Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sistemik Lupus Eritematozus Olgularla Güncel Tedavi Prof. Dr. Meltem Alkan Melikoğlu Atatürk Ünv. Tıp Fak. FTR AD- Romatoloji BD, Erzurum 7. Türk Romatoloji.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Sistemik Lupus Eritematozus Olgularla Güncel Tedavi Prof. Dr. Meltem Alkan Melikoğlu Atatürk Ünv. Tıp Fak. FTR AD- Romatoloji BD, Erzurum 7. Türk Romatoloji."— Sunum transkripti:

1 Sistemik Lupus Eritematozus Olgularla Güncel Tedavi Prof. Dr. Meltem Alkan Melikoğlu Atatürk Ünv. Tıp Fak. FTR AD- Romatoloji BD, Erzurum 7. Türk Romatoloji Kongresi Antalya, 2016

2 O SLE; nedeni bilinmeyen, patojenik otoantikorların ve immün komplekslerin birçok hedef organda doku hasarına yol açabildiği kronik, yineleyen, inflamatuvar bir bağ dokusu hastalığıdır.

3 O Kişiye ve tutuluma göre düzenlenmeli… O Ancak hastalığın tutulum yelpazesi oldukça geniş; her sistemi, her şiddette tutabilir… Tedavi

4 O Tedavide; O Amaç mümkün olan en düşük hastalık aktivitesinin sağlanması, organ hasarının önlenmesi, komorbiditelerin tedavisi. O Prognoz oldukça değişken, son yıllarda tedavi şemalarının değişmesi ile daha iyi O RKÇ sınırlı, genel deneyim ön planda, yeni ilaçlar gündemde

5 Mevcut genel öneriler biraz eski denebilir, genel tedavi için güncel öneri yok, ancak renal ve NPSLE için ayrı ayrı var.

6 Olgu… OAOA.T. (…ve olgularımızın çoğu….) O2O28 yaşında, SLE tanılı bayan OKOKonstitusyonel (yorgunluk, kas ağrıları, hafif ateş) semptomları var OFOFM ve tetkiklerinde ek problem yok OTOTedavi? O…O….Konstitusyonel yakınmaları olan, SLE tanılı hasta…..

7

8 O Konstitusyonel semptomlar: O Yorgunluk; %80-100, O hastalık aktivitesi ile ilişkisiz, egzersiz toleransında belirgin azalma O Yorgunluğun SLE’de bir çok olası nedeni var; depresyon, dekondisyon, uyku bozuklukları, fibromiyalji, anemi, D vitamini eksikliği gibi… O Kilo değişiklikleri; O başlangıçta kg ↓ ; sonrasında kg ↑; ilaç-hipoalbuminemiye bağlı O Subfebril ateş; %50 O önce enfeksiyon (immünsupresan kullanımı) dışlanmalı

9 O Konstitusyonel semptomların tedavisi; O Olası nedenlere yaklaşım O Hasta eğitimi, genel kondisyonun sağlanması (izometrik egzersizler, aerobik egzersizler) O Antimalaryaller O NSAİİ O Düşük doz GK

10 Olgu… O5O58 yaşında erkek hasta ORORA tanılı, SSZ alıyor, farklı DMARDlar kullanmış, bize biyolojik tedavi için yönlendirilmiş OŞOŞikayeti eklem ağrısı-şişliği OFOFM: poliartrit, yüzde raş OSOSorgulama ve tetkikler sonucu tanı SLE olarak değiştiriliyor OŞOŞimdi tedavimiz? O…O…. Lökomotor sistem tutulumu olan SLE’li hasta…..

11 O Kas iskelet sistemi: O %53-95 hastada (FTR hekiminin sık gördüğü hasta grubu) O Eklemler; O Artralji, O Artrit; RA benzeri dağılım sık (tanı!!) O İlk bulgu veya alevlenmelerde ortaya çıkabilir O geçici, migratuar, reversibl olabilir O Sıklıkla noneroziv, anti CCP (-) T.U

12 A.C. Yumuşak doku; miyalji sık, miyozit az (%5-10) tenosinovit, tendon rüptürleri olabilir Avasküler nekroz; %5-10, diz, kalça, omuz… sıklıkla yüksek doz KS’den kısa süre sonra vaskülit, yağ embolisi, AFS diğer nedenler arasında…

13 O Lökomotor sistem tutulumunda tedavi: O Artrit: O Antimalaryal ajanlar O NSAİİ O GK O Metotreksat O AZA O Leflunamid? O Miyozit O GK

14 Olgu… OYOY.E. 21 yaşında bayan, SLE tanılı OAOAteş, ağız içi yaralar, halsizlik ve yoğun subakut cilt tutulumu şeklinde lezyonlarla başvuruyor OTOTedavimiz? O…O…cilt tutulumlu SLE’li hasta….

