Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Santral sinir sistemi farmakolojisinin temelleri
Advertisements

OTONOM SİNİR SİSTEMİ, NÖROTRANSMİTERLERİ VE İLAÇLARI HAKKINDA TEMEL BİLGİLER Otonom sinir sistemi periferde en yaygın dağılım gösteren eferent (motor)
Hâsılat kavramları Firmaların kârı maksimize ettikleri varsayılır. Kâr toplam hâsılat ile toplam maliyet arasındaki farktır. Kârı analiz etmek için hâsılat.
İç salgı(endokrin) bezleri
MADENSEL MADDELER (MİNERALLER)
PROTEİNLERDEKİ AMİNO ASİT BİLEŞİMİNİN BELİRLENMESİ
OTONOM SİNİR SİSTEMİ VE ANESTEZİK İLAÇLAR
ÇOCUK GELİŞİMİNE GİRİŞ
BİPOLAR AFFEKTİF BOZUKLUKTA ALTERNATİF BİYOLOJİK TEDAVİLER Prof. Dr. Süheyla Ünal İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD-Malatya.
SPORLA İLGİLİ HAREKETLER DÖNEMİ (7-12 yaş)
Topiramat 1997 yılında ABD’de epilepsinin ek tedavisi için pazarlanmaya başlanmıştır.
Beslenmede Anne Sütünün Önemi Yrd. Doç. Dr. Zeliha Cansever Mevlana Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile hekimliği Anabilim Dalı Konya.
YARIŞMADA 20 ADET FEN SORUSU SORULACAKTIR. HER SORU İÇİN YANITLAMA SÜRESİ 40 SANİYEDİR.
1 HASTA UYUMU UYUMU Yrd. Doç. Dr. Zeliha Cansever Mevlana Üniversitesi Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı, Konya.
Zihinsel engellilerin sınıflandırılması
Arş.Gör.İrfan DOĞAN.  Bugün otizm tedavisinde en önemli yaklaşım, özel eğitim ve davranış tedavileridir.  Tedavi planı kişiden kişiye değişmektedir,
ŞEKER(DİABETES MELLİTUS DM) HASTALARININ YAŞAM KALİTESİNİ ARTIRMAK İÇİN YAPILMASI GEREKENLER Şeker ya da diyabet denilen hastalık genellikle kalıtsal ve.
Hazırlayan: Musa Yıldız Hazırlayan: Musa Yıldız Erciyes Üniversitesi Biyoloji Bölümü Erciyes Üniversitesi Biyoloji Bölümü.
Sinaptik Plastisite: NMDA Reseptör-Bağımlı LTP ve LTD
Gestasyonel diyabetli olan ve olmayan gebeler ile gebe olmayan kadınlarda dolaşımdaki fetuin-A düzeyleri ile QUICKI - insülin duyarlılığı arasındaki ilişki.
Çocukluk Çağı Kanserleri Yrd. Doç. Dr. Tülay KUZLU AYYILDIZ
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ
1: Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum AD
FOTOSENTEZ HIZINA ETKİ EDEN FAKTÖRLER
Dışa Atım Bozuklukları
DENETLEME VE DÜZENLEME. DENETLEME VE DÜZENLEME.
Prof.Dr.Çiğdem ALTINSAAT
FNP GRUBU: fatma ışık, nagehan öztürk, pınar sevindik
Dr. Tevfik Yoldemir BBA, MSc
Amino asit ve Peptid Yapısı
ÖRGÜTSEL DEĞERLER VE VARSAYIMLARDAKİ DEĞİŞİM
Dişi MemelilerdeThe Luteal Fazın Hormonal Kontrolü
Selin Metin, Neslihan Serap Şengör
M Arş. Gör. Dr. Esranur AKBULUT
Protein Yıkımı Başlıca 2 enzimatik sistem var:
Polar Asidik Yan Zincirliler
Genetik mühendisliğinin pratik uygulamaları
BESLENME VE DİYETETİKTE
Biyolojik kuramlar Süheyla Ünal.
YÖNETİM- ÖRGÜT TEORİLERİ MODERN EKOL- SİSTEM TEORİSİ
ACE İNHİBİTÖRLERİ – ANJİOTENSİN RESEPTÖR BLOKÖRLERİ
İŞLETME TÜRLERİ BÖLÜM 3.
VE SİSTEME ETKİLİ İLAÇLAR
İlaç Etki Mekanizmaları - Reseptörler
Sağlık Bilimleri Fakültesi
KALBİN ELEKTRİKSEL AKTİVİTESİ
ÖĞRETİM İLKE ve YÖNTEMLERİ
SANTRAL SİNİR SİSTEMİNE ETKİLİ İLAÇLAR
ŞEKER HASTALIĞI.
KASDA ENERJİ ÜRETİMİ (Açlıkta ve Toklukta)
Nf-kb Sinyal Yolağı.
ENERJİ METABOLİZMASI VE REGÜLASYONU
AMİNO ASİT OLUŞTURDUĞU ÜRÜNLER AÇIKLAMA
SİNAPSLAR ÖĞR.GÖR.CEM SAMUT.
EĞİTİME GİRİŞ Mehmet Akif Ersoy Üniversitesi
OKUL ÇAĞI ÇOCUKLARININ BESLENMESİNDE
Enzimatik Ölçümler (Pratik Ders)
MEME KANSERİNDEN KORUNMA
ÖĞRENME STİLLERİ.
Problemler – Kültür Sırasında Problemler
9 ŞUBAT Dünya Sigarayı Bırakma Günü
Gelişim ve Temel Kavramlar
EĞİTİME GİRİŞ Mehmet Akif Ersoy Üniversitesi
HIYARDA GÖRÜLEN BESİN ELEMENT NOKSANLIĞI
Hücrelerde sinyal iletimi
CANLI VE BİYOKİMYA Prof. Dr. Zeliha Büyükbingöl.
Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Farmakoloji AbD
Ergenlikte Psikososyal Sorunlar
HÜCRELERARASI İLETİŞİM
Örgüt Kuramı, Örgüt Tasarımı ve Örgütsel Değişim
Sunum transkripti:

