Karaciğer Hastalıkları

Karaciğer Hastalıkları
Dr. Musa Dirlik

KARACİĞERİN KİSTİK LEZYONLARI
Nonparazitik Kistler Aşağıdaki biçimde sınıflandırılırlar: 1. Kan kisti veya dejeneratif kistler 2. Dermoid Kistler 3. Lenfatik kistler 4. Endotelial kistler 5. Retansiyon kistler · Soliter retansiyon kistleri · Multipl retansiyon kistleri (polikistik hastalık) 6. Proliferatif kistler (kistadenomlar)

· Kistler birden çok, diffüz, soliter, uniloküler veya multi loküler olabilir. · Otopside % 0,15, BT de % 1 oranında görülür. · Kadınlarda daha çok görülür. · Soliter non parazitik kistler daha çok karaciğerin sağ lobunu tutar. Kist kapsamı berraktır ve parazitik kistlerin aksine basınçları düşüktür. Kist sıvısının sarı kahverengi olması komşu parankim dokusunun nekroze olduğunu gösterir Çoğunun seröz epiteli vardır.

Proliferatif kolumnar (Kubik) epitel ile kaplı soliter kistler, kistadenomlar olarak sınıflandırılır ve premalign olduklarından dolayı çıkarılmalıdırlar. Düz, kapsülsüz ve lobülerdir ve mukoid bir madde ile doludur. Multiloküler (septalı) kistler (eğer ekinokokkal değilse) genellikle neoplastiktir.

Karaciğerin polikistik hastalığı multipl kaviteli bal peteği manzarasındadır. Genellikle tüm karaciğeri tutarsa da bazan sadece bir lobu, özellikle de sağ lobu tutar. Sıklıkla diğer organların polikistik hastalıkları ile birlikte görülür. Polikistik karaciğer olgularının % 51,6’sında polikistik böbrek, polikistik böbreği olan hastalarda da % 19 oranında polikistik karaciğer tespit edilmiştir. Portal hipertansiyon, safra duktusları atrezisi, kolanjit ve hemanjiomlara neden olurlar.

Travmatik kistler çoğu kez tektir, safralıdır ve epitel örtüsü yoktur. Klinik bulgular: Hem soliter hem de polikistik lezyonlar çok yavaş büyürler ve genellikle asemptomatiktirler. En sık rastlanan bulgu karın sağ üst kadranında ağrısız kitledir. Semptom verdiklerinde çoğu kez bası semptomları verirler ve en sık rastlanan dolgunluk hissidir. Kistin torsiyonu, kanaması ve periton boşluğuna rüptüründe akut karın bulguları alınır. Sarılık meydana gelmez. Karaciğer fonksiyon testleri normaldir. Sintigrafi, USG, BT, arteriografi ve laparaskopi ile tanı konur.

Tedavi: 1. Aseptomatik soliter ve polikistik hastalık tedavi edilmeden izlenir. 2. Büyük soliter semptomatik kistler, komplikasyon meydana gelmedikçe elektif koşullarda ameliyat edilir.

· Radyolojik gözlem altında perkütan olarak drene edilip içine alkol gibi sklerozan madde enjekte edilir. Bu işlemin rekürrensi sıktır. · Daha kalıcı bir tedavi ise laparatomi yapılıp kistin üstünün açılmasından ibarettir. · Kanayan kistlerde ise kaçınılmaz olarak kistektomi yapılır. · Kiste bir safra kanalı açılmış ve bu kanalın tamiri mümkün değilse, ince barsaklara internal drenaj yapılabilir.

3. Semptomatik polikistik karaciğerde anatomik olmayan rezeksiyon ve büyük kistlerin fenestrasyonu gerekir.

Prognoz: Polikistik hastalığın prognozu polikistik böbreğin eşlik edip etmediğine bağlıdır. Karaciğer yetmezliği, sarılık ve portal hipertansiyon nadirdir. Cerrahi girişim mortalitesi bildirilmemiştir.

Karaciğer Kist Hidatiği
Dünyada en yaygın karaciğerin paraziter kisti nedeni Ekinikokkosis veya hidatidoz’dur. Hastalığa Ekinokok cinsi parazitler sebep olmaktadır. Bunlar: E. Granülosus, E. Multilokularis, E. Oligarthrus, E. Vogeli’dir. Hastalığın en sık sebebi E. Granülosus’tur, nadiran sebep E. Multilokularis olabilir.

Parazitin yaşam çemberi: Erişkin E. Granülosus köpeklerin jejunumunda yaşar. Yumurtaları dışkı ile atılır ve bu yumurtalar su ve yiyecekler ile ya da kıllarına yumurta yapışmış köpeklerle yakın temas sonucu ağız yoluyla inek, koyun, sığır ve insan gibi ara konaklar tarafından alınır. Embriyolar intestinal mukozayı geçerek portal dolaşıma katılırlar. Bu yolla karaciğere ve bazende lenfatik yolla akciğere ulaşırlar, buradan da akciğerin kapiller dolaşımına geçebilirse sistemik sirkülasyona katılarak diğer organlara gidebilir. Embriyo bundan sonra kist haline gelir, ara konaktaki kist gelişimi oldukça yavaştır.

Hidatik kist, içi sıvı dolu bir kese biçimindedir. Kist sıvısı (kaya suyu) renksiz ve kokusuz olup yüksek oranda antijenik özelliğe sahiptir. Normal şartlarda kist sıvısı sterildir. Kistin parazitten kaynaklanan iç (Germinatif tabaka) ve fibröz yapıda olan dış tabakaları (Perikist ve Laminer membran) vardır. Germinatif membran adı verilen iç tabakadan skoleks ve kız veziküller oluşarak, kist içindeki berrak sıvıda serbest halde yüzerler.

Hidatik kistlerin yaklaşık %80’i tektir ve sağ lobta yerleşmiştir. Büyüklüğü çok değişiktir, çapı gelişimini tamamlamış kistlerde birkaç cm ile cm arasında değişebilir.

Semptom ve Bulgular: En sık belirti ve bulgular; abdominal ağrı sağ üst kadranda ele gelen kitledir. Semptom verdiklerinde genellikle 5 cm’den büyüktürler.

Tanı: Eozinofili vardır ve karaciğer transaminazları hafif olarak yükselmiştir. Serolojik testlerden: Kompleman fiksasyon (Weinberg), İndirekt hemaglütinasyon testi, Lateks fiksasyon testi ve Enzim linked immunosorbent assay (ELİSA) gibi testler ekinokok antikorlarının tespiti için kullanılabilir. Bu amaçla kullanılan ve bir deri testi olan Casoni cilt testinin kullanımı, fazla yanlış pozitif (%30) ve yanlış negatif (%20) sonuçlar alındığından terk edilmiştir. Kompleman fiksasyon testi %70 sensitiviteye sahiptir. Gerek E. Granülosus, gerekse E. Alveolaris, antijen 5, EM16, EM18, antijen B gibi spesifik antijenlere sahip olup, bu antijenik maddelerin kana karışması durumunda da Ig G1, Ig G2, Ig G4 gibi spesifik antikorlar oluşmaktadır. Bu antikorların ortaya çıkarılabilmesi için: Hemaglütinasyon testi, İmmunoelektroforez, ELİSA, İmmün Blot gibi yöntemler kullanılmaktadır. ELİSA hassasiyeti protoskoleks antijenleri için %89,8, parazit antijeni için %82,5 bulunmuştur.

· Görüntüleme yöntemleri: Sintigrafi, US, BT arteriografi kullanılırsa da, US ve BT ile hem karaciğer kist hidatiği tanısı konulur, hem de kız veziküller ve hidatik kumun görülmesi ile piyojenik ve amibik abselerden ayırıcı tanısı yapılır. Safra yolları ile ilişkili olan kistlerde önemli bir tanı yöntemi endoskopik retrograd kolanjiopankreatografi (ERCP) dir. Koledok içerisine rüptür sonucu gelişen ekstrahepatik kolestazın hem tanısında hem tedavisinde ERCP kullanılır.

Komplikasyonlar: Başlıca komplikasyonlar enfeksiyon, rüptür, anaflaksi ve biliyer ostrüksiyondur. Karaciğerdeki hidatik kist bazı olgularda kalsifiye olabilir; yaklaşık 1/4 olguda safra yollarına açılabilir. Rüptür spontan ya da travmatik olarak gelişebilir. İntraperitoneal rüptür sonucu peritoneal boşlukta multipl kistler oluşabilir, karında distansiyon ve intestinal obstrüksiyon gelişebilir. Kistin allerjik içeriğinin yayılması sonucu ürtikerden anafilaksiye kadar değişen allerjik reaksiyonlar ortaya çıkar. Diyafragmaya komşu lezyonlar plevraya ve akciğerlere rüptüre olabilir, burada sekonder kistlere yol açabilir. V. Kavaya ya da V. Hepatikaya rüptür ile pulmoner kist embolilerine yol açabilir.

Rüptür safra yolları içine olduğunda küçük veziküllerin ve kist membranının safra yolları içine geçmesi ile kolestatik sarılık gelişir. Sağ üst kadranda kolik tarzında ağrı ve sarılık tablosu oluşur. Rekküren kolanjite ve pankreatite yol açabilir. Kist içinde bulunan yabancı allerjik proteinlerin sistemik dolaşıma geçmesi ile ürtiker, anjionörotik ödem, astım, anaflaksi gibi allerjik reaksiyonlar gelişir. Tedavilerinde antihistaminik, kortikosteroid ve gerekirse adrenalin kullanılır. Piyojenik organizmaların kiste sekonder yerleşimi ile enfeksiyon ve abse gelişimi oluşur. Bu durumda karaciğer piyojenik abselerine benzer şekilde davranır ve aynı prensiplerle tedavi edilirler.

Tedavi: Hidatik kist tedavisi cerrahidir. Tedavisinde iki aşama vardır. Kist içeriğinin boşaltılması: Kist kapsamı mümkünse kapalı sistem bir aspiratör ile boşaltılır. Kavite skolisidal bir ajanla irrige edilir. Bu amaçla hipertonik tuzlu su, klorheksidin, %80 alkol, %10 povidoniod ve %5 cetrimid kullanılabilir. İdeal olanı %10-20’lik NaCl solüsyonu kullanılması ve bunun kist içerisinde 10 dk. Kadar tutulmasıdır.

Geride kalan boşluğun kapatılması: Bundan sonra kist çatısı eksize edilir. Parsiyel kistektomiden sonra rezidüel kavite değişik yöntemlerle kapatılabilir. · Basit drenaj: Hastanede yatış süresi uzundur. Sekonder poş infeksiyonu oluşabilir. Ameliyatta farkedilmeyen kavite içine açılmış safra kanalı varsa safra fistülü gelişebilir. · Kist kavitesi intrafleksiyon, kapitonaj, omentoplasti gibi yöntemlerden biri ile küçültülebilir. Bu tip olgularda kist içine açılan safra yolu ağızları sütüre edilmeli, safra yollarına da bir drenaj işlemi uygulanmalıdır. Safra yolları drenajı koledokotomi ve t-tüp drenajı veya koledoğun 2 cm’den geniş olduğu olgularda koledokoduodenostomi ile sağlanır.

· Uygun lokalizasyondaki küçük kistler total olarak eksize edilebilir. · Lobektomi, segmentektomi, perikistektomi gibi yöntemler ilerliyen cerrahi teknikle birlikte mortalitesi ve morbiditesi düşük girişimler haline gelmiştir ve uygun olgularda uygulanabilir. · Son yıllarda laparoskopik cerrahi girişimler uygulanmaktadır. Santral ve karaciğer posterior yüzdeki kistler uygun değildir. Bu yöntemde de drenajı takiben omentoplasti, drenaj ve kapitonaj gibi yöntemlerden biri ile ile kavite küçültülür. · Bazı olgularda terapötik olarak Albendazol tedavisi denenebilir. Albendazol postoperatif olarak nüksü önlemek için kullanılabilir.

Alveoler Kist Hidatik Etkeni E. Multilokularis’tir. Soğuk iklimlerde ve kutup bölgelerinde yaygındır. Parazitin yaşam çemberi E. Granulosusa benzer, ancak kesin konakçıları tilkilerdir. Ara konakçılarda gelişen larva formu multiloküler (alveoler) niteliktedir, içi protoskoleksler içeren jelatinöz bir madde ile doludur. Kistlerin kütiküler membranı çok zayıf olduğundan, konağın kiste karşı fibröz kapsül oluşturamaması nedeniyle kistler organ ve dokulara kolayca yayılabilmektedir. Ayrıca tümör gibi diğer organlara metastaz yapabilmektedir. Görünümleri malign tümörlere benzer. Agresif seyirleri nedeniyle genellikle ölüme neden olurlar. Tedavisi mümkün olduğunda her zaman rezeksiyondur. Ancak çoğu kez mümkün olmaz.

Karaciğer Abseleri Piyojenik abseler ve amib abseleri olmak üzere iki çeşittir. Piyojenik abseler genellikle daha sıktır, amib abseleri ise dünyanın bir çok yerinde endemiktir. Ayrıca mantar, CMV ve diğer bazı mikroorganizmalarla da özellikle immun yetmezlikli olgularda karaciğer abseleri görülebilir.

Karaciğer Abseleri İnsidans: Gelişmiş ülkelerde piyojenik abseler tüm karaciğer abselerinin %80’ini oluşturur. Diğer tüm sebepler (süperenfeksiyon, amip, mantar) ise kalan %20’yi oluşturur. Hepatik abse amibiasisin en sık görülen ekstraintestinal bulgusudur. Etkilenen hastalarda hepatik abse %3-10 oranında görülmektedir. Enfeksiyonun şiddetli olduğu bazı bölgelerde bu oran %40’a kadar çıkmaktadır.

Karaciğer Abseleri Her iki tip abse her iki cinste ve tüm yaşlarda görülebilir. Piyojenik abseler erkeklerde biraz daha sık görülürken amib abseleri erkekleri kadınlara göre 9-10: 1 oranında daha sık etkilemektedir. Genellikle hastalar daha gençtir.

Karaciğer Abseleri Patogenez: Piyojenik abselerin patofizyolojisi organizma varlığı ve karaciğerin zayıflığı olmak üzere 2 basit elemandan oluşur. Bakteri ya da diğer organizmaların karaciğer parankimine yayılması 1. portal sistem 2. biliyer sistemden assendan olarak 3. septisemiden hepatik arter yoluyla 4. subhepatik veya subdiafragmatik enfeksiyondan direkt olarak 5. travma sonrası direkt olarak gelişir.

Karaciğer Abseleri Organizmaların çoğu karaciğere portal yolla girerler. Sağlıklı bireylerde portal kan bakterileri için hepatik klirens söz konusudur. Çoğalma, doku invazyonu veya abse gelişimi; nekrotik doku, hepatik hasar, malign tümör, mikroemboli, yetersiz perfüzyon, konjenital ya da edinsel biliyer veya vasküler obstrüksiyon durumlarına sekonder olarak gelişir. Piyojenik hepatik abse genellikle başka bir organın enfeksiyonu ile beraberdir. En sık neden olan olaylar; apandisit, kolesistit, tıkanmaya yol açan safra yolu veya pankreas kanseri, divertikülit, rejiyonel enterit, travma, sepsis ve pelvik inflamatuvar hastalıktır.

