AKUT MİYOKART ENFARKTÜSÜ İnci ÇELİKKOL

KLİNİK EPİDEMİYOLOJİ Akut koroner olaya bağlı bağlı ölümlerin %66’ı hastane dışında oluşuyor. Bu nedenle klinik çalışmalarda bildirilen hastane mortalitesinin koroner kalp hastalığındaki total mortaliteyi yansıtmadığını ortaya koymuştur.

KLİNİK EPİDEMİYOLOJİ-II AMI’ in hastane mortalitesinin 2/3’ü ilk 24 saat içinde olmakta ve yaklaşık 1/3’ ü ise ilk 1 saat içinde gerçekleşmektedir. Hastane mortalitesi modern tedavi ile (trombolitik, antitrombotik, beta-bloker, ACE-I tedavisi ve akut dönemde PTCA ve CABG)

FİZYOPATOLOJİ; AMİ gelişimi ,aterosklerotik plakların komplike olmasına bağlıdır. Komplike plaklarda dejenerasyon , kalsifikasyon,ülserasyon vardır. En önemli komplikasyonu ise,plak rüptürüne bağlı olarak,koroner arterlerde lümeni tıkayıcı trombüs oluşmasıdır. Tıkanma sonucunda AMİ gelişir.

Koroner Kalp Hastalığının Majör Risk Faktörleri 1-Yaş: Erkeklerde >45 Kadınlarda>55 veya erken menapoz 2-Aile öyküsü: Birinci derece erkek akrabalarda 55 yaşından önce, birinci derece kadın akrabalarda 65 yaşından önce infarktüs(veya ani ölüm) bulunması 3-Sigara içiyor olmak

Koroner Kalp Hastalığının Majör Risk Faktörleri-II 4-Hipertansiyon>140/90 mmHg veya antihipertansif tedavi alıyor olmak 5-Total Kolesterol>200 mg/dl (LDL-kolesterol>130 mg/dl) 6-HDL-Kolesterol<35 mg/dl 7-Diabetes mellitus *Yüksek HDL-Kolesterol düzeyi (>60 mg/dl) hastalık riskini azaltmaktadır.

Koroner arter hastalığı risk faktörleri Değiştirilemez Yaş Cinsiyet Irk Heredite ACE genotipi Lp(a) düzeyi Hemostatik faktörler Familyal dislipidemi Değşitirilebilir Sigara Dislipidemi Glukoz intoleransı Hipertansiyon Diyet Alkol alımı Antioksidan vitamin alımı

Akut Miyokart İnfarktüsünde Hikaye ve Fizik Muayene Bulguları Göğüs Ağrısı Dilaltı nitrata yanıt vermez Süresi genellikle 30 dakikadan uzundur. Ezici baskı duygusu,sıkıştırıcı, yanıcı, hazımsızlık duygusu ve göğüste ağırlık hissi biçiminde tanımlanır. Göğüs ağrısı; sol kola, boyuna, sırta, alt çeneye yayılabilir.

Göğüs ağrısının oluşum mekanizması Ağrının iskemik ya da lezyonlu, ancak nekrotik olmayan miyokarddan lokal sinir uçlarına ADENOZİN ve LAKTAT gibi mediyatörlerin salınımı sonucu geliştiği düşünülmektedir.

ATİPİK ŞEKİLLER Bazı hastalarda klinik özellikler atipik olabilir ve retrosternal veya epigastrik ağrı ya da huzursuzlukla birlikte olan klasik başlangıç tarif etmeyebilir. Diğer klinik şekiller: Ani dispne veya kalp yetmezliğinin ağırlaşması, akut konfüzyon, inme veya pulmoner emboli, ani ölüm, senkop, başdönmesi, sersemlik veya baygınlık, periferik gangren veya kladikasyo, palpitasyon, tekrarlayan kusmalar, kulak ağrısı.

Sessiz miyokart infarktüsü Non-fatal MI’nün %20-60’ı Çoğu kez, daha önceden angina pektorisi bulunmayanlarda Yaşlılarda Diabetes Mellitusta Hipertansiflerde Ameliyat sonrası dönemde analjezik kullanan hastalarda

FİZİK MUAYENE I-GENEL GÖRÜNÜM II-ATEŞ III-NABIZ IV-KAN BASINCI V-PERİFERİK NABIZLAR VI-JUGÜLER VENÖZ BASINÇ VII-PREKORDİYUMUN PALPASYONU VIII-KALBİN OSKÜLTASYONU IX-SOLUNUM SİSTEMİ X-DİĞER SİSTEMLER

GENEL GÖRÜNÜM Sık olarak:Solukluk, huzursuzluk, terleme, soğuk ekstremiteler,sinirlilik ve sıkıntı hali vardır. Soğuk terleme, cildde solukluk, ortopne, taşipne, köpüklü-kanlı-pembe balgam, öksürük: SOL KALP YETERSİZLİĞİ VE PULMONER ÖDEM’DE. Cilt soğuk ve terli, ekstremiteler mavimsi renkte, yüz soluk, dudaklar ve tırnak yatakları syanotik, konfüzyon ve oryantasyon bozukluğu:KARDİYOJENİK ŞOK’TA.

ATEŞ İlk saatlerde genellikle yüksek ateş görülmez. Sonraki 24-48 saat içinde, nadiren 39 C’ yi aşan, hafif bir ısı artışı sıktır. Isı, 2-5 gün içinde maksimuma ulaşır. Ateş, muhtemelen doku nekrozuna karşı nonspesifik bir cevaptır.

NABIZ Sıklıkla başlangıçta nabız hızlı ve düzenli(100-110/dk, sinüs taşikardisi9. Ağrı ve anksiyete azaldıkça düzelir. Bradikardi (özellikle inferior Mİ’lerde) Ventrküler ekstrasistoller sıktır, başlangıçta %95 hastada vardır.

Mİ’da en sık aritmi,ventriküler ekstrasistollerdir. VES’ler,ventriküler taşikardi ve ventriküler fibrilasyon yapabilir. AMİ’da en sık ölüm nedeni,ventriküler fibrilasyondur.

KAN BASINCI Komplikasyonsuz Mİ’lerin çoğu normotansif. Bradikardi ve hipotansiyon erken dönemlerde sık. Hafif hipotansiyon (sistolik TA:90-100 mmHg) 1-2 hafta devam edebilir. Hipotansiyonun devamı kötü prognozu işaret eder. Az sayıda hastada ise kan basıncı yüksektir. Nedenleri: Daha önceden mevcut olan HT Sempatik aktivite artışı

JUGULER VENÖZ BASINÇ Genellikle JVP yükselmez Sağ ventrkül infarktüslerinde ve AV disosiyasyonda JVP yükselir.

PREKORDİYUMUN PALPASYONU Kardiyomegali Dışa doğru sistolik vuru veya çıkıntı Presistolik pulsasyon Erken diyastolik pulsasyon

KALBİN OSKÜLTASYONU Kalp seslerinin şiddetinde değişiklikler Kalp seslerinin çiftleşmesi S4 S3 Yeni gelişen sistolik üfürüm Perikordiyal frotman

SOLUNUM SİSTEMİ Akciğer alanlarında yaş raller Wheezing Taşipne Öksürük ve hemoptizi

DİĞER SİSTEMLER Sırt üstü rahat yatan hasta Hepatomegali Poziitif abdomino-juguler reflü Jugüler venöz dolgunluk SAĞ VENTRKÜL İNFARKTÜSÜ

Mİ’da infarkt alanında görülen patolojik değişikliklerin sırası; İlk 6 saat içinde bulgu yoktur 6-12 saat içinde,dehidrogenaz aktivitesinin kaybına bağlı olarak solukluk 18-24 saatte gri-kahve renk 2-4 günde koagülasyon nekrozu 4-10 günde nekrotik kısım yumuşar ve hemorajik hale gelir.Mekanik komplikasyonlar sıktır Bir sonraki dönemde skar dokusu oluşmaya başlar

KILLIP SINIFLANDIRMASI Sınıf I: Raller ve S3 yok Sınıf II: Hafif-orta derecede (akciğer alanlarının %50’sinden azında) raller ve S3 Sınıf III: Her bir akciğerin 550’sinden fazlasında raller var. Sıklıkla pulmoner ödem var. Sınıf IV:Kardiyojenik şok mevcut.

AMI’NÜ PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER-I Sigara kullanımı Orta ve ağır derecede fiziksel aktivite, emosyonel stresler Genel cerrahi işlemleri, CABG, Koroner anjiografi, PTCA Kardiyak travmalar Koroner arter diseksiyonu Hipotansiyon Ateş, taşikardi, ajitasyon, hipoksi

AMI’NÜ PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER-II Hipoglisemi Solunum yolu enfeksiyonları Pulmoner emboli Serum hastalığı, yabanarısı sokması ve allerji Endüstriyel nitrogliserin temasının sona ermesi Nörolojik bozukluklar Prinzmetal angina Kokain, amfetamin kullanımı, tutkal koklanması

SİRKADİYEN RİTM (Periyosidite) AMİ, ani kardiyak ölüm, trombotik inmeler ve geçici miyokard iskemisi, gün içerisinde rastgele meydana gelmeyip belirgin bir sirkadiyen ritm gösterirler. Semptomların başlangıcı sabah saat 6.00-12.00 arasında (ort. Saat 9.00 sıralarında) pik yapar.

SİRKADİYEN RİTM (Periyosidite)-II Sabahın erken saatlerinde Plazma katekolaminleri Plazma kortizol düzeyi Trombosit agregabilitesi artmaktadır. Beta-bloker ve aspirin bu sirkadiyen ritmi ortadan kaldırır.

AMİ’DE TANI YÖNTEMLERİ A-Noninvazif Yöntemler EKG Biyokimyasal tetkikler Ekokardiyografi Röntgenografi Bilgisayarlı tomografi, Manyetik rezonans, nükleer görüntüleme B- İnvazif Yöntemler Koroner anjiografi

AMI için tanı kriterleri İskemik tipte göğüs ağrısı Seri çekilen EKG’ lerde AMI için özgün tipik değişiklikler Serum kardiyak markerlerinin tipik yükselme ve düşme seyri Not: WHO2 ya göre yukarıda sözü edilen kriterlerden en az ikisi bir arada olmalııdır.

AMI ve EKG İlk EKG; olguların yaklaşık %50’de tanı koydurucudur. Göğüs ağrısı ile gelen hastada tek EKG’ nin tanısal değeri düşük olup, seri çekilen EKG’ ler sensitiviteyi %95’ e çıkarabiliyor. Hastanın eski EKG’si varsa yeni değişikliklerin değeri artar.

EKG BULGULARI; ST yükselmeli mi için; En az 2 komşu derivasyonda yeni gelişmiş patolojik Q Birbirini destekleyen 2 komşu derivasyonda ST yükselmesi Yeni gelişmiş sol dal bloğu Sağ ventrikül Mİ için V4R’da ST yükselmesi;posterior Mİ için V1 ve V2 de yüksek R dalgası

ST YÜKSELMESİZ Mİ İÇİN; ST çökmesi görülür ST,2 haftadan sonra yüksekse aneurizma gelişmiş demektir

AMİ’nin EKG LOKALİZASYONU Enfarkt Alanı EKG Değişikliği Olan Derivasyonlar Katılan Olası Damar İNFERİOR 2, 3, AVF RCA SEPTAL V1, V2 LAD ANTERİOR V3, V4 ANTEROSEPTAL V1- V4 EKSTENSİFANTERİ 1. AVL, V1- V6 LATERAL 1. AVL, V5- V6 CIRC YÜKSEKLATERAL 1, AVL POSTERİOR Belirgin R, V1 RCA veya CIRC SAĞ VENTRİKÜL ST Yükselmesi ve daha spesifik olarak inferior infarktüste V4R

Transmural ve Subendokardial AMİ’nin Farkları Endokardin > % 50 < % 50 Patolojik Q Var Yok Erken Komplikasyon Sık Az Trombolitik Etkin Etkisiz Geç Komplikasyon Survey Aynı

KREATİN KİNAZ (CK) AMİ SEYRİNDE TOTAL CK’NIN NORMALİN (VEYA BAŞLANGIÇ DEĞERİNİN ) İKİ KATI OLMASI VE CK-MB’NİN BUNUN %5’İNİ GEÇMESİ GÜÇLÜ BİR TANI KOYDURUCUDUR.