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı SANTRAL SİNİR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİNE GİRİŞ Dr. Faruk ERDEN Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi, Farmakoloji Anabilim Dalı Öğretim Üyesi 16.11.2018

AMAÇ Santral sinir sistemi (SSS) hastalıklarına etkili ilaçların (genellikle nörolojik ve psikiyatrik hastalıklarda kullanılan ilaçlar) etki mekanizmalarının daha kolay anlaşılmasına yardımcı olmaktır.

SSS’nin kolay algılanması için Perspektifler-1 A- Makro-Ayrımlar: Korteks, Limbik sistem, Serebellum gibi B- Mikro-Bakış: Nöron, Sinaps, Kan-beyin bariyeri gibi

SSS’nin kolay algılanması için Perspektifler-2 A- Moleküler Düzey: Adrenalin, Serotonin, P maddesi vb. B- Hücresel Düzey: Sinaptik aşırımın etkilenmesi vb. C- Sistemsel Düzey: Nigro-striyatal yolak, Serebellum vb. D- Davranışsal Düzey: Depresyon, Mani, Bradikinezi vb.

Farmakolojik Bakış Açısı Sinaptik Aşırım üzerine ilaçların olası etkileri Presinaptik Bölge, Postsinaptik Bölge Reseptörler, İyon Kanalları, Nöromediyatörler vb.

SSS’nin kendi hücreleri arasındaki veya SSS ile endokrin sistem arasındaki iletişimde aracı olarak belirli kimyasal maddeler kullanılır. Bu maddelere nöroregülatörler denir. Nöroregülatörler: 1)Nörotransmiterler 2)Nöromodülatörler 3)Nörohormonlar Nörotransmiterler ve nöromodülatörler birlikte nöromediyatörler diye de adlandırılır.

Nörotransmiterler Presinaptik uçta bulunmalı Nöron uyarıldığında salıverilmeli Aynı madde dışardan uygulandığında, nöron uyarıldığındakine benzer etki gösterebilmeli İletişimden sorumlu temel maddeler Kendilerine özgü reseptörleri uyarırlar ve/veya iyon kanalını etkilerler. Nöron membranını nöromodülatörlere göre hızlı bir şekilde etkilerler ve etkileri kısa sürer.

Nöromodülatörler Genellikle ko-transmiterdirler İmpuls aşırımını ayarlarlar Membran eksitabilitesinde değişim yaparlar. Nöron membranı üzerinde yavaş başlayan ve uzun süren bir değişikliğe neden olurlar. Nöronal devrelerin iç ve dış ortamdaki uzun süreli değişikliklere adaptasyonlarını ve fleksibilitelerini sağlarlar.