15 Mukokutanöz semptomlar O SLE spesifik olanlar O Akut O Lokalize-jeneralize O Subakut O Anüler O Papuloskuamoz (psoriaziform) O Kronik O DLE O Verrüköz DLE O Lupus panniküliti O Mukosal LE O SLE spesifik olmayanlar O Kutanöz vasküler hastalık O vaskülit, O livedo retikülaris O Thromboflebit O Diğerleri O ürtiker, acanthosis nigricans, periungal telenjektazi, Eritema multiforme, bacak ülserleri, lichen planus, alopesi, romatoid nodüller, kalsinozis kutis, büllöz lezyonlar

16 O Malar raş; O Akut bulgulardan O klasik «kelebek şeklinde» O genellikle güneşe maruziyet ile ortaya çıkan O eritematöz, ciltten kabarık, nazolabial sulkusların korunduğu lezyon

17 O Subakut kutanöz LE; daha çok gövde, boyun, omuzlar ve el dorsalinde, skar bırakmayan O Eritematöz papüller, plaklar, psoriasiform lezyonlar, anüler polisiklik lezyonlar gibi çeşitli morfolojide

18 O Kronik; DLE (SLE’de%25, DLE’li hastaların %5-10’unda SLE) O Diğerleri; livedo retikülaris, lupus profundus, vaskülit, periungual eritem, Raynoud

19 O Alopesi; O sık O Saçlı deri, kaş, kirpik, vücut tüylerinde O DLE komplikasyonu olarak skar bırakan alopesi O Fotosensitivite; O UV-B ışınlarına (bazen UV-A) maruziyet ile ortaya çıkan raş anlamında O % hastada O Raynoud: O Sık O Soğuk, stres, sigaradan uzaklaşma O Ca kanal blokerleri (nifrdipin), ileri seçenekler

20 Mukoz membranlar; %25-40 İlk semptom olabilir Genelde ağrısız En sık bukkal veya sert-yumuşak damakta eritemli bir alanla çevrili, düzensiz, beyaz plaklar, gümüş renkli lezyonlar Lichen planus, kandida, Behçet aftları, lökoplakiden ayrılmalı

21 O Mukokutanöz tutulum tedavisi O UV ışınlardan korunma, güneş koruyucular O Topikal, sistemik, intrakutanöz GK O Topikal Takrolimus O Antimalaryaller O MTX, MMF O Dapson (Büllöz SLE’de) O IVIG, immünsüpresif ajanlar, retinoidler O Olgumuz KS+ HCQ+ AZA ile takip

22 Olgu… OHOH.S O4O48 yaşında bayan OBOBilinen SLE tanılı OGOGenel konstitusyonel semptomlar + ODODevamlı WBC 2500 civarında OPOPLT OBOBir kaç servikal LAP (+) OCOC3-C4 düşük düzeyde OTOTedavi planı? O…O….hematolojik tutulumlu SLE’li hasta….

23 O Hematolojik: O Anemi: O Kronik hastalık anemisi, hemoliz (otoimmün, mikroanjiopatik), kan kaybı, renal yetmezlik, enfeksiyon, ilaçlar, hipersplenism, myelodisplazi, aplastik anemi, Fe eksikliği gibi bir çok neden O Tedavi aneminin nedenine bağlı

24 O Lökopeni; O Genelde hastalık aktivitesi ile bağlantılı, 4500 altı %40, 500 altı oldukça nadir, lenfopeni ise %20 O SLE’de doğrudan lökopeni tedavisi gereksinimi sık değil (rekürren enfeksiyona neden olan nötropeni hariç) O Gereğinde prednisolon (10-60 mg/gün) çoğunlukla yeterli (ek enfeksiyon riski için dikkat edilmeli) O AZA ve siklofosfamid kullanımında dikkat gerekir.