Karaciğer Abseleri Portal pyeloflebit portal venin, radyolojik olarak içinde hava görülen enfeksiyonudur. Portal venöz enfeksiyon, hepatik abse nedenidir. Bu durumda, inflamatuvar bölge alanındaki mezanterik venler tromboze olur ve portal sisteme doğru yayılarak karaciğerde septik embolilere sebep olur. Odak genellikle multipldır, ancak bu odaklar birleşerek septalı ya da septasız soliter abselere neden olurlar. Genellikle sağ lobta daha sık abse olur.

Karaciğer Abseleri Safra kanalı tıkanmasının ardından bakteriler çoğalarak intrahepatik safra yollarına ve kanalikulosinuzoidal kanallara doğru çıkarak kolanjit oluştururlar. Bakteri proliferasyonu lenfatik ve portal invazyonla biliyer distansiyona yol açar ve pyeloflebitik abse oluşur. Bu birleşmeler daha da ilerlerse pü çevre hepatik dokulara kaçarak, multipl cepler yapar ve sonuçta septalı bir kavite gelişir.

Karaciğer Abseleri Karaciğer abseleri en sık kolesistit, koledokolitiyasis ve safra yolu striktürleri ile birlikte olur. Palyatif tedavi girişimlerinin başarısı arttıkça, malign obstrüksiyonlar ya da mezanterik adenokarsinom durumları eskiye oranla daha sık abse nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Bilio-enterik anastomozu olan olgular abse gelişimi açısından risklidirler. Hepatik travmalarda abse oluşumu kolaylaşır. Günümüzde tümörler için uygulanan kemoembolizasyon, krioablasyon ve alkol enjeksiyonu gibi yöntemler ile iatrojenik hücre kitlesi ölümü oluşturulmakta ve bu yolla abse gelişimi riski artmaktadır.

Karaciğer Abseleri Patoloji ve mikrobiyoloji:
Piyojenik karaciğer abseleri genellikle sağ lobta yerleşir. Soliter ve multipl abseler eşit oranda görülür. Boyutları birkaç mm’den bikaç cm’ye kadar olabilir. Organ büyümüştür ve palpasyonda flüktuasyon veren içi pü dolu kitle palpe edilir. Organ çevre dokulara ve diafragmaya belirgin yapışıklık gösterir, ancak parankim derininde yerleşmiş küçük abselerde bu özellik görülmez. Travmatik abseler genellikle soliterdir ve yaralanma yerine yakın bölgededir. Soliter abselerde genellikle multipl organizmalar görülür. En sık rastlanan aeroplar E. coli, Klebsiella ve enterokoklar, en sık rastlanan anaeroblar ise bacteriodes, anaerob streptokok ve fusobakterium türleridir. Piyojenik abse patogenezinde streptokok türleri (aerob, anaerob ve mikroaerofilik) giderek artan biçimde rol oynamaktadır. Kültürde anaerob varlığı kolonik, E. coli ve Klebsiella olması biliyer etyoloji dişündürür.

Karaciğer Abseleri Amib abseleri Entomoeba histolitika intestinal enfestasyonunu takip eder. Kontamine su ve gıdadan çok bireysel temas ile bulaşmaktadır. Cinsel yolla bulaşım genital, barsak ve visseral hastalığa yol açar. Dışkıda trofozoid ve kist olmak üzere iki formda bulunur. Trofozoidler, kistlerden köken alan bulaşıcı formdur. Dışkıda trofozoid veya kistlerin bulunması tek başına aktif hastalığa işaret etmez.

Karaciğer Abseleri İntestinal amebiasis olgularında karaciğer absesi görülme insidansı %3-25 arasında değişmektedir. İntestinal enfeksiyon ile belirgin hepatik abse gelişmesi arasında genellikle birkaç haftalık latent periyod geçer. Amib karaciğere portal ven ile ulaşır. Genellikle sağ lobta büyük tek kaviteye yol açar. Sol lob ya da her iki lob tutulumu ağır, ilerlemiş hastalığa yol açar. Sağ lob lezyonları intraperitoneal, sol lob lezyonları ise perikard ya da plevral boşluğa rüptüre olma eğilimindedir. Karaciğer büyümüştür ama piyojenik abselerin aksine komşu doku ve diafragmaya yapışıklıklar belirgin değildir.

Karaciğer Abseleri Tanı: USG ve BT ile konur.
Primer semptomlar ateş, halsizlik, titreme, iştahsızlık, kilo kaybı, karın ağrısı ve bulantıdır. Amib absesi olan hastaların bir kısmında ishal de bulunabilir. Hastaların önemli bir kısmında başvuru yakınması sebebi bilinmeyen ateştir. Nadiren olgular, diffüz peritonit, şok veya karaciğer yetmezliği tabloları ile başvurabilir. Fizik muayenede sıklıkla sağ üst kadran ağrısı, ateş, hepatomegali ve sarılık bulunur. Lökositoz vardır ve karaciğer transaminazları yüksek bulunur.

Karaciğer Abseleri Direkt grafilerde sıklıkla diafragma yükselmesi, akciğer alt loblarında atalektazi, plevral efüzyon ve pnömoni bulguları saptanır. Piyojenik veya sekonder enfeksiyona uğramış amip abselerinde diafragma altında hava-sıvı seviyesi görülebilir. USG karaciğer absesini %85-95 duyarlılıkla göstermektedir. Tanı ya da tedavi amaçlı perkütan aspirasyona olanak sağlar. BT tanı açısından en duyarlı yöntemdir (%95-100), tanı ve tedavi amaçlı aspirasyon ve drenaj yapılmasına olanak verir. Görüntüleme amaçlı sintigrafik yöntamlerde kullanılmaktadır. Technetium 99m ile işaretli sülfür kolloid yıllardır kullanılmaktadır, madde Kupffer hücreleri tarafından alınır, abse ve çevresindeki madde tutulum farkından dolayı abse ayırdedilebilir. Test sensitiftir ancak 2 cm’den küçük lezyonların solid- kistik ayrımını yapamaz.

Karaciğer Abseleri Tanı için hepatik arteriografi yapılabilirse de BT ve perkütan aspirasyona üstünlüğü yoktur. MR incelemelerinin de BT incelemelerine üstünlüğü yoktur, ayrıca perkütan girişimlerin yapılmasına olanak tanımaz.

Karaciğer Abseleri Ayırıcı tanı: Tedavileri tamamen farklı olduğundan piyojenik ve amibik abselerin ayrımı mutlaka yapılmalıdır. Entemeoba histolitica için serum antikor titresi ve immunelektroforez oldukça spesifiktir ve pozitif olduğunda tanı için değerlidir. Perkütan aspirasyon bakteriyel mikroorganizmayı saptamada yararlıdır. Olguların %10-20’sinde rektal mukoza sekresyonunun mikroskopik incelenmesinde amib bulunabilir. Amib serolojik testleri yapılamıyorsa veya sonuçlar gecikecekse, iki formu birbirinden ayırmanın en güvenli yolu amibisidal tedavi (bu amaçla genellikle metranidazol tercih edilir) başlamaktır. Klinik olarak saat içinde hastanın klinik tablosunda düzelme olmazsa olgunun piyojenik abse olduğuna karar verilir. Klinik tabloda düzelme ağrı, ateş ve lökositozun gerilemesi ile izlenir.