Nörotransmiter-Nöromodulatör benzerlikleri Her iki madde de sinir ucunda sentez edilir (peptid nöromediyatörler hariç) Sinir ucunda konsantre veya depo edilirler Sinir ucundan depolarizasyon sonucu voltaja bağımlı Ca2+ kanallarından sitoplazmaya giren Ca2+ tarafından parsiyel ekzositoz ile salıverilirler. Karşılarındaki nöron membranı üzerinde kendilerine özgü reseptörleri etkilerler.

Nörohormonlar Mesajı çok daha uzun mesafeye taşırlar Hormonlardan farkı, endokrin hücreden değil, sinir uçlarından salgılanmalarıdır. SSS ile endokrin sistem arasında iletişim sağlarlar. Hipotalamo-hipofizer bölgedeki peptid salgılayan nöronlar Somatostatin, Dopamin, GnRH, ADH, Oksitosin

Reseptörler Metabotropik (G proteini ile kenetlenen) R. İyonotropik R. -Nikotinik-kolinerjik -GABA-A R. -Glisin R. -5-HT-3 R. Enzim Şeklindeki Reseptörler:Tirozin kinazlar, Serin/treonin kinazlar vb.

Sinapsta etkinin sona ermesi Re-uptake (Nöronal, Non-nöronal) Enzimatik (MAO enzimi gibi) Difüzyon

İlaçların Etkilediği Olaylar 1) Nöromediyatör biyosentezinin inhibisyonu 2) Re-uptake mekanizmasının blokajı 3) Presinaptik nöromediyatör salınımında artış 4) Veziküllerde nöromediyatör depolanmasının bozulması 5) İlacın substrat yerine geçmesi 6) Nöromediyatör inaktive edici enzimin inhibisyonu

7) Agonistik etki 8) Antagonistik etki 9) Presinaptik reseptörlere etki 10) Reseptör desensitizasyonu ve sayısının azaltılması 11) Reseptör afinitesinin ve sayısının artırılması 12) İyon kanallarını etkileme

Nöromediyatörler Amin yapılılar Amino asid yapılılar Peptid yapılılar (nöropeptidler)

Nörotropik Faktörler Nöronal hasar tamirinde yardımcı maddelerdir. Rehabilitasyon tedavisinde yararları gösterilmiştir. 1. Klasik nörotrofinler (NGF gibi) 2. Nöropoietik faktörler 3. Peptid büyüme faktörleri 4. Fibroblast büyüme faktörleri 5. İnsülin-benzeri büyüme faktörleri 6.Trombosit-kökenli büyüme faktörü

Amin Yapılı Nöromedyatörler Katekolaminler ( Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) Serotonin Asetilkolin Histamin

DOPAMİN Özellikle D2 reseptörleri Şizofreni ve Parkinsonda sorumlu gözükmektedir. SSS’nde toplam katekolaminlerin %50’sini oluşturur. Tirozin L-Dopa Dopamin Sitoplazma içindeki dopamin MAO enzimi ile DOPAC’a yıkılır. Hücre dışında DOPAC, KOMT enzimi ile HVA’e yıkılır.

Santral Dopamin Reseptörleri D1-benzeri: Adenilat siklaz aktivasyonu D2- benzeri: Adenilat siklaz inhibisyonu

Periferik Dopamin Reseptörleri Bazı damar düz kaslarında GİS düz kaslarında Böbrek tübulus hücrelerinde Adrenerjik sinir uçlarında bulunur. DA1 DA2

Dopaminerjik Yolaklar Nigrostriatal yolak: Beyindeki total dopaminin %75’ini içerir. Bu yolakta dopamin eksikliği parkinsona neden olur. Mezolimbik-Mezokortikal yolak: Aşırı etkinliği şizofreniye yol açar. Tuberoinfundibuler yolak Hipotalamus-beyin sapına giden yolak

Fizyolojik rolü Duygulanım (Affekt) Lokomotor fonksiyonun başlatılması, eşgüdüm ve optimizasyonu Ön hipofiz salgılama fonksiyonun düzenlenmesi Dopaminerjik sistemin aşırı etkinlik kazanması şizofreni benzeri psikozlara neden olur Motor koordinasyon bozukluğu ile kendini gösteren Parkinson’da, bazal gangliyonlarda dopamin düzeyi %80 veya daha fazla azalmıştır.

Antidopaminerjik ilaçlarla tedavide de parkinson belirtilerine rastlanmıştır. Dopamin agonisti olan apomorfin deney hayvanlarında lokomotor hareketleri arttırır. Yüksek dozda stereotipik davranış oluşturur. Kokain ve amfetaminler gibi ilaçların pekiştirici (keyif verici) etkilerinde, dopaminerjik aşırımın bu ilaçlar tarafından güçlendirilmesi rol oynar.

NORADRENALİN SSS’de noradrenerjik nöronların büyük kısmının somaları locus coeruleus’da toplanmıştır. Noradrenalin, Dopamin’den dopamin-hidroksilaz enzimi tarafından sentezlenir. SSS’de NA’nin majör metaboliti 3-metoksi-4-hidroksifeniletilenglikol (MHPG)’dir. İdrar içine atılan MHPG miktarı SSS’de NA metabolizma hızının güvenilir bir ölçüsüdür. İdrarla atılan vanililmandelik asid, normetanefrin ve NA ise periferik sempatik etkinliğin ölçüsüdür.

Fizyolojik Rolü Dikkat kesilme Korku veya alarm Anksiyete ve panik Antinosisepsiyon Uyku Duygulanım

ADRENALİN NA fenil etanolamin N-metil transferaz (PNMT) enzimi ile adrenaline dönüşür. Adrenerjik nöronlarda, adrenalin yanında nöropeptid Y’nin ve P maddesinin bulunduğu saptanmıştır. SSS’deki adrenerjik nöronların ruhsal durum ve davranışa olan katkıları tartışmalıdır.

SEROTONİN Serotonin, 5-hidroksitriptamin’dir, 5-HT şeklinde kısaltılabilir. 2 aşamada sentezlenir. L-Triptofan’ın triptofan hidroksilaz enzimiyle hidroksillenmesi ve 5-hidroksitriptofan’ın aromatik L-amino asid dekarboksilaz ile dekarboksillenmesi

Serotonin büyük çaplı veziküllerde depo edilir. Veziküllerden sitoplazmaya sızan serotonin, MAO enzimi tarafından 5-hidroksiindolasetik asid’e (5-HİAA) oksidlenerek inaktive edilir. Serotonerjik sinaps aralığına salıverilen serotonin’in inaktivasyonu esas olarak re-uptake suretiyle olur.

Yolaklar ve Reseptörler Beyindeki serotonerjik nöronların büyük kısmı raphe sistemi içinde yerleşmiştir. Serotonin reseptörlerinin SSS’de ve periferde 7 tipinin varlığı gösterilmiştir. Bunlar 5-HT1, 5-HT2, 5HT-3, 5HT-4, 5HT-5, 5HT-6, 5HT-7 reseptörleridir.

5-HT1 reseptörler: Hipoaktivitesi anksiyete olayına katkıda bulunur 5-HT1 reseptörler: Hipoaktivitesi anksiyete olayına katkıda bulunur. (Buspiron, 5HT-1A Agonisti ) 5-HT1A agonisti gepiron ve ipsapiron gibi antidepresif etkili ilaçların bu etkisine, 5-HT1A reseptörlerinin desensitizasyonunun ve 5-HT2 reseptörlerin dansitesindeki azalmanın eşlik ettiği bildirilmiştir. Sumatriptan ve benzeri triptanların 5-HT1B/D reseptörlerinin selektif bir agonist ligandı olduğu bulunmuştur.

5-HT1C reseptörlerinin oldukça güçlü selektif agonisti olan m-klorofenil piperazin (m-CPP), jeneralize anksiyete bozukluğu hastalarında obsesyonları, şizofrenilide psikozu ve Alzheimer hastalarında kognitif bozukluğu alevlendirir. Serotoninin 5-HT2 reseptör agonistlerinin deney hayvanlarında oluşturduğu 5-HT sendromu ve bunun bir parçası olan “wet dog shake”davranışı beyinde 5-HT2 reseptörleri aktive edilmesine bağlıdır.

Fizyolojik Rolü Duygu durumu Depresyon (Fluoksetin benzeri SSRI Grubu İlaçlar) Şizofreni Panik ve anksiyete bozukluğu (5HT-1A Agonisti, Buspiron)

Uyku Beslenme (5-HT3 Antagonisti Ondansetron Antiemetik olarak kullanılır.) Analjezi (5-HT1D Agonisti Sumatriptan Migrende kullanılır.) Endokrin işlev Isı regülasyonu Kognitif işlevler Fötal beyin gelişiminin düzenlenmesi

ASETİLKOLİN Kolin + Asetil (AKoA) = Ak + KoA Asetilkolin sentezinde kolin asetiltransferaz enzimi rol alır. Kolinerjik sinapslarda asetilkolin reuptake edilmez. Kolinerjik sinir uçlarında kolin transport mekanizması, sinaps aralığından kolini devamlı olarak sitoplazmaya pompalar.