25 O Trombositopeni; O Hafif trombositopeni sık, şiddetli (PLT<50.000) %10 O Nedeni immün aracılı platelet destrüksiyonu (en sık), PLT tüketimi, ilaçlar, hipersplenism O 20, ,000 arası PLT nadiren semptom verir (peteşi, purpura, kanama gibi). O Trombositopeni tedavisi, SLE olmayan ITP ile benzerdir. O Genellikle PLT> 30,000 ve kanama semptomu yoksa izlem seçilebilir, PLT<30,000 veya kanama semptomu varsa GK, İVİG, RTX

26 O Pansitopeni, Splenomegali, LAP: O Pansitopeni: O Her üç serinin de periferik destrüksiyonu veya Kİ yetersizliğinden kaynaklanabilir; Kİ inceleme gerekebilir. O SM; O %10-45, aktif hastalıkta, sitopeniden bağımsız O LAP; O %40, başlangıçta veya alevlenmelerde O Yumuşak, hassas olmayan, servikal, aksiller, inguinal O Daha çok konstitusyonel semptomu olanlarda O SLE ile uyumlu olmayan aktivasyonda biopsi

27 O Hematolojik tutulum tedavisi; O OİHA ve Oİ trombositopeni O KS, immünsüpresif tedavi, IVIG O Trombotik trombositik purpura O Prognozu kötü O Plazma değişimi + GK O Nötropeni O GK O Granulosit uyarıcı faktör O Dirençli vakalarda Rituksimab O Olgumuza HCQ+ düşük doz GK başlandı, özellik arz etmeyen reaktif LAPlar; takip...

28 Olgu… O F.G., 37 yaş, erkek O Yan ağrısı, nefes darlığı ile Göğüs hastalıkları’na başvuruyor. O Subfebril ateş (+) O AC grafisinde sağda belirgin bilateral plevral efüzyon tespit ediliyor. O WBC, CRP orta düzeyde yüksek O Proteinüri yok. O EKO’da hafif-orta perikardiyal efüzyon O Önce enfeksiyon kabul edilerek tedavi başlanıyor, O ANA +++, dsDNA (+), SS-A(+), anti Sm (+), C3-4 düşük O SLE tanısı alıyor. O Tedavi planımız nasıl olmalı? …..Kardiyopulmoner tutulumlu SLE’li hasta….

29 O Solunum sistemi: O Plörit; en sık tutulum, genelde bilateral, bazen ilk semptom olabilir. O Plöritik ağrı; efüzyon olmadan da %50, O İnterstisyel AC hastalığı; %3-13, nadiren şiddetli O Akut lupus pnomonisi; %1-4; öksürük, dispne, plöritik ağrı, ateş, hipoksemi, grafide infiltratlar O Pulmoner hemoraji; nadir, ciddi O PAH; nadir, yaşamı tehdit edici O Pulmoner emboli; AF Ab +lerde

30 O Kardiyovasküler Tutulum O Perikard; %25, hafif-orta efüzyon, tamponad nadir O Miyokard; nadir O Endokard; kapak stenozları, AF Ab + ile ilişkili, vejetasyon (Libman-Sacks) O MI’da artış O Klinik-subklinik tutulumu belirlemede MRI Libman- Sacks verruköz endokarditi

31 O Kardiyopulmoner tutulum tedavisi; O Serozit (Plörit) O NSAİİ, GK, HCQ, nadiren immunsupresanlar O Pulmoner Hemoraji O SF ± ↑ doz GK O Plazmaferez O MMF O Pulmoner Hipertansiyon O GK ve immsup + vazodilatatör, antikoagülanlar O Miyokardit O ↑ doz GK O Lupus pnömonisi O SF ± ↑ doz GK O IVIG ± ↑ doz GK

32 O Serozit ile seyreden olgumuzda; O GK (60 mg/gün), HCQ ve AZA başlandı. O Steroide iyi yanıt; genel durumu düzeldi, solunum rahatladı, plevral-perikardiyal efüzyonu geriledi. O Sterodi dozu ayarlanarak takibe alındı. O 1,5 yıldır takibinde 2 kez daha hafif asemptomatik plevral efüzyon dışında ek problemi olmadı.

