Angina Pektoris (Kararlı Angina Pektoris) Prof. Dr. İrem Dinçer

Angina Pektoris Angina Pektoris Göğüste boğulma hissi (boğaz enfeksiyonu) Boğulma Pektoris Göğüs Göğüste boğulma hissi Miyokart iskemisi nedeniyle hissedilen ağrı Angina Pektoris

Koroner arterlerimiz Aort Sol ana koroner arter Sol Cx Sol ön arter (LAD) Sağ

O2 ihtiyacı (mVO2 ) O2 sunumu O2 sunumu: Hb X O2 sat X koroner kan akımı (KKA). Kalp diğer dokular gibi O2 ekstraksiyonunu ihtiyaç halinde arttıramaz, çünkü zaten maksimale yakın ekstraksiyon yapar. O zaman Hb veya O2 sat azaldığında (yani O2 sunumu azaldığında) veya O2 ihtiyacı arttığında (kalp hızı, kontraktilite, duvar gerilimi) yapacağı tek şey koroner kan akımını arttırmaktır. Bunu da distal yatakta vasodilatasyonla yapar. İstirahattekinin normalde 5 katına kadar kan akımını arttırabilir. (Koroner akım reservi=CFR). Ancak, koroner stenoz olduğunda (özll %50’nin üzerinde) istirahatte bile koroner distal vasodilatasyon yaparak distal basıncı düşürmek suretiyle kan akımını stabil halde tutmaya çalışır (Otoregulasyon). Bunu neyin pahasına yapar? Koroner reservin bir kısmını zaten kullanır ve ihtiyaç halinde ne kadar vazodilate olsa da belli bir seviyenin üzerinde artış yapamaz. Bu nedenle %50-70 üzeri darlıklarda SAP gelişir.

Miyokart Oksijen Sunusunu Etkileyen FAktörler Koroner kan akımı miyokart O sunusunu belirleyen en önemli faktördür Kandan O ekstraksiyonu nerdeyse tama yakındır. Kan akımını büyük kısmı diyatolde olur Diyastoldeki perfüzyon basıncı Diyastol süresi Koroner vasküler rezistans Ateroskleroz Metabolik faktörler Otonomik aktivite Ekstravasküler kompresyon

Miyokardiyal Oksijen İhtiyacını Etkileyen Faktörler Ventriküler duvar gerilimi (preload, afterload) Laplase pxr/2h Kalp hızı Kontraktilite ikili ürün (double product) (kalp hızı x sistolik kan basıncı)

Sol koroner arterde kan akımı Koroner kan akımının çoğu diyastolde gerçekleşir. 1. Kalp kasılması, özellikle sol ventrikül duvarında ve subendokardiyal koroner damarlarda belirgin bir baskı ile daralmaya ve kan akımda azalmaya yol açar. 2. Sistolde koroner kan akımını azaltan diğer faktör, aort kapağının açılmasıyla, aort yapraklarının koroner arterleri kısmen kapatmasıdır Yüksek Aort basıncı Sol koroner arterde kan akımı Düşük Sistol Diyastol

İskemik dokuda açığa çıkan metabolitler özellikle ADENOZİN angina pektorise neden olur

Koroner Kan Akımı Miyokard mVO2 artınca Egzersiz Heyecan Vazodilatasyon mVO2 artınca Egzersiz Heyecan Duvar geriliminde artma

Miyokard İstirahatte yeterli kan akımı mVO2 artınca (egzersiz v.b) STABİL ANGİNA Vazodilatasyon Miyokard >%50-70 darlık İstirahatte yeterli kan akımı mVO2 artınca (egzersiz v.b) yetersiz koroner kan akımı

Miyokard İstirahatte yetersiz kan akımı Akut koroner sendrom Vazodilatasyon Miyokard >%90 darlık İstirahatte yetersiz kan akımı

ATEROSKLEROZ GELİŞİMİ Köpük hücreleri Yağlı çizgilenme Orta dereceli lezyon Fibröz plak Komplike Lezyon/Rüptür Aterom Endotel disfonksiyonu 1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren 4. dekaddan itibaren Düz kas ve kollajen Tromboz, hematom Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme Stary HC ve ark.’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995;92:1355-1374 Sağlık Slaytları <a href=“http://hastaneciyiz.blogspot.com”>sağlık</a>

Koroner Ateroskleroz Sessiz kalabilir < %50 lezyonlar ömür boyu sessiz kalabilir > %70 darlığa neden olup ihtiyaç artışıyla miyokart iskemisine ve kararlı angina pektorise neden olabilir Plak komplike olup (rüptür, trombüs oluşumu, vasospasm) akut koroner sendromlara neden olabilir

Ateroskleroz progresyonu Uzun yıllar 3 mm 3 mm >%70 olunca İskemi-angina

%70’i %50 nin altındaki darlıklar !!!! Kalp krizine neden olan darlıklar hangileri? %70’i %50 nin altındaki darlıklar !!!!

Stabil plak - Hassas Plak Lipit içeriği az Kalın fibröz kapsül Lipit içeriği fazla Fibröz kapsülü ince Makrofaj içeriği fazla Kapsül yırtılması Plak içi kanama Trombüs oluşumu

Akut Koroner Sendrom Trombüs oluşumu Vasokonstruksiyon Distal embolizasyon İnflmasyon

Kararlı Angina Pektoris %70 üzerinde stabil plak İhtiyac artışı Ateroskleroz Akut Koroner Sendrom Hassas plak, plak rüptürü Sunu azalması Aterotromboz

Atherosklerotik Kalp Hastalığının Klinik Presentasyonu 1. Kararlı Angina Pektoris 2. Akut koroner sendromlar Kararsız AP ST yükselmesiz MI ST yükselmeli MI 3. Sessiz İskemi 4. Kalp yetmezliği 5. Aritmi 6. Ani ölüm

Lokalizasyon ve Yayılım

Stabil Angina Pektoris Presipite Eden Faktörler Lokalizasyonu Süresi Egzersiz Emosyonel stres Soğuk Yemek Cinsel ilişki Retrosternal Yayılım bölgeleri >1dk - <15 dk

1) tipik süre ve özellikte olmak kaydıyla substernal yerleşimli göğüs ağrısı, 2) egzersiz veya emosyonel stres ile indüklenebilen göğüs ağrısı, 3) istirahat veya nitrat tedavisi ile iyileşen göğüs ağrısı Tipik angina (kesin): Kriterlerin hepsi varsa Atipik angina (olası): bu kriterlerin yalnız ikisinin varlığında Nonkardiyak göğüs ağrısı: yalnızca bir tane kriterin olması veya hiç birinin olmaması durumunda.

Ciddiyetine Göre Angina Sınıflandırması Evre I Evre II Evre III Evre IV

Tanı Yöntemleri 1. Anamnez 2. Fizik Muayene 3. EKG 4. Stres Testleri (Egzersiz testi, Dobutamin stres EKO, Talyum miyokard perfüzyon sintigrafisi) 5. Koroner BT anjiografi 6. Koroner Anjiyografi (Class III-IV veya tedaviye dirençli)

Bruce protokolü Tansiyon, nabız ve EKG takibi KAH tanısı Egzersiz kapasitesi Prognoz tayini

Sintigrafi Farmakolojik veya egzersiz Koroner kan akımı Radyasyon

Koroner BT anjiyografi Noninvazif Radyasyon Kontrast madde nefrotoksisite Orta riskli hastalarda hastalığı ekarte etmek için

Koroner Anjiyografi İnvazif Radyasyon Kontrast madde nefrotoksisite Yüskek riskli (sınıf 3-4 angina) tanı ve olası tedavi amaçlı

Medikal tedavi… 1. Anti-iskemikler 2. Antiplateletler (Antiagregan) - Beta Bloker - Nitrat Ca Kanal Blokeri Diğer (trimetazidin, nicorandil İvabradin, ranolazin) 1. Anti-iskemikler 2. Antiplateletler (Antiagregan) - Aspirin Statin (LDL<100 mg/dL) ACE-İnhibitörü 3. Diğer Fizyopatolojide agregasyon ve koagulasyon olduğuna göre antiagregan ve antikoagulan kullanmak son derece normal. Olayın sonucunda gelişen şey miyokard iskemisi olduğuna göre antiiskemik de vermeliyiz. İlaçlardan kabaca bahset. Hangi gruptan hangileri tercih edilmeli. BB kontrendikasyonlar. Nitrat toleransı. KKB verelim mi? V.b. Mavileri genelde tercih edilip başlanması gerekenler olarak anlatıyorum Trimetazidin: Fatty acid oksidasyonunu azaltır. Aslında fatty acid oksidasyonu daha çok ATP üretir ( aynı mol glukoza göre 4 kat ). Ancak bunun için daha çok O2 tüketir (%12 fazla—aynı miktarda ATP üretmek için). Hedef kalp hızı: İstirahatte 50-60/dk, orta dereceli egzersizde 20/dk artış. YSD

AKS Fizyopatolojisi STEMI Kararsız AP NSTEMI Trombositten zengin trombüs Plak rupturu Trombüs oluşumu Vasokonstruksiyon Distal emboli Kararsız AP NSTEMI Fibrinden zengin trombüs STEMI

UAP alt grupları İnisiyal angina Progresif angina Post infarktüs angina Vazospastik angina (Variant, Printzmetal) En az class III angina olacak. ST değişikliği, simetrik >1mm t negatifliği daha kıymetlice. EKG normal veya nonspesifik olabİlir UAP’de istirahat ağrı genellikle 20Dk’dan uzun sürer (nitrat vermedikçe). Ya da son 1 ayda gelişen ciddi anjina, son 2 ay içinde artış gösteren en az class 3 olan peogresif anjina.

Yüksek risk kriterleri 1. ST değişikliği olanlar 2. Rekürren anjinası olanlar 3. Troponin pozitif olanlar 4. Geçici hemodinamik bozukluğu olanlar 5. Ciddi ventriküler aritmisi olanlar 6. Post infarktüs 1-7 gün içinde olanlar İleri Yaş Antianginal ilaç kullanımı Bilinen KAH veya >3 risk faktörü

Vasospastic Angina Variant Prinzmetal Koroner arterlerin geçici vazospazmı Genelde altta yatan ateroskleroz vardır İstirhatte olur Vazospazmın azaltılması Kalsiyum kanal blokerleri

Anti Anginal İlaçlar Nitratlar Preload ve afterload azalması Koroner vasodilatasyon Kalsiyum Kanal blokerleri Afterload azalması Kontraktilite ve kalp hızında azalma Beta blokerler Kalp hızı ve kontraktilitede azalma

Nitratların etkileri Periferik vazodilasyon Venlerde arterlerden daha fazla Koroner kan akımının artması Büyük epikardiyal damarlarda otoregülasyonu bozmayan dilatasyon Kollateral akımda artış Preload azalması subendokardiyal perfüzyonu artırır Koroner çalma fenomeni Antitrombosit etki

Kalsiyum Kanal blokerleri Benzothiazepines: Diltiazem Dihydropyridines: Nicardipine, nifedipine, nimodipine, amlodipine, and many others Phenylalkylamines: Verapamil

Kalsiyum kanal blokerlerinin etkileri Compound Coronary vasodilation Suppression of cardiac contractility Suppression of SA node Suppression of AV node Verapamil ++++ ++++ +++++ +++++ Diltiazem +++ ++ +++++ ++++ Nifedipine +++++ + + 0 Nicardipine +++++ 0 + 0

Kalsiyum kanal blokerlerinin etkileri Oksijen sunumunda artış Koroner vazodilatasyon Trombosit agegasyonunda azalma Özellikle vazospastik anginada etkili Oksijen ihtiyacında azalma Afterload azalması Kalp hızında azalma

Betablokerler Kontraktilite ve kalp hızında azalmaya bağlı oksijen ihtiyacında azalma Kalp hızının azalmasına bağlı oksijen sunumunda artış

UA’LI HASTALARDA KISA DÖNEMDE ÖLÜM YA DA NONFATAL Mİ RİSKİ Yüksek Risk Anamnez son 48 saatte İskemik semptomlar Ağrının niteliği >20 dk istirahat ağrısı Klinik Bulgular * büyük olasılıkla iskemiye bağlı pulmoner ödem * yeni veya artan MY üfürümü * S3 ya da yeni/artan raller * hipotansiyon,bradikardi,taşikardi * yaş >70 EKG Bulguları ST segmentinde değişiklik(0.05mV)+istirahat ağrısı, yeni dal bloğu, devam eden VT Kalp markerları belirgin artmış (TnT/TnI >0.1 ng/ml)

Orta Risk Anamnez geçirilmiş Mİ,periferik ya da serebrovasküler hastalık, CABG, daha önce aspirin kullanımı, Ağrının niteliği * istirahat anginası 20 dk dan uzun sürmüş ve şimdi geçmiş,KAH olasılığı orta ya da yüksek * istirahat anginası(20 dk’dan kısa sürmüş ya da istirahatla veya dilaltı NTG ile geçmiş) Klinik Bulgular yaş>70 EKG Bulguları * 0.2 mV’dan büyük ters T dalgaları * patolojik Q dalgaları Kalp markerları hafif artmış ( 0.01ng/ml < TnT<0.1 ng/ml)

Düşük Risk Anamnez - Ağrının niteliği son 2 hafta içinde yeni başlayan,orta ya da yüksek KAH olasılığı ile birlikte CCS Klas III ya da IV angina Klinik Bulgular - EKG Bulguları göğüste sıkıntı sırasında normal ya eskisiyle aynı EKG Kalp markerları normal

UA’da hedeflenen amaca yönelik tedavi 4 grup altında incelenebilir: A- Fizyopatolojik sürece yönelik antitrombotik tedavi, Antiagreganlar Antikuagulanlar B-Semptomların kontrolüne yönelik antianginal tedavi, C-Koroner arter lezyonlarına yönelik revaskülarizasyon, D-Aterosklerozun önlenmesi ve ilerlemesini durdurmaya yönelik tedavi