Sinaps aralığında asetilkolin, asetilkolinesteraz enzimi tarafından çok hızlı bir şekilde asetik asit ve koline hidroliz edilir. Beyinde glia hücrelerinde asetilkolinesteraz değil, esas olarak butirilkolinesteraz (psödokolinesteraz) bulunur. Asetilkolinesterazın 3 farklı moleküler şekli vardır: G1, G2 ve G4

Kolinerjik Reseptörler ve Yolaklar Dorsal tegmental yolak ve ventral tegmental yolak beyin sapından kortekse uzanan asandan retiküler aktive edici sistemin ( ARAS) küçük bir bölümü olan kolinerjik bölümünü teşkil eder. Kolinerjik reseptörler: 2 ana tipi vardır. Muskarinik Reseptörler (M1, M2, M3, M4, M5) Nikotinik Reseptörler

Alzheimer hastalığının tedavisi için, sağlam kalan nöronlarda M2 otoreseptörleri inhibe ederek Ach salıverilmesini artıracak selektif M2 antagonistlerinin geliştirilmesine çalışılmaktadır. Nikotinik reseptörler beyin kolinerjik sistemiyle ilişkili dikkat, bellek, lokomotor etkinlik, ağrı duyumsama, ısı kontrolü ve beynin genel eksitabilitesi gibi olaylarda ve ayrıca nikotinin bağımlılık yapmasında rol oynar.

Fizyolojik Rolü Ekstrapiramidal sistemin dengeli çalışması Öğrenme ve bellek (Alzheimer Hastalığında rolü gözükmektedir.) Duygudurum Uyanıklığın sürdürülmesi Antinosiseptif etki

HİSTAMİN Beyinde histamin kısmen mast hücrelerinde ve kısmen de histaminerjik nöronlarda bulunur. Histidin’in dekarboksilasyonuyla oluşur. (Histidin dekarboksilaz) H1, H2, H3 reseptörleri

Histaminerjik yolak (Histaminerjik asandan aktive edici yolak) Sempatik merkezin aktivasyonu Hipotalamohipofizeal sistem üzerine etki Kortikal uyanç Emezis Hipotermi EEG’de delta aktivitenin artması

Amino asid Yapılı Nöromediyatörler İnhibitör nöromediyatörler: GABA, Glisin, Taurin, Prolin Eksitatör nöromediyatörler: Glutamat, Aspartat

GABA Beyinin ana inhibitör nöromediyatörüdür. GABA, gabaerjik sinir uçlarında glutamik asidin dekarboksillenmesiyle yapılır. Bu olayı glutamik asid dekarboksilaz enzimi (GAD) katalizler. Piridoksala bağımlıdır.

Sinaps aralığına salıverilen GABA’nın inaktivasyonu, esas olarak reuptake suretiyle olur. Bu olaylar, hücre membranında yerleşmiş yüksek afiniteli ve düşük afiniteli iki aktif transport pompası tarafından gerçekleştirilir. Sitoplazmaya geçen GABA, GABA transaminaz (GABA-T) enzimi tarafından süksinik semialdehid’e yıkılır.

RESEPTÖRLER GABA-A Reseptörleri veya kompleksi Klasik postsinaptik reseptörlerdir. Klorür kanalı içerirler (İyonotropik) GABA-A Reseptörü üzerinde noktalar: Musimol (Agonisti) x Bikukulin (Antag.) Benzodiyazepin reseptörü Barbitürat x Pikrotoksinin (Barb. Antag.) Etanol, ivermektin (antihelmint bir ilaç)

GABA B reseptörleri Bikukulin’e duyarsız, G proteini ile kenetli, Bz.ler ve barbitüratlar etkilemezler. Baklofen’e (Antispastik bir ilaç) duyarlılığa göre 3 alt tipe ayrılır. Genellikle presinaptik yerleşim gösterir. GABA C Reseptörleri de kurbağa ve balık retinasında tanımlanmıştır.

GABAMİMETİK ETKİ Doğrudan agonistik etki Endojen GABA’nın bağlanmasının fasilitasyonu GABA-T’nin inhibisyonu GABA salıverilmesinin ve bağlanma yerlerinin artırılması

Fizyolojik Önemi Beynin ana inhibitör medyatörü Eksikliğine bağlı hastalık tanımlanmamış Şizofrenide GABA eksikliği hipotezi (GABAerjik etki baskılanırsa, dopaminerjik aşırı-etkinlik mgb.) İnhibisyonu- Eksitasyon etki Aktivasyonu- Antikonvulzan etki

GLİSİN Omurilik ve beyin sapında yer alan önemli bir inhibitör nöromediyatördür. Striknin tarafından inhibe edilir. Tetanus toksini glisin salınımını inb. eder. A ve B (Klorürle kenetlenmeyen) tipi Retinada da mediyatördür.

Glutamik asid Eksitatör bir nöromediyatördür. İyonize şekli glutamat iyonudur. Re-uptake (glutamat transportörü) Kainik asid, glutamik asidin analogudur. 4 Tür glutamat reseptörü tanımlanmıştır. Bunlar aspartat’a da afinite gösterirler.

Glutamerjik Reseptörler (Eksitatör A.A. Reseptörleri) N-metil-D-aspartat (NMDA) R.leri, AMPA (kiskalat) R.leri, Kainat R.leri ve Metabotropik glutamat reseptörleri En fazla incelenen grup NMDA R.leridir.

NMDA Reseptörleri Glisin bağlanma yeri Poliamin bağlanma yeri Voltaja bağlı Mg2+ bağlanma yeri Fensiklidin bağlanma yeri mevcuttur.

Fizyolojik Önemi Ağrı iletiminde, Lokomotor işlev kontrolünde, Duygudurumun düzenlenmesinde etkileri vardır. Diğer Eksitatör A.A.: Aspartik asid

Peptid Yapılı Nöromediyatörler Daha büyük molekül, Nöronun somasında ribozomlarda sentezlenir. Re-uptake olmaz. Düşük konsantrasyonlarda, Uzun süreli etki gösterirler.

P Maddesi ve diğer Nörokininler P Maddesi Eksitatör etkilidir. Nörokinin A ve B Ağrılı impuls taşınmasında rol alırlar, Kırmızı bibere acılık veren alkaloid olan “Kapsaisin” taşikinin salıvererek etki gös.

Opioid Nöropeptidler POMK (Pro-opiomelanokortin) Sistemi: ACTH, -lipotropin ve –endorfin Proenkefalin Sistemi: Lö-enkefalin, met-enkefalin Prodinorfin Sistemi: Dinorfin A ve Dinorfin B Nosiseptin/Orfanin FQ Sistemi:

Opioid Reseptörler µ “OP3” reseptörleri,1 ve 2 alt tipi var Delta “OP1” R. Kappa “OP2” reseptörleri Nosiseptin/Orfanin FQ reseptörleri Diğerleri: sigma, epsilon, zeta, lambda R.

Fizyolojik Önemleri Ağrı Duygudurum Lokomotor sistem Otonom sinir sistemi Endokrin sistemle ilgisi saptanmıştır.

Diğer Nöropeptidler Kolesistokinin, Somatostatin TRH, LHRH, CRH Vazopresin, Oksitosin VIP, Nörotensin, NPY Anjiotensin ve Bombesin

Diğer Nöromediyatör Sistemler Kanabinoiderjik nöromodülatör sistem Adenozinerjik nöromodülatör sistem Nitrerjik sistem Nörosteroid sistem

SSS İlaçları İle İlgili Bazı Açıklamalar Etkinin özgül olmaması klinikte büyük sorunlara yol açmaktadır. (Doza, veriliş yoluna bağlı değişiklikler de gözlenmektedir.) Özgül Olmayan Etkiler Kabaca: İnhibitörler ve Uyarıcılar olabilir. (Alkoller, Anestezikler, Sedatif Hipnotikler, Kafein vb.) Özgül Etki Gösterenler: Antikonvülsanlar, Antiparkinson ilaçlar, Narkotik Analjezikler, Antipsikotikler, Antidepresanlar, NSAİİ’lar vb.

İlaçları kombine kullanmak “ustalık” gerektirir. İlaç değiştirirken bir “ilaçsız dönem” gerekebilir. Bazı depresan ilaçların küçük dozları uyarıcı olabilir (Disinhibisyon).

SLAYTLARIN HAZIRLANMASINDAKİ KATKISI Asistanımız Dr. Oğuz MUTLU’ya İÇİN Asistanımız Dr. Oğuz MUTLU’ya TEŞEKKÜR EDİYORUM. İletişim için e-mail: faruk.erden@isbank.net.tr berden@kocaeli.edu.tr