33 Olgu… OCOC. M., 66 yaş, erkek ORORA tanılı, ılımlı artrit +, SSZ ve aralıklı NSAİİ kullanıyor. OKOKC enzim yüksekliği (ALT-AST: 500 lerde) nedeniyle tedavinin düzenlenmesi için yönlendirilmiş. OHOHepatit (-) OBOBatın USG: hafif hepatomegali OKOKC enzim yüksekliği ilaca bağlı? ilaçlar stop OAOALT-AST yüksekliği devam ORORF+, anti CCP (-), radyografide erozyon (-) OİOİleri incelemede ANA +++, Anti dsDNA (+), C3-C4 düşük OAOASMA (+)…Gastroenteroloji görüşü: otoimmün hepatit OTOTanı SLE olarak değiştirildi. O…O……. SLE+otoimmün hepatit, GİS tutulumlu hasta…….Tedavi??

34 O GİS: O %25-40 O Daha çok ilaç kaynaklı O Dismotilite, ülser O Peritonit, pankreatit, mezenterik vaskülit, intestinal infarkt O Hepatomegali, yağlanma, KCFT bozulma O Otoimmün hepatit O (eskiden lupoid hepatit) klinik ve serolojik benzerlik, ikisinde de ANA + olabilir, anti mitokondriyal Abler SLE’de az O Ascid nadir

35 O Olgumuzda otoimmun hepatit için 60 mg/gün prednisolon başlanarak azaltıldı. O Takibinde aylar içinde KC enzimleri normal aralığa yaklaştı, tedaviye HCQ eklendi. O Gereğinde AZA eklemek konusunda GE ile görüş birliği sağlandı (otoimmun hepatit için KS sonrası seçenek olarak)

36 Olgu… OLOL.K. 21 yaşında, bayan, bilinen SLE, OHOHCQ, KS, AZA kullanıyor. OBOBize başvurusunda 4,5 gr/gün proteinüri OAOANA+++, dsDNA (-) OWOWBC 3500, Hb 9, krea normal sınırlarda O…O…renal tutulumlu SLE’li hasta….

37 O Renal: O %40-70, morbiditenin major nedeni O Genellikle ilk 2 yılda, 5 yıldan sonra ↓ O Proteinüri için 24 h idrar toplanması altın standart, spot idrar da yaygın kabul görmektedir. O Şiddetli ise idrar sedimenti tüm hücreleri içerir (teleskopik idrar) O LN takibinde; O anti-dsDNA tiresinde artış ve serum C3-C4 değerli (C3 tercih edilebilir, renal histoloji ile daha korele)

38 Ann Rheum Dis 2012;71:1771–1782. doi: /annrheumdis Renal tutulum

39 O Kime Lupus nefriti diyoruz? O Persistan proteinüri …> 0.5 g /gün veya dipstick ile 3+den fazla ve/veya RBC, hemoglobin, granüler, tübüler veya miksed hücre silendirleri O Spot idrar kreatinin/protein oranı da 24 saatlik idrar yerine kabul edilebilir (>0.5) ve aktif idrar sedimenti (>5 RBC, >5 WBC veya silendirleri; enfeksiyon yokluğunda) O LN ile uyumlu biyopsi Hahn BH. American College of Rheumatology Guidelines for Screening, Case Definition, Treatment and Management of Lupus Nephritis Arth Care Research 2012

40 O SLE’de renal biopsi endikasyonları O Serum kreatininde artış………….* C O > 1 g proteinüri/gün ………………...C O En az iki testte…………………..……..C O > 0.5 g proteinüri ve > 5 eritrosit her büyütme alanında O > 0.5 g proteinüri ve hücresel silendirler O *sepsis, hipovolemi, ilaç gibi nedenler yoksa Biyopsi ile amacımız tedavini tanımlanabilmesi için LN sınıflamak

41 Klas I: Minimal mezenşial LN Klas II: Mezenşioproliferatif LN Klas III: Fokal LN: (< %50 glomerülde lezyon) → %25 – III A: Aktif lezyon – III (A/C): Aktif ve kronik lezyon – III (C): Kronik inaktif lezyon Klas IV: Diffüz LN (> %50 glomerülde lezyon) → %40 – Diffüz segmental (IV‐S) veya diffüz global(IV‐G) – IV A: Aktif lezyon – IV (A/C) : Aktif ve kronik lezyon – IV(C): Kronik inaktif lezyon Klas V: Membranöz LN → %15 Klas VI: İleri skleroze LN (>%90 glomerülde skleroz) 2003 International Society of Nephrology / Renal Pathology Society LN Sınıflaması

42 O Klas I (Minimal Mezangial LN )-VI LN O Ekstrarenal SLE klinik bulgularının tedavisi

43 O Klas II LN (Mezangial-proliferatif LN) O Anlamlı sonuç veren RKÇ yok  Proteinüri < 1gr/gün ise böbrek dışı klinik bulguları gibi tedavi edilmeli  Proteinüri > 3 gr/gün ise GK veya kalsinörin inhibitörleri * ile tedavi edilmeli Kidney International Supplements (2012) 2, * siklosporin, takrolimus

44 ACR-2012 Pulse GK: mg/gün metilprednisolon Klas III-IV

45 ACR-2012 Klas V

46 O Klas VI: O Agresif tedaviye rağmen son dönem BY %15-25 O Bu hastalar renal transplantasyon adayı O Trasplantasyon sonrası rekürrens; O az (%1-4, bazı veriler %30). O ortalama 3 yıl sonra O Greftin surveyi kontrollerle benzer (bir yıllık survey %48-95) O AF Ab + liği, uzun diyaliz süreci negatif etkili

47 O 4,5 gr/gün proteinürili hastamızın renal biyopsi sonucu class III lupus nefriti O Krea normal sınırlarda O Tedavi planımız?

48 O Olgumuzda; O Class III için hangi kolu seçelim? O Seçimde; etnisite ve hasta tercihi O Fertilite korunması isteniyorsa MMF O Olguda MMF kolu seçildi; 2 gr/ gün MMF+pulse KS ile ACE inhibitörü başlandı; KS dozu 7,5 mg/g kadar kademeli azaltıldı. O İdame KS dozu için görüş birliği yok O 60 mg/g başlanarak 10 mg/2 hafta azaltılıp, 40 mg a gelinince 5 mg/haftalık dozlar düşülebilir. O 10 mg/g dozda duruma göre…

49 O Hastanın takibinde; O 6 ay sonunda proteinüri 4,5 gr dan 1 gr/güne geriledi. O Krea, WBC normal seyretti, ek problemi yoktu. O Yanıt kabul edilebilir mi? O Hangi koldan ilerleyelim? ?

50 O Yanıtı tanımlayan konsensus günümüzde bulunmuyor; O Komplet remisyon için tekrar renal biyopsi yapılıp, aktif inflamasyonun olmadığı gösterilmeli, ancak pratikte uygun değil. O Klinik yanıt içinse farklı tanımlar var; O Proteinüride azalma; protein atılımı≤0,33gün (The Lupus Nephritis Collaborative study group), ≤0,5 gr/gün (geniş RKÇler-RTX, Abatacept gibi ilaçlar için), <1 gr/gün (Euro- Lupus Nephritis Trial) O Serum krea stabilizasyonu (normal krea, < , başlangıca göre %25 azalma…) O İdrar sedimenti; RBC silendirlerinde azalma, hiç olmama..

51 O Hastanın takibinde; O 6 ay sonunda proteinüri 1 gr/gün, serum krea normal durumunu yanıt kabul ettik ve MMF 2 gr/gün devam ettik. (Düşük doz KS, HCQ ve ACEi ile) O Bir sonraki basamakta; MMF// AZA+GK seçerken; O MMF ile relaps daha az ve yan etki profili benzer; yanıtımız olduğundan MMF devam ettik (gebelik planı olanlarda AZA tercih edilmeli). O Tedavi süresi ne olmalı? O Çoğu çalışmada ay, bazı uzman görüşleri 3 yıl ve fazlasını da önermekte…

52 Olgu… N.E., 48 yaş, bayan, 15 yıldır SLE tanılı Her iki bacakta 2 yıldır olan, son zamanlarda artan kuvvetsizlik, yürüyememe, ellerde- ayaklarda uyuşma SLE, MS? düşüncesi ile Nörolojiye yatırılıyor. Beyin MRI; Bilateral periventriküler derin beyaz cevherde subkortikal alanlara demiyelinizan odaklar EMG: sensörimotor polinöropati Kardeşinde de benzer öykü ve SLE?- MS? tanılı ANA ++++, dsDNA +, SS-A +, C3-C4 düşük Daha önce WBC ve PLT düşük seyretmiş Geçmişte pulse siklofosfamid + (proteinüri), ancak WBC ↓ sonlandırılmış. Proteinüri yok, Krea normal, sitopeni yok. AZA, düşük doz KS kullanıyor. …..Nörolojik tutulumu olan SLE’li hasta…….