EKG değişiklikleri 4 fazda incelenir; Süperakut faz(6-24 saat);ST segmenti yükselir;T dalgası sivrileşir Akut faz(1-7gün);ST konvekstir,Tdalgası düzleşmiştir Subakut faz(1-8 hafta);Q dalgası belirir,Tdalgası negatifleşir Kronik faz(6-8 haftadan sonra);sadece Qdalgası patolojik olarak kalır

CK-İZOENZİMLER MM:İskelet kası ve myokardda MB: Çoğunluğu miyokardda BB:Beyin ve böbrekte bulunur.

KALP ENZİM ÇALIŞMALARI; Kreatin kinaz(CK): Mİ için en spesifik enzim CK-MB’dir.İlk 4-6 saatte yükselir,48-72 saatte normale döner.

AST(SGOT): 12 saat sonra yükselir.72-96 saatte normale döner.

LDH: 24 saat sonra yükselir.7 gün sonra normale döner. LDH1:kalp LDH2:eritrosit,meninks,kas LDH3:akciğer LDH4:kas,karaciğer LDH5:karaciğerde bulunur.

Troponin T ve İ: Troponin İ,T’ye göre kalbe daha özgüdür.Mİ tanısında üstünlükleri; Küçük infarktları gösterme açısından daha güvenilirdir. Yarı ömürleri daha uzun olduğu için(7-10- gün)prognozu gösterme ve geç Mİ ‘da tanı değeri daha yüksektir. AMİ tanısında sensitiftirler;fakat spesifik değildirler.Mİ dışında ,myokard ve kas hasarı ile giden diğer durumlarda da yükselebilirler.

KARDİYAK TROPONİNLER TnI ve TnT 14 gün sonrasında ortadan kalkarken, CK-MB 72 saatte normale gelir. TnI ve tn-T 2 saatte kanda yükselmeye başlar ve 4-6 saatte sensitivite ve spesifitesi %100’ e ulaşır.

Myoglobin: En hızlı yükselen kardiak belirteçtir(1.saat). Sensitiftir ancak spesifik değildir.

TEDAVİ

1- VENÖZ DAMAR YOLUNUN AÇILMASI Acil ünitesinde bir adet ancak trombolitik kullanılacaksa 2 adet venöz yol gerekir. Hasta hipotansif veya şokta ise CVP veya femoral ven kullanılır. İntramüsküler uygulamadan kaçnılmalıdır.

2-OKSİJEN Gelişte nazal kanül ile veya Killip II,III,IV olan hastalara maske ile 2-6 L/dk ile O2 verilir . Nazal kanül ile 2-4 L/dk ile 2-3 saat. Fazla O2 PVR’ ı arttırarak bulantı, kusma yapabilir. Hemodinamik bozukluğu olanlarda kan gazı ile takip edilmelidir (arteriyel =2 Sat >%90 olmalı)

3-ANELJEZİ İV yolla 2-4 mg morfinsülfat kullanılır. 5 dk ara ile doz tekrarlanılır. Yaşlılar ve KOAH ‘lılarda morfin yarı doz ve antidotu bulundurularak uygulanır İnferior infarktüs,sağ ventrkül infarktüsü, bradiaritmi ve hipıotansiyon olanlarda meperidine(dolantin) 10-20 mg uygulanır.

4-ASPİRİN 300mg çiğnetilir. Bilinen bir kontrendikasyon yoksa ilk 24 saatte verilmelidir. Nonenterik tablet kullanılmalıdır. Acil ünitede başlanılmalıdır.

5-BETA -BLOKER Kontrendikasyon yoksa /endikasyon varsa ilk 12 saat içinde uygulanmalıdır. İv meterolol 5 mg 2 dakikada uygulanır. TA ve kalp hızı yanıtına göre doz tekrarlanır. Toplam 15 mg aaşılmamalıdır. Kalp hızı 50/dk ve3 sistolik TA 100 mmHg altına düüşmemelidir. Oral tedavi iv kullanımdan 5 dk sonra başlanılmalı.

6-ACE İNHİBİTÖRLERİ Gelişte ilk 6 saatte başlanır. Erken dönemde remodellingi önlüyor. 6 hafta sonra EF %45’in altında ise ömür boyu ACE inhibitörü verilir. Kısa etkili ACE inhibitörleri tercih sebebi (kaptopril). Hipotansiyona dikkat edilmelidir.

