Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

AKUT BÖBREK HASARI Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "AKUT BÖBREK HASARI Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı."— Sunum transkripti:

1 AKUT BÖBREK HASARI Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

2 Giriş Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5%  AKI

3 ABYAKI (Akut Böbrek Hasarı) Artan Böbrek Hasarı

4

5 AKI: Tanım Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48 saat içinde) Serum BUN ve Kreatinin  > 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal) İdrar çıkışında azalma 6 saat

6 AKI Klasifikasyonu/Evreleme sistemi SystemClass/StageKr CriteriaUrine Criteria RIFLE Risk Injury Failure x 1.5 /GFR ↓ >%25 x 2 / GFR ↓ >%50 x 3 / GFR ↓ >%75; Kr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl ↑ <0.5ml/kg/hr -6 hours <0.5ml/kg/hr- 12 hrs Anuria- 12 hrs AKIN Stage 1 Stage 2 Stage 3 >0.3 mg/dl or Basal x Basal x 2-3 Basal x > 3 or Kr>4mg/dl + at least 0.5mg/dl ↑ RRT need <0.5ml/kg/hrs - 6 hours <0.5ml/kg/hrs - 12 hrs <0.3 ml/kg/hr - 24 hrs or anuria- 12 hrs

7 Mortalite (%) AKI (+)AKI (-) 45.8 %16.4 N=120 AKIN Criteria Kidney Int 2008, 73: Crit Care Med 2008, 36:

8 BELİRTİ VE BULGULAR Bulantı ve kusma Halsizlik İdrar çıkışında azalma Bilinç durumunda değişim/ nöbet Hipervolemi/ hipovolemi Hipertansiyon/ Hipotansiyon Aritmi(Hiperkalemiye ikincil) Nonspesifik karın ağrısı Kanama

9 Laboratory Bulguları BUN ve Kreatinin  Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada) EKG’de hiperkalemi bulguları Metabolic asidozis Hyperphosfatemia

10 AKI olmaksızın Kr ↑ Tubuler kreatinin sekresyonunda ↓ Trimethoprim, Cimetidine, Probenecid Yalancı yükselme glukoz, acetoacetate, ascorbic acid, cefoxitin flucytosine AKI olmaksızın BUN ↑ Üretiminde artış GI Kanama Katabolik durumlar Corticosteroids Protein yükünde ↑ (TPN-Albumin infusion)

11 AKI Bio-belirteçleri var mı? Düşük molekül ağırlıklı proteinler B2-mikroglobulin A1-mikroglobulin Adenozin deaminaz bağlayıcı protein Sistatin-C Renal tubuler epitelyal antijen Enzimler N-asetil-b-glukosaminidaz Alanine aminopeptidaz Alkalen fosfataz Laktat dehidrogenaz g/n glutatyon –S- transferaz G-glutamil transpeptidaz Sitokinler Platelet aktive edici faktör IL-18 Diğerleri Kidney injury molekül-1 Na/H exchanger isoform-3 Genler Nötrofil gelatinaz associated lipocalin (NGAL) Bazıları ümit vaat ediyor Ancak genel kullanımları için kanıtlar henüz yetersiz

12

13 AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin insidansı Kategoriİnsidans Prerenal azotemi Böbreğin akut hipoperfüzyonuna bağlı 55-60% Intrinsic renal azotemi Renal parankime ait akut hastalıklar -Büyük böbrek damarı hast. -Küçük böbrek damarları ve glomeruler hast. -ATN (iskemik ve toksik) -Tubulo-interestisyel hast. -Intratubular obstrüksiyon 35-40% *>90%* Postrenal azotemi İdrar yollarının akut obstrüksiyonu <5%

14 PRE-RENAL nedenler En sık neden Renal perfüzyonda azalma İntravasküler volümde azalma Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı kaybı Systemik vazodilatasyon Sepsis /anafilaksi/ anestezi Kardiyak output’un azalması KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı Yeterince uzun sürdüğünde  Renal ARF

15 Acute tubular necrosis

16 ATN Seyri ve Prognozu Başlangıç fazı İskemik veya nefrotoksik ajanlar Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış İdame fazı Parenkim hasarı oturmuş GFR 5-10ml/min İdrar çıkışı en azında 2-3 hafta sürer iyileşme İdrar çıkışı giderek artar

17 Renal hasar riskini artıran faktörler İleri yaş Volume eksikliği Diyabetes Mellitus Hipertansiyon Diuretic kullanımı Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik Proteinuri Miyelom

18 RENAL nedenler Renal parankimal nedenler Hızlı ilerleyici GN Postinfectious / Henoch Schonlein purpura Idyopatik Hızlı İlerleyici GN Pulmorenal sendromlar/ SLE/IgA Akut interstisyel nefrit İlaca bağlı Nefrotoksinlere bağlı Vankomisin /aminoglikozidler /NSAID/Amfoterisin Akut piyelonefrit

19 POST-RENAL nedenler En az sık ama önemli İdrar akımının bilateral tıkanması Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral Benign prostat hipertrofi Servikal ya da over Ca Taşlar (özellikle soliter böbrekte) DM’da Papiller nekroz Nadiren pıhtıya bağlı

20 Hastaya Yaklaşım Öykü ve Fizik Muayene Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve işlemler sırasındaki hemodinamik İdrar analizi, idrar mikroskopisi silendirler, (eosinophils) İdrar Na’u Uriner sistem görüntülemesi: US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram KBY belirteçleri iPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓ bikarb Renal biyopsi

21 RPGN’de İdrar sedimenti bulguları

22 Ayırıcı tanıda Laboratuvar bulguları Pre-renal: BUN/kreatinin > 20/1 İdrar Na < 20 Normal idrar sedimenti Post renal: Normal idrar sediment / hematuri/piyuri Ultrason bulguları Renal nedenler: İdrar sedimenti bulguları

23 AKI Tedavisi Pre-renal nedenler: Sıvı/kan desteği Renal nedenler: GN- immunsupresifler ve /plazmaferez AIN- Nedeni kes Nefrotoksik ajan- kes ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi Postrenal: Üriner kateterizasyon Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması

24 AKI tedavisi Tedavi büyük oranda destekleyici Halen kanıtlanmış bir farmakolojik tedavisi yok: Dopamine: yararı yok Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li hastaların bir bölümünde tedavinin en önemli bölümünü oluşturur Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229

25 AKI-EPİDEMİYOLOJİ Çalışma sırasında AKI insidansı ↑ : %2.8/sene Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha Yaşlı Ko-morbid hastalıklı Sepsis insidansı fazla Daha ağır organ yetmezlikli Avustralya’da 20 YBÜ ’e kabul edilen tüm hastalar: hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2 AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ

26 Critical Care 2008, 12:R144


"AKUT BÖBREK HASARI Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları