Sunuyu indir
Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz
YayınlayanKudret Turk Değiştirilmiş 8 yıl önce
1
SB. TEPECİK EAH ACİL TIP KLİNİĞİ ASİSTAN EĞİTİM PROGRAMI DR.SAVAŞ SEZİK 14.09.2010
2
BAZI SPESİFİK SSS HASTALIKLARINI TANIMAK AYIRICI TANILARI ANLAYABİLMEK KLİNİK OLARAK HASTAYI DEĞERLENDİRME VE HASTA YÖNETİMİ
3
KAYNAKLAR
4
60 yaşında bayan Her iki kol ve bacaklarda güçsüzlük ve uyuşma TA:135/85 Nb:75 Ateş:37 İlk 30 yıl önce doğum sonrası sol kol ve bacakta güçsüzlük; bundan sonra yılda 1 kez 10-15 gün süren atakları olmuş Bu ataklardan sonra belirgin düzelmeleri olmuş
5
2 yıl önceki bir ataktan sonra ise yakınmalarında düzelme olmadığı gibi giderek arttığı; Sol ayağını hiç hissetmemeye, yürümede belirgin zorlanmaya başladığı Bu şikayetleri sıcak havalarda ve sıcak banyo sonrası artmakta ve eş zamanlı her iki gözde bulanık görme de eşlik etmekte
6
Özgeçmişinde osteoporoz ve buna yönelik ilaç kullanımı mevcut Soygeçmişinde özellik yok Sol kol ve sağ bacak 4/5, sol bacak 2/5
8
Sekil 1. Periakuaduktal beyaz cevherde ve bilateral her iki serebral hemisferde sağda daha belirgin olmak uzere demyelinizan plakla uyumlu T1’de hipo (a), T2A flair kesitlerinde (b) hiperintens lezyonlar
12
SSS’ nin idiopatik, inflamatuar, demiyelizan hastalığı Nörofizyolojik disfonksiyon yıllar içinde artar Tanıda fizik muayene ve hikaye çok önemlidir %70 hastada ataklar ve düzelmeler şeklinde Akut ataklar tamamen veya parsiyel remisyonlarla geçer
13
Acil serviste; Relapslar nedeniyle veya MS komplikasyonları; mesane disfonk., yetersiz yutma ve öksürük refleksi, uzun süreli inmobilizasyon, beslenme-hidrasyon bozuklukları ile kendini gösterebilir.
14
Otoimmün bir hastalık olarak lezyonlar karakteristik olarak optik sinir, periventriküler beyaz cevheri tutar Periferik sinir tutulumu nadirdir İnflamatuar bir süreçtir, bu süreçte hedef oligodentrositler, myelin membranlardır
15
Genç erişkinlerde sık, 0,5-1/1000 Her yıl 25000 yeni tanı Kuzey ülkelerinde sık Bayan/erkek 2/1, 20-50 y arası sık MS te ölüm; -fulminan MS, -komplikasyonlar;(pnömoni, pe), bası yaraları, özkıyım
16
Klasik MS semptomlar - Duyu kaybı(paresteziler); genellikle erken şikayet - Motor (kas krampları-kasılmalar) ve otonomik (mesane, barsak, sexüel disfonksiyon) sempt. - Serebellar; Charcot Triadı; ataxi, tremor, dizartri
17
Yorgunluk ve sersemlik hissi, dikkat, hafıza ve yargılama zorlukları Depresyon Diplopi %33 Trigeminal nevralji
18
Optik nörit (%15) -Optik sinirde inflamasyon ve demiyelinizasyon. -Dakikalar, saatler, nadirende günler içinde…. -Tek gözü tutar -Görmede bulanıklaşma / keskinlikte azalma -Göz hareketlerinde rahatsızlık
19
Optik nörite eşlik eden üç fenomen; --- Işık çakmaları; genellikle göz hareketleri ile --- Uhthoff fenomeni; egzersizin indüklediği görme bozukluklar. Sıcak banyo-yemek --- Pulfrich efekti; hareketli trafikte oryantasyon bozukluğu
20
Beklenmeyen semptom; Afazi veya disfazi, Hemianopsi, Nöbet (%5)
21
Optik nörit; Hasta görmez-doktor görmez. %50 retrobulber tutulum Üst motor nöron disfonk. ; paralizi, spastisite, hiperrekleksi Dorsol kolon disfonk.; eklem pozisyon ve vibrasyon duyusunda azalma
22
Lateral spinotalamik yol disfonk.; Ağrı ve ısı duyusunda azalma Mesane, barsak ve sexüel disfonksiyon Serebellar; Ataxi, monoton konuşma, tremor Lhermitte bulgusu; boyun flexiyonu ile extremitelerde veya gövdede hissedilen elektrik şoku benzeri his
23
ALS Bell paralizi, GBS, HIV-AİDS, SLE, TİA, Stroke, Subdural hematom,
24
Boyun travmaları, Sarkoidoz, Trigeminal nevralji, Sifiliz, İntervertebral disk bozuklukları.
25
MRG; %5 normal olabilir. BOS; oligoklonal bantlar
26
Semptomları hafifletmek, akut ataklara eşlik eden risk faktörlerini düzeltmek Kortikosteroid; akut atak ve optik nöritte metilprednisolon; 500 mg iv 5gün/10günde azaltarak kesilir dexametazon; 10 mg iv 6h te bir
27
Hayatı tehdit edici durumlar; nöbet, kafa içi basınç artışı nöroloji ybü de takip edilmelidir. Taburculuk veya yatış kararı klinik duruma, verilecek tedaviye ve tanıda şüpheye göre verilir
28
Tek taraflı, Ani başlangıçlı, Nedeni bilinmeyen, Periferik fasiyal parezi veya paralizi olarak tanımlanır.
29
Hastalarda ani gelişen bu durum korku yaratır;felç, tümör, yüz şekli, vb. Acil servis hekiminin rolü; uygun tedavi, gözün korunması, uygun medikal takip ve anksiyetenin giderilmesidir
30
POPÜLER TEORİ;fasial sinirin temporal kemik içerisinde inflamasyon ve şişliği sonucu basıya uğramasıdır Sıklık; 25/100000 DM de anlamlı derecede sıklık artışı %7 recürrens %1 den az bilateral 10-30 y sık
31
%50 mastoid bölgede ağrı ve sıklıkla ağrı + parezi Göz açık kaldığı ve puncta lacrimalis emme hareketini yapamadığı için gözyaşı dışarı akar konjuktiva kurur Dilin 2/3 ön kısım tad duyusu kaybolur
32
M.stapedius felçine bağlı hiperakuzi. (m.stapedius kasılarak stapedius tabanının fenestra vestibuliye olan basıncını azaltır.)
33
Motor çekirdek;N.fasialisin üst ve alt yarısına kortikonükleer lifler ayrı biçimde gelir. Üst yarı yalnızca korteksten çaprazlaşan lifler alır. Bu yarı maxiller ve mandibuler bölge kaslarını kontrol eder. Alt yarı hem aynı hemde karşı taraf kortikonükleer lifler alır. Bu yarı göz kapakları ve alın kaslarını kontrol eder
34
Bu nedenle üst motor nöron lezyonlarında alnı kırıştıran ve gözü kapatan kaslarda felç yoktur.
35
Etyoloji açık değil. Vasküler, infeksiyöz, genetik, immünolojik nedenler suçlanmakta Ayırıcı tanı;mandibula fraktürleri, herpes zoster, MS, lyme hast. Tanı kliniktir, spesifik lab. ve görüntüleme çalışması yok(Ayırıcı tanı için)
36
Steroidler; 1mg/kg/gün 7-10 gün. 6 gün sonra azaltarak kes Antiviral ajanlar; valacylovir 1000-3000mg/24h 5 gün acyclovir 2000-4000mg/24h 5 e bölünmüş dozda 7-10 gün Göz bakımı; suni göz yaşı, polimiksinli damlalar
37
Fm de atipik bulgular varsa nöroloji Açıklanamayan gözde ağrı ve anormal fm bulgularında göz kons istenir.
38
İlk kez 1859 yılında on hastada asendan paralizi tanımlanmış 1916 yılında Guillain, Barre ve Strohl adlı Fransız doktorlar iki askerde motor güçsüzlük, arefleksi ve bosta albüminositolojik disosiasyon tanımladılar
39
Klasik formda -akut inflamatuar, -demiyelizan polinöropati ile karakterize -progresif simetrik asendan kas güçsüzlüğü, -paralizi ve -hiporefleksi ve/veya duysal – otonomik semptomları içerir.
40
Çoğu hastada sinir liflerinde gecikmiş veya olmayan ileti kusurları ortaya konmuştur. GBS da enfeksiyon veya medikal problemlerin sonucu olarak gelişen otoimmünitenin sorumlu olduğu düşünülmektedir
41
Akut inf. demiyelizan polinöropati alt tipinde %40 Akut motor aksonal nöropati alt tipinde %70-75 Campylobacter jejuni seropozitif
42
1,2-3/100000 sıklıkta 15-35 ve 50-75 y pik, E/K = 1,5/1 %85 hastada 6-12 ayda tamamen ve fonksiyonel olarak geri döner Mortalite %5 Ölüm; ards, sepsis, pnömoni, pe, kardiyak arrest
43
Tipik GBS da ; üsye veya gis rahatsızlığını takiben 2-4 hf sonra -Parmaklarda his kaybı, -Alt ext. de proksimal kaslarda güçsüzlük, -Progresif olarak saatler ve günler içinde kollar, gövde kasları, kranial sinirler ve resp. kaslara ilerler,
44
Otonomik olarak; -taşikardi, -bradikardi, -disritmi, -kan basınç değişiklikleri, -üriner retansiyon, -kabızlık, -hipersalivasyon, -anhidrozis
45
Ayırıcı tanı; -Botulizm -Menenjit -Difteri -MS -Ensefalit -MG -Hipo-hiperkalemi -Transvers myelit -SLE -Spinal kord injurisi -Lyme -Alkol-ağır metal-organofosfat toksisitesi
46
GBS da tanı klinik olarak konur, yapılacak testler diğer tanıları ekarte etmek için kullanılır LP de protein artışı, normal hücre sayımı
47
ABC Respiratuar yetmezlik gelişen hastalarda entübasyon Mönitorde takip Semptomatik bradikardide atropin Ht için; b-blokör, nitropruside
50
Kas sinir kavşağında; -Asetilkolinin postsinaptik reseptörlerine karşı antikor -Otoimmün grupta -Periferik sinirleri tutan bir hastalıktır.
51
Karakteristik olarak kas gücü azalması oç. Ach reseptörleri %30 azalmıştır %75 hastada değişik derecelerde timus anomalileri %85 hiperplazi, %15 timoma
52
0,5-14,2/100000 sıklıkta 2. dekatta sıklığı artar Günümüzdeki tanı ve tedavi araçları ile mortalite ve morbidite anlamlı derecede azalmıştır E/K=2/3
53
-Genel olarak kas güçsüzlüğü, -Egzersiz toleransında azalma -%85 hastada göz kapağı ve extra okuler kaslarda güçsüzlük ile pitozis ve/veya diplopi -%10 hastada hipotiroidi veya hipertiroidi -DTR ler korunur
54
Orta derecede MG te bulgular gizlidir ve sadece bulber kaslarla sınırlı olabilir Şiddetli ataklarda; -yüz kaslarında gevşeklik, -anlamsız yüz, -çenede gevşeklik, -nasal ses, -topallama, -gag refleksi yokluğunda aspirasyon riski ve respiratuar distres
55
(OSSERMAN 1958) SINIFLANDIRMA 1)Oküler Myasteni 2) a)Yavaş gidişli hafif jeneralize myasteni, krizler yok, ilaca yanıt var. b)Orta derecede jeneralize myasteni, iskelet ve bulber kaslarda tutuluş. Krizler yok, ilaca yanıt daha yetersiz. 3)Akut fulminan myasteni: Klinik bulgular hızlı ilerler, solunum yetmezliği krizleri, ilaca cevap daha az, timoma ve ölüm oranı yüksek. 4)Geç ve ciddi myasteni: 1 ve 2. gurubun iki yıl içinde akut fulminan myasteni gibi progresif seyretmesi.Kriz var, mortalite yüksek
