ÇARPINTI VE SENKOP Klinik Yaklaşım Prof. Dr. Timuçin Altın

ÇARPINTI (PALPITATION) Kalp atışlarının rahatsız edici bir şekilde hissedilmesi ? ÇARPINTI ARİTMİ

Çarpıntı Aritmi Bradiaritmi Takiaritmi Ekstrasistoller Sinüs ritmi Anksiete, tirotoksikoz, anemi vs.. ---- > sinüs takikardisi Kalbin güçlü kontraksiyonu .

Çarpıntıya yaklaşım Semptom (Çarpıntı) Aritmi Substrat (Yapısal kalp hst) Tetikleyen faktörler

Çarpıntıya yaklaşım - Anamnez Semptomlar Atakların süresi Sıklığı Ne zamandan beri? Günün hangi saatlerinde? Eşlik eden g. ağrısı, dispne, baş dönmesi? Nasıl başlayıp bitiyor? Çarpıntının tarifi (Duraklama, boşluk hissi, kanat çırpma, düzenli-düzensiz, …) Altta yatan kalp hastalığı Anjina, Mİ hx Kapak hast. Konj kalp hst KMP Koroner risk faktörleri KKY Antiaritmik tx Tetikleyen faktörler Psikolojik stres Egzersiz Kafein, alkol, kokain, amfetamin Anemi, hipoksi

Çarpıntıya yaklaşım - FM Atak anında Kalp atımlarının düzeni Juguler venöz nabız (atriyal aktivite) – S1 ilişkisi Cannon “a” dalgaları ve S1 şid değişkenlik --- AV disosiasyon Ekstremitelerin sıcaklığı, beyin perfüzyonu -- Kalp debisi Atak yokken Üfürüm Ek ses JVP yüksekliği AC raller Ödem Yapısal kalp hastalığı Çarpıntıya yaklaşım - EKG Atak anında Aritmi ? Düzenli-düzensiz? Atriyal aktivite? QRS morfolojisi? AV ilişki Atak yokken Yapısal kalp hst bulguları Preeksitasyon

Çarpıntıya yaklaşım – İlk Değerlendirme Aritmi var mı? Ölüm veya ciddi komplikasyon riski var mı? Aritminin Dökümantasyonu Holter monitor Event monitor Egzersiz testi EFÇ (Elektrofizyolojik çalışma)

Risk Değerlendirmesi Aritminin tipi Supraventriküler WPW ? -- Ani ölüm riski + Yapısal kalp hst (H-KMP, AD, MD, KKY, vs…) -- Hemodinamik bozulma İnme riski (Atr fibr. Flutter) Ventriküler Yapısal kalp hast ? Uzun QT ? Primer elektriksel hastalık ? Altta yatan kalp hastalığının (varsa) tipi ve ciddiyeti Ani ölüm riski

Sx uzun süreli veya ciddi ? Holter veya Event monitor Çarpıntı Anamnez, FM 12-d EKG (EKO) Yapısal kalp hst ? Hayır Evet MI veya KY hx ? Ciddi semptom ? Evet Hayır Evet Hayır İleri tetkik gereksiz Holter veya Event monitor Sx uzun süreli veya ciddi ? Holter veya Event monitor Hayır Evet Sık Sx ve ilaç tx gerekli? ? Holter veya Event monitor Hayır Evet İleri tetkik gereksiz Holter veya Event monitor

Senkop Global serebral hipoperfüzyona bağlı olarak gelişen, ani, geçici bilinç kaybı ile beraber postüral tonusun kaybını takiben bilincin 15-20 sn içinde kendiliğinden geri gelmesi durumu Bilinç kaybı, Global serebral hipoperfüzyon, Postüral tonusun kaybı, Ani, Kısa süreli, Spontan düzelme

Geçici bilinç kaybı yapan durumlar Travmatik Non-travmatik - Senkop - Epilepsi - Psikojenik - Diğer Senkopun temel mekanizması: Ani ve geçici bir süre için sistolik kan basıncının 60 mmHg’nin altına düşmesi (6-8 sn), bunun sonucunda serebral kan akımının ileri derecede azalması

Senkopla karışan durumlar Bilinç kaybı var Bilinç kaybı yok Epilepsi Metabolik bozukluklar (Hipoglisemi, hipoksi, hipervent+hipokapni vs.) İntoksikasyon Vertebrobaziler TİA Katapleksi Düşme atakları Fonksiyonel (psikojenik psödosenkop) Karotis TİA Global serebral hipoperfüzyon YOK !!!

Sıklık Genç sağlıklı erişkinlerin %12-48’i hayatlarında bir kez senkop geçirir Acil servis başvurularının %3’ü senkop nedeniyle Tüm hastane yatışlarının %1’i senkop nedeniyle 75 yaşın üzerinde sıklık %6 civarında Senkoplu hastaların ancak %60’ında bir sebep ortaya çıkarılabiliyor

Senkop sınıflandırması 1- Refleks (Nöral aracılı) senkop a- Vazovagal senkop b- Durumsal senkop c- Karotis sinüs senkopu 2- Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop a- Primer otonom yetersizlik b- Sekonder otonom yetersizlik c- İlaca bağlı d- Sıvı kaybı 3- Kardiyak (kardiyovasküler) senkop a- Aritmik senkop i- Bradiaritmik ii- Takiaritmik b-Yapısal hastalık

Senkopta Prognoz Kardiyak senkopta prognozu belirleyen durum altta yatan organik bir kalp hastalığının varlığıdır: - Aort darlığı, aort yetmezliği - Koroner kalp hastalığı - Sistolik kalp yetersizliği Organik kalp hastalığının olmadığı kişilerde (Refleks senkoplar) senkop sık tekrarlasa bile (%15-30) mortalite veya ani ölüm riskinde bir değişiklik olmaz Ortostatik hipotansiyona bağlı gelişen senkopta mortalite 2 kat artmıştır (ko-morbiditelere bağlı)

Refleks (Nöral aracılı) senkop a- Vazovagal senkop Emosyonel stres (korku, ağrı, kan görme vs..) Ortostatik stres (uzun süre ayakta durma) b- Durumsal senkop Öksürme Gastrointestinal stimulasyon (yutma, defekasyon) Miksiyon (post-miksiyon) Post-egzersiz Post-prandial Diğer (ağır kaldırma, üflemeli çalgılar..) c- Karotis sinüs senkopu

Vazovagal senkop Bulantı, terleme, midriasis, hiperventilasyon ve antidiüresis gibi otonomik semptomların eşlik ettiği bradikardi ile veya bradikardi olmadan kan basıncında ani düşme sonucu olan senkop. Genellikle gençlerde (kadın). Tetikleyici veya predipoze eden faktörler: - Uzun süreli ayakta durma - Korku veya yaralanma - Kan alınması veya bazen sadece kan görülmesi

Vazovagal senkop Mekanizma: Uzun süreli ayakta durma Alt ekstremitede 500-700 ml venöz kan göllenmesi Venöz dönüşün azalması Kalp debisi ve kan basıncında düşme Arteriyel* ve kardiyopulmoner baroreseptörlerin aktivasyonu

Vazovagal senkop SENKOP Mekanizma-devam: Arteriyel* ve kardiyopulmoner baroreseptörlerin aktivasyonu Normal yanıt Anormal Yanıt Şiddetli sempatik deşarj Kısmen boş ventrikül Sempatik aktivasyon Parasempatik deaktivasyon SENKOP Ventrikülerin çok güçlü kontraksiyonu Hipotansiyon Bradikardi Kardiak mekanoreseptör aktivasyonu C lifleri-Vagus Nukleustr. Soltarius Medüller vazodepressor bölge Vagal –parasempatik aktivasyon Sempatik inhibisyon

Vazovagal senkop tipleri (Tilt sonucu) Miks (Tip 1): Kalp hızı 40/dk’nın altına düşmez veya 10 sn’den daha kısa süre düşer. KB düşüşü kalp hızı düşüşünden önce. Kardiyoinhibitör (Tip 2): Tip 2A (asistoli yok): Hızın 10 sn’den fazla <40/dk olması). KB düşüşü kalp hızı düşüşünden önce. >3 sn pause yok. Tip 2B (asistoli var): >3 sn asistoli olması. KB düşüşü kalp hızı düşüşü ile eş zamanlı ya da önce. Vazodepressor (Tip 3): Kan basıncının bradikardi olmadan (Kalp hızında azalma < %10) düşmesi

Vazovagal senkop

Hava yolu stimülasyonuna bağlı senkop (öksürük senkopu) Endotrakeal entübasyon, bronkoskopi, veya öksürük sırasında üst solunum yollarındaki mekanoreseptörlerin uyarılması Bu uyarıların n.vagus ile SSS’e ulaştırılması, Artmış parasempatik stimülasyon ile bradikardi* ve hipotansiyon oluşması Öksürük senkopu özellikle alkolik olan ve KOAH’ı bulunan hastalarda gözlenir Bir diğer mekanizma da öksürük sırasında artmış kafa içi basıncına bağlı vagal hiperaktivitedir

Yutma senkopu Yutma sırasında üst gastrointestinal sistemdeki mekanoreseptörlerin uyarılması Uyarıların glossofaringeal sinir ile n.tr.solitariusa taşınması Bunun sonucunda artan parasempatik stimülasyon ile bradikardi** ve hipotansiyon meydana gelmesi Yutkunma sırasında veya hemen sonrasında senkop meydana gelir Ösefagus hastalıkları bu tür senkoplar için predisposan faktörlerdir: Divertikül, akalazya, striktür..vs

GN Ağrı Europace (2003) 5, 149–152

Defekasyon senkopu Kalın barsaktaki mekanoreseptörlerin defekasyon sırasında aşırı aktivasyonu Bu impulsların vagal sinir ile n.tractus solitarius’a ulaşması ve cevap olarak artmış vagal deşarj Parasempatik aktivasyon sonucu bradikardi ve senkop Kabızlık, gastrointestinal hastalıklar (Meckel divertikülü gibi) durumlar prediposan faktörler

Miksiyon senkopu Genellikle genç sağlıklı erkeklerde görülür Özellikle sabahları idrar yaparken veya hemen ardından meydana gelir Alkol, aşırı yorgunluk, üst solunum yolu infeksiyonu predispozan faktörler Mesanedeki mekanoreseptörlerin uyarılması ile artan parasempatik aktivite sonucu oluşan hipotansiyon ve bradikardi* ile senkop meydana gelir

Karotis Sinüs Hipersensitivitesi Karotis sinüs baroreseptörlerinin sinir yolları ve fonksiyonları: Pozisyon: Karotis bifürkasyonun hemen üzerinde internal karotid arterde Afferent uyarılar: Hering siniri yardımıyla Glossofarigeus ve vagus tarafından taşınır SSS: N. Traktus Solitarius Efferent: Kardiak vagus siniri ve kalp, arter ve kapasitans damarlara ulaşan sempatik sinirler Fonksiyon: Aşırı kan basıncı yükselmesini önlemek Mekanizma: Uyarılma ile sempatik deşarjda azalma ve parasempatik tonusda artma

Karotis Sinüs Hipersensitivitesi Karotid baroreseptörlerdeki aşırı hassasiyet Baskı ile uyarılması sonucu abartılı otonomik yanıtlar meydana gelmesi ve kan basıncında hızlı düşüş 3 tipi mevcut: Kardiyoinhibitör tip: Karotis masajı ile birlikte abartılı sinüs duraklaması (3 sn’den fazla) Vazodepresor tip: Karotis masajı ile bradikardi olmadan kan basıncında 50 mmHg veya daha fazla düşme Miks tip: Yukardaki iki durumun kombinasyonu