7-NİTROGLİSERİN Kullanılması gereken gereken durumlar: Konjestif kalp yetersizliği, Büyük anterior MI ya da hipertansiyonlu hastalarda ilk 24-48 saat. Kullanıldığında yararlı olabileceği durumlar. Hipotansiyon, taşikardi ya da bradikardisi olmayan bütün hastalarda ilk 24-48 saat Kullanılmaması gereken durumlar: Sistolik kan basıncı<90 mmHg ya da kalp hızı <60 vurum7dk

NİTROGLİSERİN Dilaltı nitrat Sonra İv NG 12.5-25 mikrogram bolus; sonra 10-20 mikrogram/dk ile infüzyon Klinik ve hemodinamik yanıta göre her 5-10 dk doz arttırılır.24-48 saatlik perfüzyon yeterli olup doz azaltılarak kesilir. YANIT: Klinik semtomların kaybolması Normotansiflerde %10, hipotansiflerde ise %30 ortalama arter basıncında düşme (sist 90 mmhg altına düşmemeli) Kalp hızı 10/dk artar.(110/dk üzerine çıkmamalı)

8-HEPARİN t-PA ile birlikte başlanır. SKZ’dan 4 saat sonra başlanabilir. DOZ:<67 kg olanlarda: 4000 Ü bolus sonrasında 800ü/saat >67 kg olanlarda: 5000Ü bolus sonrasında 1000Ü/saat. aPTT: 60-80 sn/2-2.5 katı tutulmalı. 3-6 gün sürdürülebilir(72 saat yeterli). LMWH: SKZ ile birlikte standart heparine alternatif kullanılabilir.

9-TROMBOLİTİK TEDAVİ 1-Streptokinaz:özel durumlar dışında seçilecek trombolitiktir. Özel durumlar: Allerjisi olanlar 4 gün- 2 yıl içinde kullanılmış olması DOZ:1.5 milyon Ü/yarım saat(<60 kg 1 milyon Ü/yarım saaat)

2-t-PA: özel durumlarda kullanılır SKZ kontrendike ise İlk 2-6 saatte gelen, anterior MI lokalizasyonlu, <70-75 yaşındaki hastalar Hipotansif hastalar 24 saattir tekrarlayan ağrı ve St elevasyonu olan Q dalgası gelişmemiş hastalar Safen ven grefti oklüzyonuna bağlı infarktüs düşünülenler DOZ: 15 mg bolus, 50 mg/yarım saatte, 35 mg/1 saatte, toplam 100mg. t-PA:0.75 mg/kg (max 50 mg)/30 dk 0.5 mg/kg (max 35 mg)/60 dk

Trombolitik tedavinin etkin olduğunu göstern bulgular; Enzim pikinin erken olması Kliniğin hızla düzelmesi EKG değişikliklerinin hızlı olması İnfranodal aritmilerin gelişmesi

Trombolitik tedavinin kontrendikasyonları; Son 10 gün içinde majör cerrahi girişim Serbrovasküler hastalık Yakın geçmişte travma Yakın geçmişte gastrointestinal veya genitoüriner kanama Uzun süren kardiopulmoner resusitasyon

Hipertansiyon(>180/110) Kanama diatezi Akut perikardit İnfektif endokardit Gebelik Diabetik proliferatif retinopati Oral antikoagülasyon

Non-Q MI’ da St depresyonunda trombolitik tedavi yerine heparin verilir.

10-SEDATİFLER Diazepam grubu

ARİTMİ TEDAVİSİ: Daha önceki yıllarda,AMİ’da en sık ölüm nedeni,VES zemininde gelişen VF’na bağlı olduğu için,tüm hastalara profilaktik lidokain önerilmekteydi.Daha sonra yapılan çalışmalarda,lidokainin de aritmojenik yan etkileri olduğu için,rutin kullanımı terk edilmiştir.Sadece semptomatik aritmisi olan hastalara,antiaritmik tedavi verilmektedir.Bu amaçla lidokain,prokainamid ve amiodaron kullanılabilir.

KAYNAKLAR GATA Ders Notları