56
İlacın ve/veya ilaçların yetersiz dozda verilmesi Bronkospazm Solunum yetmezliği Siyanoz
57
Aşırı doz ilaç verilmesi Kolinesteraz inhibitörlerinin (neostigmin, piridostigmin, fizostigmin vb.) fazla dozda alımı ki ortaya çıkan klinik tablo organofosfat zehirlenmesine benzer. Solunum yetmezliği, Siyanoz,
58
Sekresyon artışı, Miyosis, SLUDGE sendromu -salivasyon, -lakrimasyon, -idrar yapmada güçlük, -diyare, -gastrointestinal sistemde hipermotilite -emezis
59
Makrolidler, florokinolonlar, aminoglikozid, tetra, klorokin, B-blok, ca kanal blok, kinidin, lidokain, lityum, klorpromazin, steroidler dikkatli kullanılması gereken ilaçlardır
60
Edrophonıum(kısa etkili ach esteraz inh.) ile yapılır MG tanısını doğrulama ve miyastenik- kolinerjik kriz ayrımında kullanılır Havayolu güvenliği sağlandıktan sonra 1 mg ve ardından 3 mg test dozu verilir.Kas gücü artışı oluşmazsa 5 mg tekrar.Total 10 mg
61
Max. doz edrophonıum sonrası kas gücü artışı olmazsa hasta ya kolinerjik krizdedir yada kas güçsüzlüğü yapan diğer sebepler vardır. Ayırıcı tanı; als, mı, pe
62
Havayolu yönetimi çok önemli Pyrıdostıgmine( mestinon, regonol); 60- 1500mg /gün Steroidler; prednison 50/100 po mg gün, metil prednison 60 mg iv 6-8 h te bir Bronkodilatasyon; albuterol-salbutamol; 2,5- 5 mg neb.4-6 h te bir
63
22 yaşında erkek Bel ağrısı(6-7 gün), sağ uyluk ve bacakta uyuşma(3-4gün) 4-5 gündür idrar yapmakta zorlanma ve sağ ayağını sürüyerek yürüme 1 gündür sol bacakta da uyuşma ve 1 haftadır defekasyonda zorlanma 3 gündür defekasyon yapamama
64
Travma, enfeksiyon öyküsü yok Sigara, uyuşturucu kullanmıyor Kronik hastalığı ve kullandığı ilaç yok AS’de GD iyi, bilinç açık, koopere,oryante TA: 130/88 Ateş:36,3 Nb:80 SS:16 SatO2: %100
65
NM: pupiller izokorik, IR+/+, KS intakt, meninks irritasyon bulgusu yok Sağ alt ext. proksimali 2/5 parezik, distali plejik Sol alt ext. 4/5 parezik Babinski bilateral plantar fleksiyon
66
Anal tonus normal Duyu muayenesinde T8-10 düzeyinden itibaren hipoestezi
69
Akut-subakut gelişen motor, duysal, otonomik sinirler ve medulla spinalisteki traktusların fonksiyon bozukluğu ile karakterize bir tablodur.
70
1/1,3 milyon sıklık En sık torakal segmentler tutulur T hücre aracılı otoimmünite sorumlu? Benzer tablo MS ve ADEM(Akut dissemine ensefalomiyelit)
71
Medulla spinalisin motor, duyu, otonomik fonk. bozukluğu Bilateral belirti ve bulgular(simetri şart değil) Düzey veren duyu kaybı Extraaksiyal kompresif nedenlerin dışlanması Semptom başlangıcından itibaren 4 saat-21 gün içinde ilerleme olması Bos ta pleositoz, veya yüksek Ig G
72
Steroidler ? Sitokin salınımının inhibisyonu Nöroloji kons. ve yatış Maximal iyileşme 3-6 ay
Benzer bir sunumlar
© 2024 SlidePlayer.biz.tr Inc.
All rights reserved.