Karaciğer Abseleri Tedavi:
Piyojenik abseler, tedavi edilmediği taktirde % fataldir. Ölüm genellikle rüptür ya da sepsise bağlıdır. Peritoneal ya da plevral kavite içine spontan rüptür, genellikle septik şok ve ölümle sonuçlanır. Nadiren abse, eksternal ya da intestinal spontan drenaj ile gerileyebilir. Rüptür şansı abse lokalizasyonu ve boyutları ile ilişkilidir.

Karaciğer Abseleri Büyük, anterior yerleşimli abseler ile sol lateral segmentte yer alan abseler daha kolay rüptüre olurlar. Hastanın yaşı, absenin çok sayıda olması, malignite ya da immunosupresif durumun eşlik etmesi gibi durumlar başlıca prognostik faktörlerdir. Mortaliteyi azaltan tek faktör erken tanı ve tedavidir. Piyojenik abselerin efektif tedavisinde abse ve altta yatan sebebin tedavi edilmesi vardır. Tedavide intravenöz antibiyotikler ve drenaj uygulanır. Etkili drenaj perkütan olarak ya da cerrahi olarak uygulanabilir. Çok sayıda absenin bulunduğu durumlarda genellikle drenaj yeterince etkili olmaz, bu olguların tedavisinde başlangıçta yeterli antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır. İdeal antibiyotiğin seçimi perkütan aspirasyonla elde edilen materyalin kültür-antibiyogramı ile yapılabilir.

Karaciğer Abseleri · Hepatik malignitelerin sekonder enfeksiyonu ile oluşan abselerde ve çocukluk çağı granülomatöz hastalıklarına eşlik eden abselerde drenaj ve antibiyotik tedavisi yetersiz kalır ve bu durumda tercih edilmesi gereken tedavi şekli karaciğer rezeksiyonu olmalıdır. · Amip abselerinin tedavisi, abse rüptüre olmadıkça ya da sekonder bakteriyal enfeksiyon gelişmedikçe, amibisidal ilaçlarla yapılır. En iyi ilaç metranidazol’dür. Alternatif diğer ilaçlar emetin, dehidroemetin ve klorokin’dir. Metranidazol’ün tedavi dozu 3x750mg/gün’dür ve bu tedaviye 1-2 hafta devam edilir. Tedaviye başladıktan sonraki 48 saat içinde klinik tabloda düzelme olmazsa; ya amip absesi değildir, ya da absede sekonder bakteriyal enfeksiyon gelişmiştir. Bu durumda yine drenaj planlanmalıdır. Özellikle perkütan yolla yapılan drenaj tanı ve tedavi için seçilecek yol olmalıdır. Sekonder enfeksiyon gelişmedikçe amip absesinin mortalitesi %5’ten azdır.

Karaciğerin Selim Tümörleri
Hemanjioma En yaygın benign hepatik tümördür. Deri ve müköz membranlar hariç hemangiomun en sık görüldüğü organ karaciğerdir. Kadınlarda daha çok görülür. Oran 6/1 dir. Histolojik olarak kavernöz tiptedir. Çoğunluğu küçük soliter subkapsüler gelişimlerdir. 4 cm çapından büyük olanlar abdominal ağrı veya palpe edilebilen kitleye neden olabilir. Nadiren hastalar, spontan rüptüre bağlı hemorajik şok tablosu ile gelir.

Hemanjioma Karaciğerin büyük konjenital hemanjiyomları derideki diğerleriyle ilişkili olabilir. Nadiren bir hemanjiyom, arteriyovenöz fistül gibi davranıp kardiyak hipertrofi ve konjestif kalp yetmezliğine neden olabilir. Ekzojen verilen östrojenlerin, dev hemanjiyomların rekürrensine neden olabileceği öne sürülmektedir. Kalın iğne biyopsisi tehlikelidir, fakat ince iğne ile aspirasyon biyopsisi güvenlidir.

Hemanjioma Kesin tanı sintigrafi, kontrastlı BT, MR veya anjiyografi ile yapılır. BT incelemesinde kontrast madde temizlenmesinin geciktiği vasküler bir lezyon olarak izlenir. Benzer özellikler teknesyum ile işaretli eritrosit sintigrafisinde de görülür. Arteriogramlar, tümörde yavaş temizlenen kontrast madde birikimi gösterir. Semptomatik hemanjiyomlar lobektomi veya enükleasyon ile çıkarılmalıdır. Büyük lezyonlar bile, eğer bir loba sınırlıysa, az miktarda kan kaybı ile çıkarılabilmektedir.

Hemanjioma Cerrahi açıdan uygun olmayanlarda radyoterapi veya hepatik arter kateterizasyonu ile embolizasyon denenebilir. Büyük veya küçük olsunlar asemptomatik hemangiyomaların, doğal gidişleri selimdir.

Hepatik Adenoma Hepatik adenomalar hemen her zaman kadınlarda oluşur ve oral kontreseptiflerin yaygın kullanımından dolayı giderek artan sıklıkta görülmektedir. Tümörler, yumuşak, sarı renkli, 2-15 cm çapında iyi sınırlı kitlelerdir. 2/3 ü soliter, kalanı multipldir. Çok azı pediküllüdür. Karaciğer hücre displazisi ara basamağını takiben, benign hepatik adenomdan, hepatosellüler karsinomaya geçiş görülebilmektedir.

Hepatik Adenoma Histolojik olarak safra kanalları ve venleri olmayan normal görünüşlü hepatositlerin oluşturduğu kapsüllü homojen kitlelerdir. Hemorajiye yol açabilirler. Hastaların yarısı asemptomatiktir. Semptomatik olguların çoğunda sağ üst kadran ağrısı veya akut intraabdominal kanama ve şok semptomları vardır. Bu komplikasyon tümör içindeki spontan kanamanın periton boşluğu içine rüptüre olmasına bağlıdır. Mesturasyon ile akut kanama nöbetleri arasında sıkı bir ilişki vardır. Semptom veren hastalar, genellikle karaciğerde palpe edilen bir kitleye sahiptir.

Hepatik Adenoma Karaciğer fonksiyon testleri ve AFP düzeyleri genellikle normaldir. Karaciğer BT ve US incelemesi fokal defekt gösterir. Hepatik anjiografide, lezyonlar avasküler ya da hipervasküler olabilir ve hepatosellüler karsinomdan kolaylıkla ayrılamayabilirler. Aspirasyon biyopsisi güvenlidir, fakat core-iğne biyopsisi kanama tehlikesi yüzünden risklidir. Hepatik adenomlar, oral kontraseptifler kesildiğinde gerileyebilirler. Tümör, periyodik US veya BT incelemeleri ile izlenmeli ve eğer büyüyorsa rezeksiyon yapılmalıdır.

Hepatik Adenoma Tümörün bir hepatoselüler karsinom olma olasalığı her zaman göz önünde tutulmalıdır, çünkü ayrımlarını yapmak için kesin bir kriter yoktur. Gerçekte, laparotomide bile hepatoselüler karsinom ile karaciğer adenomunu gözle veya frozen kesi inceleme ile ayırmak zor olabilir.

Hepatik Adenoma Büyük hepatik adenomlar çıkarılmalıdır. Çünkü kanama veya malign olma olasalıkları daha yüksektir. Semptomatik hepatik adenomlar çıkarılmalıdır. Bir kısmı wedge rezeksiyon ile çıkarılabilir, fakat derin yerleşimli veya büyük lezyonlar genellikle parsiyel hepatektomi gerektirirler. Hastaların çoğunluğu, cerrahi rezeksiyon sonrası sekelsiz iyileşmektedir. Rekürrens nadirdir. Oral kontraseptifler tüm vakalarda kesin olarak kesilmelidir.