53 Sinir sistemi O Hem SSS, hem PSS O Morbidite- mortalite nedeni O En az anlaşılabilmiş tutulum O ACR; 19 SSS ve PSS tutulumunu belirlemiş ve nöropsikiyatrik SLE (NPSLE) sendromları olarak tanımlamıştır O Ancak bazıları genel toplumda da sık, SLE’ye atfetmek güç O SSS O Aseptik menenjit O Serebrovasküler hastalık O Demiyelinizan sendrom O Baş ağrısı O Hareket hastalığı (Korea) O Myelopati O Nöbet O Akut konfüzyonel durum O Anksiyete bozukluğu O Kognitif bozukluk O Duygu durum bozukluğu O Psikoz O PSS O Akut inflamatuar demyelinizan poliradikülonöropati (Guillain-Barre s) O Otonomik bozukluk O Mononöropati tek/multipleks O Myastenia graves O Kranial nöropati O Pleksopati O Polinöropati

54 O NPSLE’de sıklık %30-40 O NP bulgu gelişen SLE’li hastanın tanı işlemleri, aynı bulguya sahip SLE olmayan hasta ile benzer O LP, EEG, kognitif değerlendirme, EMG, görüntüleme gibi… GK Bertsias et al. EULAR recommendations for the management of SLE with NP manifestations. Ann Rheum Dis 2010 O MRI’da serebrovasküler hastalık (A ve B); O Sagital sinüste tromboz (C); Akut transvers miyelit (D)

55 O Sık olanlar: O Baş ağrısı; %40, nadiren önemli, kırmızı bayraklar varsa (şiddetli ağrı, analjeziklere yanıtsızlık, ateş, konfüzyon, nörolojik bulgular) görüntüleme ve LP gerekli O SVO ve nöbetler(5–15%) O Görece az sıklıkta olanlar (1–5%): O kognitif disfonksiyon, major depresyon, akut konfüzyonel durum, periferik sinir hastalıkarı O Nadir olanlar (<1%); O psikoz, korea, kranial nöropatiler, aseptik menenjit, demiyelinizan hastalık, transvers myelit, periferik sensörimotor nöropati O Olgumuzda SLE ilişkili demiyelinizan hastalık düşünüldü

56 NPSLE’de tedavi Agreve edici faktörlerin düzenlenmesi  Hipertansiyon  Elektrolitler  Enfeksiyonlar Semptomatik tedavi  Antikonvülzan  Antidepresan  Antipsikotik İmmünsupresyon  Glukokortikoid  Siklofosfamid  0,75 gr/m2, 6 ay, sonra 3 ayda bir bir yıl  Azatiopürin Antikoagülasyon  Heparin  Kumadin Rituksimab IVIG ??? Plazma değişimi MMF  Kognitif fonksiyon bozukluğu  Hastalık aktivitesini kontrol et  Aile ve iş terapisi EULAR recommendations for the management of SLE with neuropsychiatric manifestations. Ann Rheum Dis 2010

57 O Uzmanlara farklı senaryolar için yaklaşımları sorulmuş ve puanlanmış O Olgumuzda ne seçelim?? O Hastaya IVIG başlandı (0,4 g/kg/gün; ardışık 5 gün/ayda) O SLE’de IVIG bir çok tutulumda denemiş, farklı tutulumlarda başarı % O SSS için IVIG yanıtı «iyi» kabul ediliyor, tedavi süresi kesin değil… O Olgumuzda ancak kısmi bir yanıt sağlandı (eski tutulum?), rehabilitasyon programına alındı.