Karotis Sinüs Hipersensitivitesi Genellikle yaşlılarda (>60 yaş) Sıklık: %5-25 Beraberinde koroner arter hastalığı ve hipertansiyon sıkça bulunur En sık rastlanan tipi kardiyoinhibitör tip* Tanıda anamnez önemli: Senkop genellikle boynu sıkan giysiler ve durumlarda olur (sıkı kravat, yüksek ve sıkı yakalı gömlekler) Sağkalım altta yatan hastalığa ve pacemaker tedavisi uygulanıp uygulanmadığına bağlıdır

Ortostatik hipotansiyona bağlı senkop a- Primer otonom yetersizlik: Saf otonomik yetersizlik, multipl sistem atrofisi, Parkinson hastalığı) b- Sekonder otonom yetersizlik: DM, amiloidozis, üremi, spinal kord hasarı c- İlaca bağlı: alkol, vazodilatör, diüretik, fenotiazin, antidepresan d- Sıvı kaybı: Terleme, kan kaybı, ishal, kusma ..

Alt ekstremitede 500-700 ml venöz kan göllenmesi Ayağa kalkma Kan basıncının normale dönüşü Alt ekstremitede 500-700 ml venöz kan göllenmesi Venöz dönüşün azalması Venokonstriksiyon Kalp hızı artışı Kontraktilitede artış Kardiyak debi ve kan basıncında düşme Arteriyel ve kardiyopulmoner baroreseptörlerin aktivasyonu Sempatik aktivasyon Parasempatik deaktivasyon

Ortostatik hipotansiyon - Mekanizma Kardiyak debi ve kan basıncında düşme Alt ekstremitede 500-700 ml venöz kan göllenmesi Ortostatik hipotansiyon Ayağa kalkma Venöz dönüşün azalması Arteriyel ve kardiyopulmoner Baroreseptörlerin aktivasyonu Sempatik aktivasyon Parasempatik deaktivasyon Venokonstriksiyon Kalp hızı artışı Kontraktilitede artış Kan basıncının normale dönüşü Dolaşım hacminde azalma

Ortostatik hipotansiyon

Ortostatik Hipotansiyon Semptomatoloji: Yatar veya oturur pozisyondan ayağa kalkmayı takiben kan basıncının düşmesi, sersemlik, görmede bulanma, aşırı halsizlik ve kan basıncı kritik değerin altına düşerse senkop Tanı: Yatarak kan basıncı ölçümü ardından ayağa kalkmayı takiben ilk 3-5 dakika içinde ardışık kan basıncı ölçümü. Bu süreç içinde sistolik kan basıncının >20 mmHg, diyastolik kan basıncının >10 mmHg düşmesi ve bununla birlikte semptomların ortaya çıkması Sıklıkla yaşlılarda, intravasküler volümün daraldığı (ilaç, kan kaybı, dehidratasyon) durumlarda görülür Yaşlılarda mekanizma kompleks: Baroreseptör sensitivitenin bozulması, azalmış bazal serebral kan akımı, böbreklerden aşırı sodyum kaybı ve azalmış susama duyusu

Kardiyak (kardiyovasküler) senkop a- Aritmik senkop i- Bradikardi - Sinüs düğüm disfonksiyonu - AV iletim bozukluğu - Pacemaker disfonksiyonu ii- Takikardi - Supraventriküler - Ventriküler iii- İlaca bağlı bradi-takikardiler b-Yapısal hastalık i- Kardiyak: Kapak hst, Mİ, miyokart iskemisi, hipertrofik KMP, tümörler, perikart hastalıkları, koroner anomaliler, protez kapak disfonksiyonu ii- Diğer: Pulmoner emboli, Aort diseksiyonu, pulmoner hipertansiyon

Aritmik senkop düşündüren EKG bulguları Bifasiküler blok QRS >= 120 ms 2. derece AV blok Asx sinüs bradikardisi (<50/dk) veya > 3 sn duraklama Preeksite QRS Uzun QT mesafesi V1-3’te ST elevasyonlu RBBB paterni (Brugada) Sağ prekordiyal T (-) ve Epsilon dalgası (ARVD) Patolojik Q dalgaları

Kardiyak senkoplar Akım Obstrüksiyonları Sol ya da sağ kalpte yapısal anormalliklere bağlı olarak kan akımının engellenmesi Bunun sonucunda kalp debisinin fiks olması yani egzersiz ile artamaması hatta azalması Yetersiz debi sonucunda özellikle egzersiz sırasında kan basıncının düşmesi sonucu senkop gelişmesi Tipik örnek: Aort darlığı (senkop gelişen aort darlığında beklenen yaşam süresi 3 yıl) Diğer durumlar: - Hipertrofik kardiyomiyopati - Pulmoner darlık/pulmoner hipertansiyon - Pulmoner embolizm (özellikle masif) - Atrial miksoma: Özellikle belirli bir pozisyonda miksomanın mitral/triküspid kapağı tıkaması sonucu gelişen senkop - Mitral darlık: Akım azalması, atrial fibrilasyon sonucu ventriküler doluşun azalması, pulmoner hipertansiyon.

Kardiyak senkoplar Ani pompa yetersizliği: Kardiak kontraksiyonda ani azalma ya da ventrikül doluşunu bozan eksternal bir baskı: - Miyokart enfarktüsü - Koroner spazm - Perikard Tamponadı - Aort disseksiyonu

Senkop etiyolojisinin dağılımı Vazaovagal senkop: %29 (en sık) Durumsal senkop: %1-8 Ortostatik hipotansiyon: %4-12 Aritmiler: %5-30 Organik kalp hastalığı: %3-11 İlaç tetiklemesi: %2-9

Senkop Anamnez Ayırıcı Tanı Kalp hst yok Uzun süreli senkop hx Beklenmeyen görüntü, koku,ses sonrası Uzun süreli ayakta durma Bulantı-kusma senkopla Yemekle birlikte Kafa çevirme ile Ayağa kalktıktan sonra Yeni ilaç başlama – doz artışı sonrası Otonom nöropati, Parkinson bulunması Kusma, ishal Kanama Yapısal kalp hastalığı Egzersiz sırasında Yatar pozisyonda Çarpıntı sonrası olması Ailede AKÖ hx KARDİYAK SENKOP ORTOSTATİK HİPOTANSİYON REFLEKS

Senkopta Tanısal Yaklaşım Hedef: 1- Etiyoloji 2- Risk belirlemesi

Senkopta Tanısal Yaklaşım 1- Anamnez 2- Fizik muayene 3- Karotis sinüs masajı 4- Elektrokardiyogram (EKG) 5- Efor testi 6- Holter monitor (uzun süreli EKG kaydı) 7- Tilt table testi 8- Elektrofizyolojik çalışma 9- Ekokardiyografi 10- Koroner anjiografi

Senkopta Tanısal Yaklaşım 1- Risk belirleme Altta yatan bir kalp hastalığının varlığı senkopun prognozunun kötü olduğunu gösterir. Bu hastalarda senkop etiyolojisi ileri yöntemlerle araştırılmalıdır. - Aort darlığı - Pulmoner hipertansiyon - Dökümante ventriküler aritmilere bağlı senkop - Konjestif kalp yetersizliği - Hipertrofik kardiyomiyopati - Koroner arter hastalığı

Senkopta Tanısal Yaklaşım 2- Anamnez ve fizik muayene Semptom (Anamnez) Tanı Ani ağrı, korku, kan görme........................Vazovagal senkop Ayakta uzun süre bekleme Mikturasyon, defekasyon,..........................Durumsal senkoplar Yutkunma, öksürük Ayağa kalkmayı takiben............................Ortostatik hipotansiyon Baş hareketi, sıkı yaka, kravat...................Karotis sinüs senkopu takma sırasında Egzersiz ile senkop....................................Aort darlığı, pulmoner hipertansiyon, pulmoner emboli, hipertrofik KMP, KAH Kol egzersizi..............................................Subclavian çalma sendromu Vertigo, disartri, diplopi ve diğer...............TIA, basiller arter migreni beyin sapı iskemisi bulguları

Senkopta Tanısal Yaklaşım Fizik muayene Üfürüm/ek ses: Aort darlığı, pozisyon ile değişen mitral darlığı üfürümü ve tümör plop, 3.kalp sesi, IHSS üfürümü Kollar arasında kan basıncı farkı (>20 mmHg): Subclavian çalma, aort disseksiyonu Ortostatik hipotansiyon - yatarak kan basıncı ölçümü - Ayağa kalkmayı takiben sık aralıklar ile aynı koldan kan basıncının takibi - Tanı: ayağa kalkmayı takiben SKB/DKB’nın >20/10 mmHg’den fazla düşmesi ve semptomların gelişmesi

Senkopta Tanısal Yaklaşım 3- Karotis sinüs masajı Anamnez karotis hipersensitivitesinin destekliyorsa yapılmalı (>40 yaş + açıklanamayan senkop) Yaşlılarda ve koroner arter hastlaığı bulunanlarda bu duruma sık rastlanabileceği unutulmamalı Öncelikle sağ/sol karotis arterler dinlenmeli Her bir karotid artere ayrı ayrı olmak üzere ve tam bifurkasyon seviyesine 6-10 süre ile basılmalı Bu sırada kan basıncı ve ritm takip edilmeli

Karotis sinüs masajı

Senkopta Tanısal Yaklaşım 4- EKG: - Senkop anında yakalanmış EKG: Bradikardi, blok, ventriküler takikardi, fibrilasyon, Torsades de Pointes, atrial fibrilasyon, supraventriküler takikardi - İstirahat EKG’si: - Dal blokları - Bradikardi - Blok - Miyokart enfarktüsü - Wolf Parkinson White Sendromu - Uzun QT sendromu

Senkopta Tanısal Yaklaşım Aritmilere bağlı senkopların değerlendirilmesi 5- Efor testi: Miyokart iskemisi, egzersizle indüklenen bradikardi veya takikardileri dökümante etmek için kullanılır. Hastada çıkış yolu obstrüksiyonları (aort darlığı, IHSS) olmamalıdır. 6- Uzun süreli EKG kaydı: Aritmilere bağlı olduğu düşünülen senkoplarda temel ve en yararlı tanı aracı prensip: uzun süreli (24, 48, 72 saat) EKG kaydı yapmak. Bu sayede asemptomatik aritmi atakları veya semptomlar sırasında kalp ritminin durumunun dökümante edilmesini sağlar. - Devamlı kayıt sistemleri: Holter - Event recorder: Olay anında aktive edilir. Olayın önce ve sonrasının EKG kayıtları bulunur - Loop recorder: Sadece bir aritmi oluştuğunda aktive olarak bunu hafızasına alır Kayıt süresi uzadıkça tanı hassasiyeti artar. 72 saatlik kayıtta yaklaşık %30 hastada senkopun aritmik mekanizması aydınlatılabilir.

Senkopta Tanısal Yaklaşım Aritmilere bağlı senkopların değerlendirilmesi 7- Elektrofizyolojik çalışma: - İnvazif bir yöntem - Uyarı oluşum ve iletiminin değerlendirilmesi - Takikardilerin oluşturulması - Takikardilerde uygun tedavinin seçilmesi - Tedavi amaçlı: Ablasyon Test hassasiyeti: %18-75

Senkopta Tanısal Yaklaşım 8- Tilt table (Eğik masa) testi: Vazovagal senkopların teşhisinde ya da ön tanının doğrulanmasında yegane test Amaç vazovagal senkopu laboratuar ortamında oluşturmak Yöntem: Yatar pozisyonda bulunan hasta özel bir masa ve emniyet kemerine bağlanmış bir şekilde 60-70o dik pozisyona getirilir. Bu sırada devamlı EKG ve kan basıncı takibi yapılır Bu pozisyonda 30-60 dk bekletilir. Senkop genellikle 30-45 dakikalarda meydana gelir. Senkop oluşmaz ise refleks sempatik aktiviteyi abartılı hale getirecek olan isoproteronol veya nitratlar kullanılır. Test hassasiyeti: Değişken. %67-83. Spesifisite %90

Tilt table testi