Fokal Nodüler Hiperplazi Malign potansiyeli olmayan benign bir lezyondur. Kadınlarda iki kat daha sık görülür. Ortalama görülme yaşı yaklaşık 40’tır. Oral kontraseptif kullanımı bü tümörün gelişimini veya ilerlemesini uyarabilmektedir. Makroskopik olarak, tümör iyi sınırlı, sert yapıda, genellikle 2-3 cm çapında, subkapsüler kitledir. Kesitindeki görünümü patognomoniktir. Lezyon santral skar ve ışınsal fibröz septalarla lobüllere ayrılmıştır.

Fokal Nodüler Hiperplazi Semptomlu hastalarda lezyonlar, 4-7 cm çapında ve nadiren multipldir, %80’i soliterdir. Hastaların çoğu asemptomatiktir. Semptomları olanların çok azı sağ üst kadran kitlesi, rahatsızlığı veya her ikisi ile kendini göstermektedir. Bu lezyonlar nadiren büyür veya kanarlar, asemptomatik lezyonların doğal gidişi selimdir. Diffüz fokal nodüler hiperplazi olan hastalarda portal hipertansiyon gelişebilir.

Fokal Nodüler Hiperplazi Hepatik fonksiyon testleri ve AFP düzeyi genellikle normaldir. Hepatik sintigrafiler genellikle dolum defekti göstermezler, BT, tümörü ve genellikle santral skarı göstermektedir. Arteriyografik görünümü hipervaskülerdir. Oral kontraseptif kullanan hastalar bu ilaçları bırakmalıdır. Asemptomatik olanlara müdehale edilmemelidir. Semptomatik lezyonlar çıkarılmalıdır.

Primer Karaciğer Kanseri
İnsidans: Çoğunluğu 50 yaş üzerinde insanlarda gelişir. Çok azı esas olarak 2 yaş altında çocuklarda saptanır.

Etyoloji: Kronik hepatit B ve C virüsü (HBV ve HCV) infeksiyonu başlıca etyolojik faktördür. Kronik olarak HbsAg açısından seropozitif olan hastalarda, serum -fetoprotein düzey taraması ile hepatoselüler karsinoma gelişimi erken olarak tespit edilebilmektedir. Herhangi bir nedene bağlı sirozda da (örneğin alkolizm, hemokromatoz, 1-antitripsin eksikliği veya primer biliyer siroz) hepatoselüler karsinoma riski yüksektir. Karaciğer parazitleriyle yaygın infeksiyon (Clonorchis sinensis), bu tümörlerin Asya’daki yüksek insidansından en azından kısmen sorumludur. Aflotoksinler adı verilen bazı mantar metabolitlerin, deneysel olarak karaciğer tümörlerini oluşturma yeteneği olduğu gösterilmiştir.

Patoloji: 3 hücresel ana türü mevcuttur: 1. Hepatoselüler karsinoma (Çocuklarda fetal karaciğere hücresel benzerliği ve hematopoez varlığından dolayı bazen hepatoblastoma olarak adlandırılır) 2. Kolanjiyoselüler karsinoma (kolanjiyokarsinoma) 3. Mikst form

Hepatoselüler karsinom, primer hepatik kanserlerin yaklaşık %80’ini oluşturur. Gros morfolojileri, 3 sınıfa ayrılmasına sebep olur: 1. Masif form, nadiren küçük satelit nodüllerle, çevresindeki karaciğerden belirgin olarak ayrılan tek büyük kitle ile karakterizedir. 2. Nodüler form, genellikle tüm karaciğere dağılmış multiple nodüllerden oluşmaktadır. 3. Diffüz form, tümörün karaciğer parenkimine doğru infiltrasyonu ile karakterizedir.

Rezeksiyon yapılan tümörlerin yaklaşık %50’si, komşu karaciğer stromasının baskı ve kollejenizasyonu sonucunda gelişen bir yapı olan fibröz kapsülle çevrilidir. Kapsüllü tümörlerde, karaciğer invazyonu, tümör mikrosatelitleri ve venöz infiltrasyon kapsülsüz olanlardan daha azdır. Masif türün nadir bir formu fibrolamelar tiptir. Çok sayıda fibröz septa içermekte ve fokal nodüler hiperplaziye benzeyebilmektedir. Fibrolamelar tip, genç yaş grubunda (ortalama 25 yaş) oluşmaktadır ve siroz veya hepatit B virüs infeksiyonu ile ilişkili değildir.

İlk tanı konduğunda, hastaların %70’inde hepatoselüler karsinom karaciğer dışına yayılmıştır. Hilus ve çölyak lenf nodları en sık etkilenenlerdir. Akciğere ve periton yüzeyine metastazlar da sıklıkla görülmektedir. Portal veya hepatik venler, tümör tarafından istila edilebilir ve venöz oklüzyon gelişebilir.

Kolanjiyokarsinomlar, primer karaciğer kanserlerinin %15’ini oluşturmaktadır. Genellikle, karaciğere yoğun olarak yayılan iyi differansiye adenokarsinomlardır. Tümör saptandığı sırada genellikle ekstrahepatik metastazlar da vardır. Mikst tümörler, patolojik ve klinik davranış olarak hepatoselüler karsinoma benzer. Karaciğer anjiyosarkomu, nadir görülen ölümcül bir tümördür. Uzun süre vinil klorüre yoğun olarak maruz kalan işçilerde görülür.

Semptom ve Bulgular: Tanı genellikle zordur. · Erken vakalarda, sağ omuza vuran sağ üst kadran ağrısı vardır. · Kilo kaybı vardır. · Vakaların 1/3’ünde belirgin sarılık görülür. · Hastaların çoğunda hepatomegali veya palpabl kitle vardır. · Karaciğer üzerinde arteriyel üfürüm veya frotman duyulabilir. · İntermitan ateş bulunabilir. · Varislere bağlı gastrointestinal kanama veya assit ilerlemiş hastalığa işarettir. Kanlı assit sıvısı öncelikle hepatoselüler karsinomu düşündürür.

· Vakalar değişik klinik şekillerde karşımıza çıkabilir: 1. Ağrı ve/veya hepatomegali 2. Karaciğer yetmezliği, varis kanaması veya ascitesi olan sirozlu bir hastada durumun aniden kötüleşmesi 3. Ani, masif intraperitoneal kanama 4. Ateş ve abdominal ağrı ile akut hastalık 5. Uzak metastazlar 6. Hiçbir klinik bulgunun olmaması

Laboratuvar Bulguları: Hastaların 1/3’ünde serum bilirubini yükselmiştir Kalan %25’inde, serum alkalen fosfatazı artmıştır, fakat bilirubin normaldir. Hastaların çoğunluğunda siroz görüldüğünden bu değişikliklerin önemini değerlendirmek genellikle zordur. Hastaların, yaklaşık %75’i HbsAg veya hepatit C açısından pozitiftir.

Görüntüleme yöntemleri: BT, US ve manyetik rezonans incelemeleri (MR), hastaların yaklaşık %80’inde lezyonu göstermektedir. MR hepatik venlere yayılmayı göstermenin en iyi yoludur. BT portografi, sıradan kontrastlı BT incelemelerine göre daha üstündür. Selektif iodize yağ (Lipiodol) enjeksiyonunu takiben 1-2 hafta sonra BT tarama ile daha net gösterilebilen küçük tümörlerde anjiyografi belirsiz olabilmektedir. Normal karaciğer kontrast maddeyi temizler ancak hepatoselüler karsinom bunu yapamaz.

Tümör belirleyicileri: Alfa-fetoprotein (AFP) normalde sadece fetal dolaşımda bulunan bir globulindir. Primer hepatoselüler karsinomlu hastaların yaklaşık %80’inin ve testis tümörlü bazı hastaların serumunda yüksek düzeyde bulunmaktadır.

Karaciğer Biyopsisi: Hastaların çoğunda tanı, görüntüleme töntemleri eşliğinde yapılan perkütan aspirasyon biyopsisi ile konur. Bu tümörler çok vasküler olduğundan perkütan biyopsi risklidir. Bununla beraber ciddi kanama oranı yaklaşık %0,4’tür.

Ayırıcı tanı: Kilo kaybı ve halsizlikten dolayı, karaciğer kanseri, sıklıkla diğer abdominal karsinomlarla karışır. Hepatomegali ve karaciğerde bir dolum defekti saptandığında, karaciğerde bir primer neoplazma veya metastaz olup olmadığı araştırılmalıdır. Arteriografi, biyopsi ve serum AFP düzeyi, vakaların çoğunda tanı koydurucudur. Sirozlu bir hastada aniden komplikasyonlar geliştiğinde, hepatoselüler karsinom olasalığı daima akılda tutulmalıdır. Bununla beraber karaciğer kanserini, benign tümörler veya kistlerden ya da karaciğer absesinden ayırmak zor olabilir.

Komplikasyonlar: Spontan tümör rüptürüne bağlı ani intraabdominal kanamaya Portal ven obstrüksiyonu portal hipertansiyona Hepatik venlerin obstrüksiyonu Budd-Chiari sendromuna Karaciğer yetmezliği en sık ölüm nedenidir.

Tedavi: Parsiyel Hepatektomi: Sadece bir iyileşme olasalığı sağlamaktadır. Operasyon, genellikle tanısal laparoskopi ile başlamalıdır, çünkü daha önce saptanmamış tümör yayılımını veya rezektabiliteyi değerlendirme imkanı verir. Rezeke edilebilme kriterleri: Tümör karaciğere sınırlı olmalıdır (yani uzak metastazlar veya karaciğer içine ya da portal venlere yayılım olmamalıdır). Lezyon lokal eksizyon, lobektomi veya geniş lobektomi ile çıkartılabilmelidir.

· Küçük lezyonlar özellikle sirozlu hastalarda lokal eksizyon ile çıkartılabilir. Primer karaciğer kanseri hastalarının sadece %25 kadarı bu kriterleri taşımaktadır. · Genellikle siroz rezeksiyon için başlıca engeldir. Siroz hastalarında 5 yıllık sürvi oranı sıfıra yakındır, fakat siroz olmayanlarda yaklaşık %40’tır. Sonuçlar, fibrolamelar karsinoma için daha iyidir (5 yıllık survi yaklaşık %60). · Cerrahi sonrasında hasta, görüntüleme çalışmaları ve AFP ölçümleriyle izlenmelidir.

Karaciğer transplantasyonu: Aşağıdaki sorunları çözdüğü için teorik olarak avantajlıdır: Boyut veya çok odaklı dağılım nedeniyle müdehale edilemeyen lezyonlar Sirozlu karaciğerin çok az rezeksiyonu dahi tolere edememesi Vakaların çoğunda ilk saptananın dışında saptanmayan ikinci bir tümörün olması olasalığı

· Fibrolamelar karsinoma ve hemanjioblastoma olgularında karaciğer transplantasyonunun sonuçları iyidir. Her biri için 5 yıllık sürvi oranı yaklaşok %50’dir.

Etanol İnjeksiyonu: US eşliğinde neoplazma içine 22 no.lu iğne ile %95 etanol (5-20 ml) enjeksiyonu, hastaların %75’inde lezyonun tam nekrozu ve %20’sinde parsiyel (%90) nekrozu ile sonuçlanmaktadır. Hasta takip edilir ve rezidüel veya yeni primer tümörler için tedavi tekrarlanır. Çeşitli serilerde, solid tümörleri olan hastalarda tedavi sonrası 1, 2 ve 3 yıllık sürviler sırasıyla %90, %80 ve %63’tür.

Arteriyel kemoembolizasyon: Bu yaklaşım, primer karaciğer kanserlerinin kan dolaşımını her zaman tamamıyla hepatik arterden almaları, karaciğerin kalanının ise arter yerine portal venden beslenmesi avantajından yararlanmaktadır. Strateji, kanser kemoterapötik ajanlarının, selektif hepatik arteryel enjeksiyonu ile embolizasyonunun kombine edilmesidir. · Hastaların yaklaşık %25’inde tümör büyüklüğünde %50 veya daha fazla azalma görülmektedir. · En iyi 3 yıllık sürvi oranları yaklaşık %50’dir.

Prognoz: · Rezeksiyon yapılamayan lezyonları olan hastaların çoğunluğu tanıdan sonra 1 yıl içinde ölmektedir. · Hastalar genellikle, genişleyen hepatik neoplazmadan çok, metastazlar yüzünden ölmektedir.

Karaciğerin Metastatik Tümörleri
· Karaciğerde metastazik kanser primer tümörlerinden 20 kat daha sıktır. · Meme, akciğer, pankreas, mide, kalın barsak, böbrek, over, uterus kanserleri vakaların %75’inden sorumludur.

·Karaciğere yayılım: 1. Sistemik dolaşım 2. Portal ven 3. Lenf yolları (daha az sıklıkla)

·Sirozlu karaciğer, metastazların implantasyonu açısından normal karaciğerden daha az duyarlıdır. · Hepatik metastazları olan hastaların %90’ından fazlasında, diğer organlarda da tümör yerleşimi vardır. · Akciğer en sık olarak etkilenmektedir ve vakaların %30’unda tümör bulunmaktadır. Hepatik metastazları olan hastaların yaklaşık %20’sinde karaciğer içinde karaciğer yüzeyinde görülmeyen veya hissedilmeyen büyük tümör yerleşimleri vardır.

Semptom ve bulgular: · Kilo kaybı, · Halsizlik, · Anoreksi genel belirtilerdir. · Sağ üst abdominal ağrı, · Asit · Sarılık görülen sık semptomlardır. · İnfeksiyon olmaksızın ateş, vakaların %15’inde vardır ve hafif lökositoz ile birliktedir. · Vakaların %60’ında fizik muayenede hepatomegali veya üst abdomende palpabl metastatik tümör vardır. Karaciğer hassas olabilir. · Kendisini abdominal venöz kollateraller veya splenomegali ile gösteren portal hipertansiyon bulunabilir. · Karaciğer üzerinde bazen frotman duyulabilir.

Laboratuvar bulguları: · Serum bilirubini, hemen hemen hastaların yarısında yükselmiştir ve bunların yarısında değer 4 mg/dl üzerindedir. · Alkalen fosfataz da genellikle yükselmiştir. · Çoğu kez anemi vardır.

Görüntüleme yöntemleri: · Karaciğer metastazlarının tespiti genellikle BT veya US incelemeleri ile yapılmaktadır. · Bununla beraber MR ek yararlı bilgiler sağlamaktadır ve BT incelemesinden üstündür. · BT portografi, kontrastlı BT’den üstündür · Cerrahi sırasında karaciğer, preoperatif çalışmalarda gözden kaçırılmış olabilecek lezyonlar için tekrar US ile incelenmelidir.

Tedavi: · Karaciğerde diffüz metastazları olan veya hepatik ve ekstra hepatik hastalığı kombine olan bir hastada etkili tedavi çok sınırlıdır. · Tümörleri çıkarılabilecek durumdaki kolorektal kanserli ve karaciğer metastazı bulunan hastalarda parsiyel hepatektomi (Wedge rezeksiyon veya lobektomi) endikasyonu vardır. Gerekli olan tek endikasyon ekstrahepatik hastalık olmaması ve rezeksiyonun teknik olarak yapılabilir olmasıdır.

· Kemoterapi: 1. Kolorektal kanser metastazı vakalarının %30’unda karaciğer tek belirgin metastaz bölgesidir. Eğer lezyon çıkartılamazsa, tümöre, sistemik uygulamaya göre çok daha fazla düzede ilaç verilmesini sağlayan, implante edilebilen bir infüzyon pompasına bağlı bir katater, hepatik artere yerleştirilerek bu lezyonların lokal kemoterapisi uygulanabilmektedir. 2. Hepatik arter ligasyonu ve anjiyografik tümör embolizasyonu, çeşitli tümörlerden hepatik metastazları olan çok az sayıda hastada yararlı olabilmektedir.

·Prognoz: Survi, hastalığın derecesi ile uyumlu olarak, multipl lezyonlarla yoğun hepatik tutulumu olan hastalarda 3 aydan, Küçük soliter lezyonları olan hastalarda 2-3 yıla kadar değişmektedir. Survi, kolon kanseri metastazı olan hastalarda, pankreas veya mide tümörü metastazları olan hastalardan daha uzundur.

HEPATOBİLİYER SİSTEM VE PANKREAS RADYOLOJİSİ

HEPATOBİLİYER TRAVMA Dalaktan sonra künt travmada yaralanan organ KC
Künt travmada parankimal kompresyon ve parankimde yırtılma ortaya çıkar Kapsüler yırtıkta intraperitoneal kanama gözlenir Travmada kullanılması gereken modalite oral ve IV kontrastlı BT KC fraktüründe parankimde lineer hipodens alanlar izlenir Hematom parankime göre hipodens olarak gözlenir Aktif kanamada parankime göre hiperdens alan dikkati çeker

KONJENİTAL ANOMALİLER
Biliyer atrezi ve hipoplazi Koledok kisti Karoli hastalığı

BİLİYER ATREZİ VE HİPOPLAZİ
Bilier hipoplazide intrahepatik safra yollarında yetersiz gelişim ve safra kesesinde normalden küçük görünüm yada yokluk Biliyer trakt anomalileri duodenal atrezi ile birlikte olabilir Hayatın ilk aylarında akolik gayta ve sarılık izlenir Radyonüklid incelemede normal KC up-take izlenirken ekskresyon izlenmez Hepatoenterostomi ile tedavi edilir

KOLEDOK KİSTİ Ekstrahepatik safra yollarında konjenital segmental dilatasyon Genellikle 10 yaş altında kızlarda sık ve biliyer obstrüksiyona yol açınca tanınır Staz sonucu taş oluşumu ve kolanjit sıktır BT ve US’de kistik kitle olarak izlenir İntrahepatik safra yollarında da dilatasyon, nadirende pankreatik duktusta genişleme göz

KAROLİ HASTALIĞI Familyal,multifokal intrahepatik safra yollarında ektazi ile giden duktuslarda sakküler dilatasyon, taş oluşumu ve kolanjit ile karakterize bir tablo Tanı konulan hastalar genç yaştadır Kolanjiogramda sakküler dilatasyon gösteren safra yolları izlenir

SİSTEMİK HASTALIKLAR Alkolik KC Hastalığı Glikojen Depo Hastalığı
Yağ Depolanması Hemokromatozis Alfa-1 Antitripsin Eksikliği Wilson Hastalığı

ALKOLİK KC HASTALIĞI En sık rastlanılan KC hastalığı
Uzun dönem alkol almaya bağlı parankimal destrüksiyon ve fibrozis Erken dönemde yağ birikiminebağlı BT’de daha az dens görülür US’de sıklıkla normal ya da ekojenitesi artmış Geç dönemde KC boyutları azalmış, irregüler kenarlı, US’de heterojen ekojeniteli, fokal rejenerasyon nodülleri, normal portal, biliyer ve vasküler yapı görülmez

GLİKOJEN DEPO HASTALIĞI
Glikojenin KC’de depolanması sonucu BT’de dansitede artma, bunun yanısıra lipid depolanması olursa dasitede azalma gözlenir Bazı olgularda siroz gelişebilir

YAĞ DEPOLANMASI Alkoliklerde, obeslerde, erişkin diabetes mellitusta, kemoterapi sonrası, hiperalimentasyondan sonra KC diffüz olarak ya da fokal yağlanır Bir segment veya lob yağlanırsa metastazla karışabilir US’de diffüz yağlanmada KC ekojenitesi diffüz olarak artmış, fokal yağlanmada normal KC yağlı alana göre hipoekojen olarak izlenir BT’de diffüz yağlanmada; parankim dansitesi azalmış, fokal yağlanmada; yağlanan alanın dansitesi azalmış, normal parankim dansitesi yağlanan alana göre yüksek

HEMOKROMATOZİS KC’de demir birikimi söz konusu, nadiren de dalakta
Primer veya familyal (Kc, Pankreas, Kalp) İdiopatik (sekonder); fazla demir girişi söz konusu; fazla demir alımı, defektif eritropoez, multipl transfüzyon, Demir birikimine bağlı fibrozis ve siroz gelişir, hepatoma riski de artmıştır BT’de KC,dalak ve pankreas dansitesi artmıştır, MRG’de T1 ve T2 ağırlıklı incelemede intensite azalır

WİLSON HASTALIĞI KC’de ve bazal ganglionlarda anormal bakır birikimi
BT’de bakır birikimine bağlı dansite artar MRG’de belirgin sinyal değişikliği yok

İNFLAMASYON VE İNFEKSİYON
Bakteriyel KC absesi Viral hepatit Amebiyazis Mantar, parazit infeksiyonu

BAKTERİYEL KC APSESİ Portal yolla, jenaralize sepsis, biliyer enfeksiyona sekonder Kc’de multipl veya tek apse Özellikle E. Coli BT seçilecek inceleme yöntemi; Düzensiz sınırlı, çevre parankime göre heterojen dansiteli lezyon, eşlik eden plevral effüzyon, subdiafragmatik ve subkapsüler ampiyem Septalı, düzgün yada düzensiz sınırlı, kontrastla boyanma gösteren hipodens lezyon US; keskin ya da düzensiz sınırlı hipo-hiperekojen, içerisinde gaz olabilen lezyon, BT veya US eşliğinde drenaj yapılabilir

AMİBİK APSE Amebiyaziste KC %8 oranında hastalığa katılır
US’de; fokal kitle, hipoekojen alan, duvar ekosu bulunmayan lezyon, periferal yerleşimli lezyon olarak izlenir BT’de yuvarlak, düzgün sınırlı, periferal boyanması ve kapsül çevresinde hipodens rimi bulunan lezyon olarak izlenir

BİLİYER SİSTEM HASTALIKLARI
KOLANJİT SKLEROZAN KOLANJİT KOLEDOKOLİTHİAZİS REKÜRREN PYOJENİK KOLANJİT

KOLANJİT Safra yollarında obstrüksiyona sekonder enfeksiyon gelişir
Ağrı, ateş, sarılık BT ve US kullanılacak tanı yöntemleri BT; dilate safra yolları, intraduktal gaz US; dilate safra yolları, safra yollarında internal ekojenilerler, gaz görünümü

KOLEDOKOLİTİYAZİS Safra kesesi taşı olan olguların % 15’de izlenir
Obstrüksiyona bağlı sarılık, pankreatit BT; dilate koledok içerisinde taş yüksek dansiteli veya hipodens izlenir US; dilate koledok, genişlemiş safra kesesi ve akustik gölgesi bulunan hiperekojen lezyon

SAFRA KESESİ HASTALIKLARI
Safra kesesi taşı Akut kalkülöz kolesistit Akut akalkülöz kolesistit Kronik kolesistit

SAFRA KESESİ TAŞI Genel populasyonun %8’de
Safra, kolesterol ve lesitin arasında imbalans Akut koesistit veya kronik kolesistit US kullanılması gereken inceleme yöntemi US; kese içerisinde hareketle yer değiştiren, posteriorunda akustik gölgesi bulunan hiperekojen lezyon

AKUT KALKÜLÖZ KOLESİSTİT
Sistik kanalın taş ile obstrüksiyonu sonucu kese duvarında ödem, hiperemi, inflamasyon Sağ üst kadran ağrısı, ateş, lökosit artışı US ile %100’e yakın tanı oranı US; kese duvarında 3mm’den fazla kalınlaşma, distandü safra kesesi, kesede taş, perikolesistik sıvı, safra kesesi lojuna probla bastırınca ağrı (sonografik Murphy işareti)

AKUT AKALKÜLÖZ KOLESİSTİT
Taş olmadan gözlenen kolesistit, kolesistit olgularının %7’si Sistik kanal obstrükte değil Travma, yanık, sepsis, hiperalimentasyon, ileri derecede düşkünlük Vaskülit ve biliyer staza bağlı inflamasyon US; kesede duvar kalınlaşması, kese çevresinde sıvı, intramural gaz, mukozal membran oluşumu

KRONİK KOLESİSTİT Taş tarafından kese duvarında oluşturulan kronik irritasyon sonucu oluşur Kronik irritasyon kese duvarında kalsifikasyona yol açar Kanser riski yüksek US; kesede taş, duvar kalınlaşması, kesede hassasiyet yok, kese kontrakte

KC KİSTLERİ Polikistik böbrek hastalığında multipl kistler izlenir
İnsidental olarak çoğu kist saptanır

KAVERNÖZ HEMANJİOM KC’in en sık rastlanan benign tümörü
Tek veya multipl US; tipik olanlar düzgün sınırlı, hiperekojen lezyonlar, heterojen ekojeniteli, hipoekoik BT; kontrastsız incelemede hipodens, kontrastlı incelemede periferden santrale doğru kontrastlanan lezyon, geç dönemde izodens MRG; T2 ağırlıklı keistlerde hiperintens

HEPATİK ADENOM Benign, soliter, hepatositlerden oluşan lezyon
Oral kontraseptif alan genç bayanlarda sık Androjen alan erkeklerde ve glikojen depo hastalığı olanlarda İnsidental olarak saptanır US; hiperekojen veya minimal ekojen solid kitle BT; periferden santrale doğru yoğun boyanma gösteren kitle Anjiografi; periferal çok sayıda besleyici arteri olan hipervasküler kitle

FOKAL NODÜLER HİPERPLAZİ
Normal KC dokusunun disorganize şekilde izlendiği benign bir lezyon Kadınlarda sık Genellikle multipl, solid, lobule konturlu lezyonlar BT; lobule konturlu, kontraslanma gösterenlezyonlar; santraldan perifere doğru kontrastlanır US; nonspesifik, hipoekoik, hiper veya izoekoik solid lezyon

HEPATOMA KC’in primer malign tümörlerinin %75’i
Siroz ve hepatitle ilişkili Yoğun vasküler tümör, fokal kitle, multifokal kitle, diffüz tümör şeklinde görülebilir US; hipoekoik, hiperekoik veya heterojen ekojeniteli solid kitle BT; kontrastsız incelemede hipodens, düzensiz sınırlı kitle, kontrastlı incelemede heterojen kontrastlanma gösterir

KOLANJİOKARSİNOM Yavaş büyüyen malign tümör
Bazen ülseratif kolitle ilişkili İntrahepatik veya ekstrahepatik safra yollarından kaynaklanır Çevre yapılara invazyon gösterir US; intrahepatik safra yollarında dilatasyon BT; intrahepatik safra yollarında dilatasyon ve/veya kitle görünümü

PANKREAS RADYOLOJİSİ TRAVMA KONJENİTAL ANOMALİ
İNFLAMASYON VE İNFEKSİYON NEOPLAZİLER

PANKREATİK TRAVMA KC ve dalağa göre nadir
Genellikle duodenum yaralanması ile birliktedir Vertebra ile abdominal duvar arasında sıkışma Serum amilazında yükselme BT travmada ilk kullanılacak modalite, pankreasta hematom, kontüzyon, laserasyon veya kopma varlığını gösterir, US tanıda çok faydalı değil

KONJENİTAL ANOMALİ ANNULAR PANKREAS PANKREAS DİVİSUM KİSTİK FİBROZİS

ANNULAR PANKREAS Ventral ve dorsal pankreatik tomurcuğun birleşmemesi sonucu ventral pankreas tomurcuğunun duodenumu çevrelemesi Bulgusuzdur ya da obstrüksiyona yol açar Duodenum 2. kısmında ekstrensek bası US ve BT’de duodenumu kuşatan lezyon

PANKREATİT Pankreatik duktusun obstrüksiyonu ile ortaya çıkan noninfeksiyöz bir olay Taş, alkol alımı, travma cerrahi Ödematöz veya nekrotizan BT; genişlemiş, düşük dansiteli pankreas US; hipoekoik genişlemiş pankreas Çevre yağ dokuda kirlenme, peripankreatik sıvı toplanması,

PANKREATİK TÜMÖR KİSTADENOM KİSTADENOKARSİNOM ADACIK HÜCRELİ TÜMÖR

PANKREATİK ADENA CA Erkeklerde iki kat fazla
Lokalizasyona göre bulgu ortaya çıkar US ve BT kullanılan görüntüleme modaliteleri Heterojen ekojeniteli veya hipoekoik kitle, pankreas başında genişleme BT çevre yayılımını, LAP varlığını, rezektabiliteyi daha iyi gösterir

SAFRA KESESİ CA Oldukça malign
Tanı konulduğunda KC, çevre yapılara invazyon var Kese taşı, obstrüksiyon ve kese kalsifikasyonu predispozan US; kese lümenini dolduran kitle, asimetrik duvar kalınlaşması BT; polipoid intraluminal kitle, fokal ya da diffüz duvar kalınlaşması, keseyi dolduran kitle

SORU Hepatoselüler Kanser etyolojisinde aşağıdakilerden hangisinin rolü yoktur? a) Siroz b) İntrahepatik safra stazı ve bakteri populasyonunda artma* c) Hepatit B virüsü d) Hepatit C virüsü e) Aflatoksin

Karaciğer Hastalıkları

Benzer bir sunumlar

... konulu sunumlar: "Karaciğer Hastalıkları"— Sunum transkripti:

Benzer bir sunumlar

Proje hakkında

Geri bildirim

Giriş

Sosyal ağ üzerinden giriş yapmak:

Karaciğer Hastalıkları

Benzer bir sunumlar

... konulu sunumlar: "Karaciğer Hastalıkları"— Sunum transkripti:

Benzer bir sunumlar

Proje hakkında

Geri bildirim