58 Olgu… OMOMBY, 28 yaş, erkek OPOPulmoner hemoraji (hemoptizi), 4 g/gün proteinüri (pulmoner- renal sendrom), PLT , ateş, genel durum bozukluğu, … ile gürültülü bir tutulum….. OTOTanı süreci… SLE tanısı OBOBir çok sistemde tutulum…Tedaviye nereden başlamalı? OTOTedavi; her bir tutulumun tedavilerinin uyumlu bileşimi…öncelik sırasıyla… OÖOÖnce yüksek doz KS →, genel durum, hemoptizi ve AC bulgularında rahatlama… OPOPLT kabul edilebilir sınıra geldiğinde renal biyopsi…. OCOClass III lupus nefriti ve AC tutulumu için KS+ pulse siklofosfamid +ACEi… O1O1 yıllık izlemde son durumda proteinüri (-), AC problemi (-), sitopeni (-) OAOAncak psikoz bulguları ortaya çıktı (hastalığın kendisi ve/veya ilaçlar??) OAOAZA (2 mg/kg/g) ve antipsikotik kullanıyor, HCQ ve KS (-) OKOKişiye ve tutulum biçimine göre bireysel tedavi…..

59 O Yeni tedaviler; O B Hücre hedefli O Rituksimab O Belimumab; insan b lenfosit stimulatörünü (BLyS) bağlar, hastalık aktivitesi yüksek otoAb+ hastada standart tedaviye ek olarak endike (tekrarlayan alevlenmeler ve yorgunlukta etkili) O Epratuzumab, Abetimus O T Hücre hedefli ve Kostimulasyon blokerleri O Abatacept O Sitokin hedefli O Inflıximab O Anakinra O Tocilizumab O AMG 811, B-N10 O Diğerleri O Memantine O Antioksidanlar O Otolog Hematopoetik kök hücre nakli

60 O Eşlik eden tedaviler O HCQ kontrendikasyon olmadıkça devam edilmeli O Renal tutuluma da ek katkısı var (C) O Renin-Anjiotensin-Aldesteron Sistem blokerleri O Proteinürisi (≥ 0.5 g/24 h) olan hasta RAAS blokeri almalı (A). O ACE İnhibitörleri veya AR Blokerleri O Proteinüride %30 ↓, son dönem RY sürecinde gecikme (Gebelikte kontrendike) O HT’ye dikkat edilmeli (hedef ≤ 130/80) (A). O Statinler gereğinde verilmeli (LDL >100 mg/dL) (C) O Kalsiyum ve D vitamini suplementasyonu O Asetil salisilik asit O Aşılama O Sigaranın bırakılması Öneri gücü; Level A; RKT veya metaanalizlerden elde edilen kanıt, level B; tek RKÇ veya nonrandomize çalışmalar, C, görüş birliği, uzman görüşü, olgu serileri, ACR 2012

61 SLE TEDAVİ SEÇENEKLERİ Ilımlı hastalık Ciddi hastalık Nefrit indüksiyon Nefrit idame Refrakter hastalık Antimalaryaller+++++ Steroidler+++++ Mikofenolat++++ Azatiopürin+++ Metotreksat++ Leflunomid++ Siklofosfamid++ Siklosporin/Takrolimus+ Belimumab+ Rituksimab/Diğer Biyolojikler + IVIG/ Plazma Değişimi+ Kök Hücre Tranplantasyonu+ Merrill JT. Bull NYU Hosp Jt Dis. 2012;70(3):172-6.

62 O Tedavi kişiye- tutuluma göre düzenlenmeli O Tutulum oldukça değişken…. O Survey son yıllarda daha iyi, ancak mortalite hala yüksek O Tedavide genel olarak; O Antimalaryaller hastalık şiddetinden bağımsız olarak kontendikasyon yoksa sürekli kullanılmalıdır. O KSler hayat kurtarıcı ancak yan etkileri olabilir. O İmmünsupresifler etkili, ancak yan etkileri fazla, bazen yetersiz.. O Kür hala hayal olmakla birlikte yeni tedaviler ümit verici O En sık semptomlar yorgunluk, artralji-artrit; polikliniklerdeki artmış farkındalık erken tedavi şansı getirecektir. Özetle;

63 …Teşekkürler…


"Sistemik Lupus Eritematozus Olgularla Güncel Tedavi Prof. Dr. Meltem Alkan Melikoğlu Atatürk Ünv. Tıp Fak. FTR AD- Romatoloji BD, Erzurum 7. Türk Romatoloji." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları