Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DİSLİPİDEMİ ve KBH. Kwan B et al, J Am Soc Nephrol (2007)

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DİSLİPİDEMİ ve KBH. Kwan B et al, J Am Soc Nephrol (2007)"— Sunum transkripti:

1 DİSLİPİDEMİ ve KBH

2 Kwan B et al, J Am Soc Nephrol (2007)

3 Bozulmuş karbonhidrat toleransı HD için sık heparinizasyon Artmış apoC-III/apoC-II oranı Diğer plazma lipaz inhibitörleri Normal veya artmış hepatik VLDL sentezi Lipoprotein lipaz (LPL) ve hepatik trigliserid lipaz (HTGL) aktivitelerinde azalma Artmış serum trigliseridi Fraksiyone trigliserid katabolik hızında azalma Kwan CHB et al, J Am Soc Nephrol (2007)

4 KBH ve Renal Replasman Tedavilerinde Plazma Lipid Konsantrasyonlarındaki Değişimler Nefrotik sendrom KBH evre 1-4 KBH evre 5 HemodiyalizPeriton diyalizi Post renal transplant Total kolesterol Trigliserid LDL kolesterol HDL kolesterol Chan DT et al, Atherosclerosis (2007)

5

6 Total Kolesterol Relatif Ölüm Riski n= İnflamasyon / Malnutrisyon CHOICE STUDY, Liu Y, JAMA (2004)

7

8

9 Asimetrik Dimetil Arginin (ADMA) ve Kardiyovasküler Hastalık

10 Nükleolus Proteinleri Dimetilamin+L-Sitrulin 250 mikromol/gün ADMA DDAH CH3-Proteinleri NO+L-Sitrulin L-Arginin PRMT 1 Hidroliz NO sentetaz Renal Atılım 50 mikromol/gün Zoccali C, J Hypertens (2006)

11 ADMA ile ilişkili gözlemler Carotis intima media kalınlığı Konsantrik sol ventrikül hipertrofisi Tüm nedenlere bağlı ve kardiyovaskuler mortalite ile ilişki

12 ADMA Düzeyini Düşüren İlaçlar L-Arginin ACE İnhibitörleri, AII Reseptör Blokörleri Metformin ve thiazolinedionlar

13 Homosistein ve Kardiyovasküler Hastalık

14 METHİONİN  HOMOSİSTEİN  SİSTEİN  REMETİLASYON DİYET  AdoHcy  AdoMet PROTEİN KATABOLİZMASI  SİSTATYONİN  SİSTEİN SÜLFİNAT (CSA) PYRUVAT  SÜLFAT HİPOTAURİN TAURİN ?  Serin (Azalmış renal atılım ?)  TRANSSÜLFÜRASYON

15 Hiperhomosisteinemi Nedenleri Genetik enzim polimorfizmleri MTHFR, methionin sentetaz, sistatyonin B sentetaz Diyette yetersiz folik asit, vitamin B12, vitamin B6 ve methionin Kronik alkol alımı, sigara kullanımı, yüksek kahve tüketimi gibi yaşam tarzı faktörleri Böbrek yetmezliği Son dönem diabet Sistemik lupus eritematosus Hiperproliferatif bozukluklar İlaçlar (metotrexat, sulfonamidler, antiasitler) Kaul et al, J Am Coll Cardiol (2006)

16 Atherotrombozda Homosistein ile İlişkili Patofizyolojik Mekanizmalar LDL-kolesterolü okside eder Endoteliyal fonksiyonları bozar Damar duvarına monosit adezyonunu artırır Lipid alımı ve birikimini artırır İnflamatuvar yolakları uyarır Düz kas proliferasyonunu uyarır Platelet disfonksiyonuna neden olur Koagülasyon faktörlerini aktive ederek tromboza eğilim yaratır Kaul S et al, J Am Coll Cardiol (2006)

17 Homosistein Düzeyini Düşürme Seçenekleri Folik asit, mcg Vitamin B6, mg Vitamin B12, mcg Trimetilgliserin (TMG), mg Kolin, mg İnositol, mg Çinko, mg S-adenosil-methionin, mg Kaul et al, J Am Coll Cardiol (2006)

18 “REVERSE EPIDEMIOLOGY” KAN BASINCI HOMOSİSTEİNKOLESTEROL BMI

19 Leptin ve Kardiyovasküler Hastalık

20 Hiperleptinemi Atheroskleroz Obesite Atheroskleroz Leptinin yararlı etkilerinde azalma Hiperleptinemi Leptin rezistansıObesite İnflamatuvar reaksiyon Oksidatif stres SMC proliferasyonu Azalmış PON1 Trombosit agregasyonu Endotel disfonksiyonu

21  LEPTİN  KBH  -MSH  BAT SNA  Renal SNA DepressörPressör  Sempatik aktivite  Natriüresis  İnsülin sensitivitesi  Endotelial NO LEPTİN Correia MLG ve Haynes WG, Curr Opin Nephrol Hypertens (2004)

22 Eritropoietin ve Kardiyorenal Sendrom

23 Hipoksi Sitokinler ROS NO SNS RAS Renal EPO yapımı Endotel hücresi BöbrekBeyin ve spinal kord Eritroid progenitör hücre Kalp Antiapoptosis  eritropoez Antiapoptosis Migrasyon Proliferasyon Anjiogenez Antiapoptosis Proliferasyon - +? Jie KE et al, Am J Physiol Renal Physiol (2006)

24 Aktive Epo Reseptörünün Hücre Fizyolojisine Etkileri ORGANEpoRAktive EpoR’nin etkisi Kalp KardiyomyositProliferasyon, antiapoptosis KardiyomyoblastProliferasyon, antiapoptosis Kardiyofibroblast Böbrek Tübüler hücreProliferasyon, antiapoptosis Mezengial hücre Glomerüler hücre Vasküler sistem Endotel hücresi Migrasyon, proliferasyon, antiapoptosis, anjiogenez Endotel progenitör hücresi Kemik iliğinden mobilizasyon, proliferasyon, diferansiyasyon Vasküler düz kas hücresiAntiapoptosis Jie KE et al, Am J Physiol Renal Physiol (2006)

25 Epo’nun hücre içi sinyal yolları

26 EPO’nun Kardiyorenal İlişkideki Rolü EPO ve NO: İnvitro düşük düzeylerde NO’yu artırır Yüksek düzeylerde NO’yu azaltır EPO ve ROS: Eritrosit kitlesini artırarak ROS’u azaltır EPO ve Sempatik Sistem: Kan norepinefrin düzeyini artırır EPO ve İnflamasyon: IL6, TNF-, CRP ve MCP-1’i azaltır EPO ve RAS: VSMC’de anjiotensin II’ye sensitiviteyi artırır

27 Kardiyorenal İlişkide Cinsiyet Farklılığı

28

29


"DİSLİPİDEMİ ve KBH. Kwan B et al, J Am Soc Nephrol (2007)" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları