolojik: sferositler, eliptositler, fragmante eritrositler Morfolojik: sferositler, eliptositler, fragmante eritrositler 46

47 Özet Hemoglobin değeri düşük ise – Hemen demir tedavisi başlama Hemoglobin değeri düşük ise – Hemen demir tedavisi başlama Tam kan sayımı, HCT, MCV, RDW Tam kan sayımı, HCT, MCV, RDW Periferik yayma - morfolojik inceleme Periferik yayma - morfolojik inceleme Retikülosit sayımı Retikülosit sayımı Kan kaybını değerlendir: Akut, kronik, gizli Kan kaybını değerlendir: Akut, kronik, gizli Hipoproliferatif veya hemolitik veya hemorajik? Hipoproliferatif veya hemolitik veya hemorajik? Hipoproliferatif ( Retikülosit <%2) ise mikrositik veya makrositik? Hipoproliferatif ( Retikülosit <%2) ise mikrositik veya makrositik? - Mikrositikse DEA? veya diğerleri?-Demir testleri - Mikrositikse DEA? veya diğerleri?-Demir testleri - Makrositikse- Megaloblastik? (B12, FA) - Makrositikse- Megaloblastik? (B12, FA) - Normositik ise- Kronik hastalık anemisi - Normositik ise- Kronik hastalık anemisi Retikülosit≥%2- Hemolitik anemi araştır Retikülosit≥%2- Hemolitik anemi araştır 47


"Anemiye yaklaşım Dr. Işık Kaygusuz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji Bilim Dalı 1." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları