Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Ş okta Genel Yakla ş ım Doç. Dr. Tamer Akça. Amaçlar Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Ş okta Genel Yakla ş ım Doç. Dr. Tamer Akça. Amaçlar Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu."— Sunum transkripti:

1 Ş okta Genel Yakla ş ım Doç. Dr. Tamer Akça

2 Amaçlar Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu tedaviye alınan yanıtın gözlenmesi Klinik değerlendirilmesi primer şok tipinin veya varsa hemorajik şoka eşlik eden şok tiplerinin saptanması Kritik hastaların belirlenmesi ve tedavinin yeniden düzenlenmesi

3 Periferik dolaşım yetmezliği sonucu, dolaşım sistemi yoluyla hücrelerin metabolik gereksinimlerini karşılayabilecek yeterli perfüzyonun sağlanamaması normal hücresel metabolizma gerçekleştirilemez metabolik yıkım ürünleri atılamaz ilerleyen metabolik dengesizlik hücre ölümü ş ok

4 ş ok tanısının konulması Klinik bulgular (ajite, huzursuz, deri soğuk-soluk, oligüri, taşikardi, taşipne, hipotansiyon, bilinç bozukluğu) Nabız basıncı (sistolik ve diastolik basın ç lar arasındaki fark) Şok indeksi > 1 [(Nabız hızı (vuru/dakika) / sistolik kan basıncı (mmHg)]

5 travma sonrası meydana gelebilecek ş ok Hemorajik şok Hipovolemik şok Obstrüktif şok Kardiyojenik şok Nörojenik şok Septik şok Anaflaktik şok etyoloji patogenez klinik tablo

6 hemorajik ş ok Kan kaybı ile

7 hipovolemik ş ok Kanama (travma) Ekstraselüler sıvı kaybı (geniş doku kayıpları, yanık) Plazma kaybı (geniş doku kayıpları, yanık)

8 obstrüktif ş ok Tansiyon pnömotoraks, Akut diafragmatik herniler, Kardiyak tamponad, Pulmoner emboli (myokard sağlam ancak kardiak atımı azaltan basılar)

9 kardiyojenik ş ok Akut MI, kalp kapak hastalıkları, KMP, myokard kontüzyonu veya kan kaybının miktarına, hızına ve myokardın önceki beslenme durumuna bağlı iskemiden infaktüse kadar değişen derecelerdeki hasar (intrensek myokard patolojisi kalbin pompa fonksiyonunun bozulması)

10 klinik boyun venlerinde dolgunluk, taşikardi, oskültasyonla kalp seslerinin derinden gelmesi EKG de düşük voltaj disritmiler kardiyojenik ş ok

11 nörojenik ş ok Spinal kord yaralanması Sempatik tonusun değişmesi Arteriyol ve venüller üzerindeki vc/vd dengelerin bozulması klinik Taşikardisiz hipotansiyon ve kutanöz vc Sistolik ve diastolik basınçlar arasındaki fark azalmaz

12 septik ş ok Vücut dokularının kontaminasyonu Periferik vasküler yatak direncinin azalması ve damar geçirgenliğindeki artış Hemodinami bozulur ve organlarda perfüzyon bozuklukları klinik Erken dönem; Erken dönem; huzursuzluk, hipotansiyon, taşikardi, oligüri, yüksek ateş ve lökositoz (sıvı tedavisine yanıt iyi) Geç dönem; Geç dönem; deri soğuk ve soluk, metabolik asidoz (sıvı tedavisine yanıt yetersiz)

13 Anaflaktik ş ok Duyarlı kişilerde yabancı antijenlerle karşılaşma ile hızla seyreder ve ölümcül olabilir Erken dönem; Erken dönem; ciltte flushing, kaşıntı, hipotansiyon, taşikardi, bulantı ve kusma Geç dönem; Geç dönem; bronkospazm ve şok Tedavi; sıvı replasmanı + adrenalin ve KS

14 hemorajik ş ok

15 erken dönem; fizyopatoloji Artmış adrenerjik aktivite Deri, splanknik alan ve böbreklerde VC Sağ kalbe dönüş artar Artmış kalp hızı kardiak atım miktarı artar kan basıncı normal düzeylere Artmış adrenalin, kortizol ve gukagonun salınımı + inhibe edilmiş insulin sekresyonu + glikozun periferide yıkımının engellenmesi Hiperglisemi Osmolaritenin artması Artmış damar içi volüm

16 Bu kompansasyon mekanizmaları ile kan volümündeki %30’ a kadar olan kayıplar kompanse edilebilir erken dönem; fizyopatoloji RAA sistemi ve ADH böbreklerden su ve tuz tutması hipotansiyonun düzelmesi Prekapiller sfinkter spazmı kapiller alanda hidrostatik basınç düşmesi hücreiçi ve hücrelerarası sıvının damar içine geçişi intravasküler hacim artışı

17 geç dönem; fizyopatoloji Metabolik asidoz; endojen ve ekzojen katekolaminlere karşı yanıtsızlık kapiller felci vazodilatasyon Artan metabolik asidoz; prekapiller sfinkterler açılır postkapiller sfinkterlerdeki direnç artar Kanın kapiller alanda birikmesi; hidrostatik basınç artar hücre membran fonksiyonlarının bozulması dolaşan kan hacmi hücre içine doğru kaçar hipovolemi artar laktik asidozu daha da artar irreversibl şok

18 sınıflandırma 1. Sınıf Kanama: 1. Sınıf Kanama: Total kan hacminin <%15’i (taşikardi; kan veya sıvı replasmanı gerekmez) 2. Sınıf Kanama: 2. Sınıf Kanama: Total kan hacminin %15-30’u (huzursuzluk, taşikardi, taşipne, nabız basıncı azalmış; sadece sıvı replasmanı yeterli)

19 3. Sınıf kanama: 3. Sınıf kanama: Total kan hacminin% 30-40’ı (belirgin taşikardi, taşipne, sistolik basınçta düşme, oligüri ve mental bozukluklar gibi yetersiz organ perfüzyonunun klasik işaretleri; kristalloid infüzyonuna ek olarak kan transfüzyonu yapılmalı) sınıflandırma

20 4. Sınıf Kanama : 4. Sınıf Kanama : Total kan hacminin >% 40’ı (anüri, kalpte ritm bozuklukları, GIS kanamaları, bakteriyel translokasyon, sepsis, pıhtılaşma bozuklukları, solunum yetmezliği ve mental fonksiyonları depresse olması gibi organ yetmezliği bulguları; kristalloid infüzyonuna ek olarak hızlı transfüzyon ve sıklıkla acil cerrahi girişim) sınıflandırma

21 yakla ş ım 1. 1.Havayolunun açılması ve solunumun desteklenmesi Dolaşım desteği ve kanama kontrolu Nörolojik muayene Üriner kateter yerleştirilmesi Nazogastrik kateter yerleştirilmesi Hastanın tam bir muayenesi

22 Travmalı bir hastanın monitörizasyonu a. a. Hastanın klinik tablosu (taşikardi, nabız basıncı, hipotansiyon, derinin ısısı, apati) b. b. İdrar atımı (50cc/h; 1cc/kg/h) c. c. Asit-baz dengesi d. d. Oksijen satürasyonu ve arteriyel oksijen basıncı

23 tedavi Amaç : Amaç : Mikrosirkülasyonun sağlanması Sıvı Resüsitasyonunun Amaçları İntravasküler hacmi yerine koymak, Yeterli oksijen taşıma kapasitesini sağlayacak eritrosit miktarına ulaşmak

24 Bunun için : Geniş bir damar yolu açılmalı Saatte ml gidecek şekilde kristalloid solüsyonları verilmeli (Ringer Laktat veya % 0.9’luk NaCl solusyonu) tedavi

25 ilk sıvı uygulamasına verdi ğ i yanıtlara göre travmalı hastalar a. a. hızlı yanıt verenler (<%20 kayıp) b. b. geçici yanıt verenler (%20-40 kayıp) c. c. minimal yanıt verenler veya dirençliler (>%40 kayıp)

26 CVP nin de ğ erlendirilmesi sırasında dikkat edilmesi gereken noktalar 1. CVP düşüşü; 1. CVP düşüşü; devam eden bir sıvı kaybı veya kan transfüzyonu gereksinimi 2. CVP artışı; 2. CVP artışı; kalbin pompalama mekanizmasındaki bir bozukluk yada kateter malpozisyonu 3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; 3. CVP ve kardiak atım normal + hipotansiyon; septik şok 4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi; 4. CVP normal + akciğer ödemi + sol ventrikül yüklenmesi; myokardial kontüzyon CVP seviyesi her zaman gerçek intravasküler hacmi göstermez.

27 1.500 ml’nin üzerindeki kan kayıpları Hematokritin % 30’un altına düşmesi İlk sıvı uygulamasına geçici veya minimal yanıt veren hastalar hemorajik ş okta kan verilme endikasyonları

28 Kanın oksijen ta ş ıma kapasitesi belirgin olarak azaldı ğ ından, hazırlandı ğ ı anda kan transfüzyonuna ba ş lanmalı Bunun için Öncelikle karşılaştırılmış kanlar tercih edilmeli Olmazsa : Kan grubu ve Rh'ı uyumlu, fakat karşılaştırılmamış kanlar 0 kan grubu eritrosit süspansiyonları Ototransfüzyon

29 masif kan transfüzyonlarına ba ğ lı olarak ortaya çıkabilecek sorunlar hipotermi 2. pıhtılaşma bozuklukları hipokalsemik semptomlar 4. pulmoner emboli

30 hemorajik ş okun tedavisindeki di ğ er yöntemler a. a. Plazma genişleticileri b. b. Vazoaktif ilaçlar c. c. Diüretikler d. d. Hastaya pozisyon verilmesi e. e. Pnömatik antişok giysisi uygulanması f. f. Ağrı tedavisi g. g. Antibiyotikler

31 hemorajik ş okta vazoaktif – diüretik ilaçların kullanılma endikasyonu Yeterli miktarda sıvı replasmanı yapılmış + ölçülmüş CVP’nin normal veya normale yakın ise Dopamin, Sistolik TA 60 mm Hg’nın üzerine çıkamıyorsa: Dopamin, diüretik ilaç Sistolik TA 70 mm Hg’nın üzerinde olduğu halde hasta idrar çıkarmıyorsa; diüretik ilaç

32 femoral ven kateterizasyonu

33 brakial ven kateterizasyonu

34 subklavyen ven kateterizasyonu

35 internal juguler ven kateterizasyonu

36 safen vene cut-down

37 santral ven kateterizasyonunun komplikasyonları Hematom Sellülit Venöz tromboz Flebit Sinir yaralanmaları Arteriyel ponksiyon Hava embolisi Pnömotoraks Hemotoraks Şilotoraks Arterio-venöz fistül Kateterin ven içine kaçması Monitorizasyonun uygunsuz bir şekilde yapılması Kateterin uygun bir şekilde yerleştirilememesi Aritmiler

38 özet Şok tedavisi fizyolojik prensipler üzerine oturtulduğunda çoğunlukla başarılı olur Birçok travma hastasında şokun nedeni hipovolemidir Bu hastalarda öncelikle kanama kontrol altına alınmalı ve sıvı replasmanı yapılmalıdır.

39 Bu arada diğer şok nedenleri de göz önünde bulundurulmalıdır Hastanın ilk sıvı tedavisine cevabı sonra yapılacak olan tanı ve tedavi girişimleri için yönlendirici olur Tedavinin asıl amacı organ perfüzyonunun sağlanmasıdır Hasta tüm parametreleri ile monitörize edilmelidir özet

40 te ş ekkür ederim


"Ş okta Genel Yakla ş ım Doç. Dr. Tamer Akça. Amaçlar Şok tanısının konulması Hastanın hemorajik şokta olduğu varsayılarak tedavisine başlanılması ve bu." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları