Otitis Media Dr. Evren Hızal Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi KBB-BBC Anabilim Dalı

Tanım Otitis media, orta kulak boşluğu, mastoid hava hücreleri ve östaki borusundan oluşan orta kulak sisteminin inflamasyonudur.

Klasifikasyon 1 Akut OM: -Bakteriyel AOM -Nekrotizan AOM Sekretuar/Effüzyonlu OM Viral mirinjit Kronik OM

Klasifikasyon 2 Akut OM: 0-3 hafta Subakut OM: 3-12 hafta Kronik OM: 12 hafta ve üzeri

Büllöz Mirinjit DKY ve TM da büller, ağrı Viral /mikoplazma pneumonia Büllerin açılması Analjezik Topikal sistemik antibiyotik

Büllöz Mirinjit

Akut Otitis Media Viral ÜSYE den sonra en sık pediatrik enfeksiyon En sık pediatrik bakteriyel enfeksiyon En sık antibiyotik yazılan pediatrik enfeksiyon Akut semptomlar ve bulgular ön planda

Epidemiyoloji Yaş Mevsim Risk faktörleri 6-18 ay en yüksek insidans % 60 bir yaşa kadar ilk AOM % 50 3 yaşta en az 3 AOM % 90 7 yaşa kadar en az 1 AOM Mevsim Risk faktörleri

Risk Faktörleri Kreş/Yuva Aile öyküsü Anne sütü eksikliği İmmün yetmezlik Yarık damak Down sendromu Silier diskinezi Kistik fibrozis Allerji Erkek çocuk Emzik kullanımı Pasif sigara içiciliği Sosyoekonomik durum Laringofaringeal reflü Heredite

Patogenez Multifaktoriyel Enfeksiyon Bozulmuş östaki tüpü fonksiyonu İmmünite Allerji

Patogenez Nazofarenksteki enfekte sekresyonların östaki tüpü yolu ile direkt yayılımı Nazofarenjitin östaki tüpünden submukozal lenfatikler yolu ile yayılımı Dış kulak yolundan patojenlerin timpanik membrandaki bir perforasyon yolu ile orta kulağa geçmesi

Östaki Tüpü Fonksiyonları Ventilasyon Koruma Drenaj

Patogenez Viral ÜSYE Östaki tüpü konjesyonu Tubal fonksiyonların bozulması Ventilasyon Silier temizleme Drenaj Nazofarinkste kolonize olan patojenin orta kulak boşluğuna geçerek çoğalması

Bakterioloji Streptococcus pneumoniae (% 40) Haemophilus influenzae Branhamella / Morexella catarrhalis Hemolitik Streptokoklar S. Aureus Virüsler (?)

AOM Semptomlar Lokal Sistemik Ateş Otalji (%92) Bulantı Otore Kusma İşitme azlığı Kulağını tutma Sistemik Ateş Bulantı Kusma İştahsızlık İrritabilite Diare

Tanı Semptomlar Muayene Timpanometri Otoskopi (Normal/Pnömotik) Hiperemi, bombelik, Politzer üçgeninin silinmesi, kontürlerin ve transparan görünümün kaybolması, zar hareketinin kaybolması. Timpanometri

AOM ‘nın Klinik Evreleri Hiperemi Eksüdasyon Süpürasyon Koelesans Komplikasyon Rezolüsyon

AOM Tedavisi Antibiyotik (rezistan mikroorganizmalara etkili) 10 gün Topikal ve sistemik dekonjestanlar Analjezik ve antipiretikler Antihistaminikler Miringotomi / Parasentez Kulak koruma Yalnız izlem (%70-90 spontan düzelme)

Parasentez / Timpanosentez

Miringotomi / Timpanotomi

Antibiyotik Direnci Düşük doz ve uzun süreli β laktam antibiyotik tedavisi Yakın zamanda antibiyotik alınması Yuva/kreş Küçük çocuk Kış mevsimi S. pneumoniae: β laktam ve makrolid direnci H. influenzae (%65) ve B. Catarrhalis (%100): β laktam direnci

Antibiyotikler Amoksisilin klavulanat Ampisilin sulbaktam 1.Amoksisilin/ampisilin (45-90 mg/kg/gün) 2.B-laktamazlara dirençli antibiyotikler Amoksisilin klavulanat Ampisilin sulbaktam Sefuroksim aksetil Sefaklor Sefiksim Seftriakson

Rekürren Akut Otitis Media Sık AOM ataklarının geçirilmesidir Tedavi Atak sıklığının azaltılması Semptomların hafifletilmesi Düşük doz ve uzun süreli profilaktik antibiotik tedavisi Ventilasyon tüpü tatbiki Adenoidektomi Pnömokokal aşılar

Akut Nekrotizan Otitis Media Egzantemli hastalık (kızamık, kızıl) / sistemik hastalık Sekonder enfeksiyon olarak eklenen B- hemolitik streptokok toksinleri Kulak zarı perforasyonu, kemikçik hasarı, kemik nekrozu, kötü kokulu akıntı

Sekretuar Otitis Media Orta kulak boşluğunda seröz veya mukoid sıvı birikimi ile karakterize, akut semptomların ağırlıkta olmadığı kronik durum İletim tipi işitme kaybı, dolgunluk hissi, ağrı

Patogenez Adenoid hipertrofisi ve kronik enfeksiyonu Rekürren üst solunum yolu enfeksiyonları Resorbe olmayan akut otitis media Allerji Yarık damak ve diğer anomaliler Nazal enstrümantasyon Nazofarinks karsinomu

Tanı Otoskopi Saf ses odyometrisi: İletim tipi işitme kaybı Timpanometri: (-) orta kulak basıncı Basık timpanogram eğrisi Akustik reflekslerin kaybı

Tedavi Oral antibiyotikler Topikal ve sistemik dekonjesanlar Valsalva ve balon şişirme Parasentez / miringotomi Ventilasyon tüpü tatbiki Adenoidektomi Adenoidektomi+tonsillektomi

Otitis Media Komplikasyonları Intratemporal Orta Kulak Mastoid Sistem İç Kulak Ekstratemporal İntrakranial Ekstrakranial

Otitis Media Komplikasyonları Intratemporal Orta Kulak Timpanik zar perforasyonu Timpanoskleroz Kemikçik hasarı Fasial Paralizi Mastoid Sistem Koelesan mastoidit Petrozit Azalmış havalanma İç Kulak: Seröz labirentit Süpüratif labirentit

Otitis Media Komplikasyonları Ekstratemporal İntrakranial Epidural abse Subdural abse Beyin absesi Menenjit Lateral sinüs (Sigmoid sinüs) tromboflebiti Otitik hidrosefalus Ekstrakranial: Postauriküler subperiosteal abse Bezold absesi Digastrik abse Zigomatik abse

Mutlu Yıllar…

OTİTİS MEDİA KOMPLİKASYONLARI

GİRİŞ %90-%75….En sık bakteriyel enfeksiyon Otitis media komplikasyonu? Antibiyotikler…. %0.13-%1.97: Komplikasyon insidansı %7-18: İnrakraniyal komplikasyon mortalitesi

TARİHÇE Hipokrat; MÖ 460 Ateş+Kulak ağrısı=Ölüm? Avicenna; 11yy Kulak enfeksiyonu~Beyinde enfeksiyon Morgagni;18yy Kulak enfeksiyonu öncü *1935/1942….Beyin apsesi insidansı

TARİHÇE 1826, Lateral sinüs trombozu 30 yıl sonra Lebert, patoloji Pürülan labirintitis, petrözitis… 1895, Jansen

KOMPLİKASYON GELİŞİMİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER -Etken mo virulansı ve antb. direnci -Konak direnci -Yeterli antb? -Enfeksiyon süresi ve kontrolü -Kronik sistemik hastalık varlığı -Anatomik bariyer ve açıklıklar

KOMPLİKASYON GELİŞİMİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER -Pnömotizasyon -Mastoid boşluğun durumu (5cc/0.9cc) -Tip 3 pnömokok -Kolesteatom, osteit, granülasyon dokusu -Sosyoekonomik durum -Yaş

MİKROBİYOLOJİ AKUT MASTOİDİT *Str. pneumoniae *Grup A str. *Staph. Epidermidis *H. İnfluenzae *Anaerob

MİKROBİYOLOJİ İNTRAKRANİYAL APSE *Str. faecalis, Stafilococcus türleri GRAM (+) *Proteus, E.Coli, Pseudomonas GRAM(-) *Bacteroides, Peptostreptokok (ANAEROB)

MİKROBİYOLOJİ MENENJİT *Str. pneumoniae *H. İnfluenzae tip B *Staf. Pyogenes *Gram (-) enterik, Proteus ve Pseudomonas türleri

ANTİBİYOTİK MASTOİDİT AOM: Seftriakson +/- Metronidazol KOM: Aztreonam+Klindamisin Seftazidim+Nafsilin+Metronidazol İKK AOM: Seftriakson KOM: Seftazidim+Nafsilin+Metronidazol

KULAK KAYNAKLI KOMPLİKASYONLAR A-EKSTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR 1-TEMPORAL KEMİK İÇİ *MASTOİDİT *PETRÖZİT *LABİRENTİT *FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ

KULAK KAYNAKLI KOMPLİKASYONLAR A-EKSTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR 2-TEMPORAL KEMİK DIŞI (SUBPERİOSTEAL APSELER) *POSTAURİKÜLER APSE *BEZOLD APSESİ *YALANCI BEZOLD APSESİ *TEMPOROZİGOMATİK APSE *JUGULODİGASTRİK APSE

KULAK KAYNAKLI KOMPLİKASYONLAR B-İNTRAKRANİYAL KOMPLİKASYONLAR -EKSTRADURAL APSE -SUBDURAL AMPİYEM -BEYİN APSESİ -MENENJİT -LATERAL SİNÜS TROMBOFLEBİTİ -OTİTİK HİDROSEFALUS

MASTOİDİT AKUT MASTOİDİT *PATOGENEZ

MASTOİDİT AKUT MASTOİDİT *PATOGENEZ -ödem+PMNL+seröz infiltrasyon -hiperemi+venöz dolgunluk+kemik septalarda erime+tromboflebitler

MASTOİDİT A.MASTOİDİT-KLİNİK

MASTOİDİT A.MASTOİDİT-KLİNİK

MASTOİDİT A.MASTOİDİT-TANI Klinik gidişi takip *3-5 gün; antb. ‘e cevap *2 hafta; pürülan görünüm serömüsinöz karakter kazanır *1-3 ay; rekürren semptomlar olmadan iyi havalanma

MASTOİDİT A.MASTOİDİT-TEDAVİ Parenteral antibiyotik Miringotomi Periodik takip Cerrahi: -iki haftadan fazla kulak akıntısı -İKK belirtilerinin görülmesi -subperiosteal apse varlığı -CT’de yaygın destrüksiyon *Çocuklarda antrotomi, erişkinlerde tam mastoidektomi

MASTOİDİT KOALESAN MASTOİDİT -Mastoiditin 2-4 hafta devamı sonrası -Mastoid hücrelerde değişiklik, akut progresif klinik -4 yaş altı, erkek -Bakteriyel virülans, hasta direnci, mastoid gelişimi

MASTOİDİT K.MASTOİDİT-PATOGENEZ Mukoperiosteumda hiperemi+ödem Müköz membran kalınlaşır+silier aktivite bozulur Seröz eksuda pürülan hal alır Venöz staz+lokalize asidoz+kemik septaların dekalsifikasyonu

MASTOİDİT K.MASTOİDİT-KLİNİK Pürülan akıntı veya kulak ağrısı >2hafta/10-14 gün sonra tekrarı/kötüleşmesi Yüksek ve persistan ateş, hasta görünüm Erişkin; postauriküler ağrı!!

MASTOİDİT K.MASTOİDİT-TANI Mastoid bölgede hassasiyet Mastoid eritem DKY Posterosuperiorda sagging

MASTOİDİT K.MASTOİDİT-TEDAVİ Parenteral antibiyotik Mastoidektomi+ventilasyon tüpü İnfant: 3-6 hafta IV antibiyotik CT bulguları düzelene dek IV antibiyotik tedavisine devam ediilir.

MASTOİDİT KR.MASTOİDİT Akut mastoiditten 6-8 hafta sonra Klinik: -Aktif evre: TM’da perforasyon+DKY’da sürekli akıntı+kemik nekrozu olursa kötü koku ve semptomlarda değişiklik (başağrısı, baş dönmesi) -İntermittan evre: Klinik tablo yatışır. -İnaktif evre: Akıntı yok+santral kuru perforasyon+iletim tipi işitme kaybı

MASTOİDİT MASKELENMİŞ MASTOİDİT Antibiyotik kullanan hastalar Mastoitte enfeksiyon sınırlanır, subklinik Anatomi+bağışıklık+allerji Anaerob Kronik fakat ciddi olmayan auriküler ve postauriküler ağrı+mastoitte hassasiyet TM normal/normale yakın CT’de mastoitte lokalize alanda opasifikasyon Tam mastoidektomi (komplikasyon tehdidi)

PETRÖZİT Petröz apeks havalı hücrelerinin enflamasyonu 1/3 olguda pnömotize Mastoitteki enfeksiyon yayılımı ile P.aeruginosa

PETRÖZİT KLİNİK Nevraljik karakterde başağrısı, retroorbital 6.sinir paralizisi ‘GRADENİGO SENDROMU’

PETRÖZİT-TANI

PETRÖZİT-TANI

PETRÖZİT-TEDAVİ Topikal+parenteral antibiyotik Mastoidektomi+semisirküler kanal çevresindeki hücreler açılır. Yeterli olmazsa *subarkuat hücre traktusu *perilabirentin hücre traktusu *peritubal hücreler aracılığı ile petröz apekse ulaşılır. -Bu yolla ulaşılamaz ise orta fossa yaklaşımı

FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ ASOM-KSOM esnasında ASOM- antb. öncesi: %0.5 antb. sonrası: %0.005 ASOM başlangıcı, çocuklar ASOM 15 gün sonra

FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ Fallop kanalındaki dehisanslar/erozyon Akut nörinit+ödem Sinir kompresyonu İskemi Nöropraksi Kolesteatom….kemik erozyon+kitle etkisi (timpanik segment) *yavaş başlangıç, ilerleyici

FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ-TEDAVİ AOM başlangıç *Antibiyotik+Miringotomi+Steroid(?) *ENOG amplitütte düşme+EMG’de volanter aksiyon potansiyellerinde kayıp: Cerrahi AOM 2 hafta sonraki paraliziler *Paralizi ilerliyor+koalesan mastoidit: Tam mastoidektomi (fasiyal reses yaklaşımı)+parasentez

FASİYAL SİNİR PARALİZİSİ-TEDAVİ KOM *Cerrahi -Fasiyal sinir eksplorasyonu -Dekompresyon? -Paralizi komplet değilse sinir kılıfı açılmaz?

LABİRENTİT En sık temporal kemik içi komplikasyondur!! Hematojen, meningojen, timpanojen ASOM: yuvarlak pencere KSOM: kolesteatom+kemik defekti Temporal kemik travmaları ve cerrahi travmalar…kemik açıklıklar

LABİRENTİT SERÖZ LABİRENTİT Enfeksiyon komşuluk ile anatomik açıklıklar veya kemik erozyonu sonucu oluşan labirent fistüller ile labirentin boşluğa geçer Menenjit…İAK+akustik sinir+kohlear duktus+endolenfatik duktus ve kese Konjenital sifilis, orta kulak tbc. Tedavi(-)….pürülan labirentit

LABİRENTİT SERÖZ LABİRENTİT-PATOLOJİ Perilenfatik alanın araknoid dokusundaki kapillerlerin dilatasyonu+permeabilite artışı Perilenfatik ve endolenfatik alanda seröz eksuda birikimi Fibroblast ve yuvarlak hücreler Diffüz labirentit Perilenfatik fibrozis Endosteal kemik invazyonu….1 yıl sonra

LABİRENTİT SERÖZ LABİRENTİT-KLİNİK Vestibüler semptomlar -Ani baş dönmeleri -Bulantı-kusma -Spontan nistagmus Kohlear semptomlar -Yüksek frekans S/N tip işitme kaybı -Uğultu

LABİRENTİT SERÖZ LABİRENTİT-TEDAVİ Yatak istirahati + medikal tedavi + klinik takip + pe antb. ASOM: parasentez KSOM: cerrahi

LABİRENTİT SÜPÜRATİF LABİRENTİT-PATOLOJİ Akut evre: bakteri ve lökosit infiltrasyonu, membranöz labirentte nekroz

LABİRENTİT SÜPÜRATİF LABİRENTİT-PATOLOJİ Kronik evre: perilenfatik alanda granülasyon ve fibrozis…. *2 hf sonunda İyileşme evresi: perilenfatik alanda kemik oluşumu…. *birkaç sene

LABİRENTİT SÜPÜRATİF LABİRENTİT-KLİNİK AKUT: *Hareket edemez, bulantı-kusma+başdönmesi+nistagmus KRONİK: *2. hf- birkaç ay *Vestibüler ve kohlear fonksiyonlar yok İYİLEŞME: *2.ay-aylar *Histopatolojik olarak hastalık devam eder, perilenfatik ve endolenfatik alan kemik dokusu ile dolar

LABİRENTİT SÜPÜRATİF LABİRENTİT-TEDAVİ İKK şüphesinde labirent drenajı *Mastoidektomi + *Horizontal ve semisirküler kanallar açılıp birleştirilir+ *Membranöz kısım alınır+ *Stapes alınır+ *Oval ve yuvarlak pencere birleştirilir

LABİRENT FİSTÜLÜ Travmatik İyatrojenik Enfeksiyöz Neoplastik Kolesteatomlu KSOM %7-10 Lateral semisirküler kanal

LABİRENT FİSTÜLÜ Kulak akıntısı+tinnitus+işitme kaybı Vertigo (hareket, DKY’na uyarı) Hennebert fenomeni Fasiyal paralizi.. Fistül testi (+) Tullio fenomeni Fraser testi

LABİRENT FİSTÜLÜ

LABİRENT FİSTÜLÜ Tam mastoidektomi ile kolesteatom temizlenir. Fistül büyük değil ve matriks yapışık değilse matriks çıkarılır ve fistül tamir edilir. Fistül büyükse veya kohlea/vestibül üzerindeyse veya endosteum hasar görecekse kolesteatom yerinde bırakılır, 6-12 ay sonra ikinci cerrahi ile çıkarlıp fistül tamiri yapılır.

SUBPERİOSTEAL APSELER Mastoitteki enfeksiyon kemik kortekste erozyon ile veya vasküler kanallar ile periost altına ulaşır. Suprameatal üçgen Pnömotizasyon Periost altında fistülizasyon….

SUBPERİOSTEAL APSELER POSTAURİKÜLER APSE -Retroauriküler bölgede periost ve kemik arasında apse

SUBPERİOSTEAL APSELER POSTAURİKÜLER APSE *Tedavi; pe antb ve cerrahi drenaj ( insizyon periostu içermelidir)

SUBPERİOSTEAL APSELER BEZOLD APSESİ *Mastoid apekste, digastrik oluğun lateralinde, SCM yapışma yerinde *Boyuna yayılım

SUBPERİOSTEAL APSELER BEZOLD APSESİ *pe antb+ *cerrahi drenaj+ *primer hst. tedavisi

SUBPERİOSTEAL APSELER YALANCI BEZOLD APSESİ *Mastoid apekste, SCM lateralinde *SCM fasyası ile yüzeyel boyun fasyası arasında *Boyuna yayılımı sınırlı *pe antb.

SUBPERİOSTEAL APSELER TEMPOROZİGOMATİK APSE (LUC APSESİ) *Zigomatik hücrelerden, aurikulanın üst ve ön kısmına *Mandibuler fossaya direne olursa çene hareketlerinde kısıtlılık+tragus önünde şişlik *Kulak sayvanının üst yapışma yerinde laterale itilme, ağrılı şişlik *Üst göz kapağında ödem *Apse direnajı+pe antb+primer hst tedavisi

SUBPERİOSTEAL APSELER JUGULODİGASTRİK APSE *Mastoid apeks medialinde, digastrik rij ile lateral sinüs arasında *Stiloid adale grubu lateralinden, digastrik adale medialinden jugulodigastrik bölgeye, farenks lateral duvarına ulaşabilir. *Ateş+boyun ağrısı+yutma güçlüğü *Apse direnajı+pe antb+primer hst tedavisi

MENENJİT Enfeksiyon BOS’a geçerek meningeal zarları enfekte eder %34-77 insidans / %8-36 mortalite Çocuk ASOM / Erişkin KSOM ASOM: ilk haftada -Anatomik açıklıklar -Hematojen -Venöz tromboflebit KSOM -Kemik defektler

MENENJİT Dura laserasyonları Tegmenin konjenital defekti Stapes fiksasyonu Mondini displazisi Genişlemiş vestibüler duktus * Orta kulaktaki enfeksiyon BOS’ a geçer, subaraknoid aralığa yayılır

MENENJİT-PATOLOJİ Meninksler kalınlaşır, ödem oluşur

MENENJİT-PATOLOJİ PMNL-Lenfosit ve plazma hücreleri BOS bulanıklaşır Araknoid-pia arası yapışıklıklar Sisterna magnada yapışıklık…. 4.ventrikül tıkanır….internal hidrosefali *Seröz/Pürülan menenjit

MENENJİT-KLİNİK Başlangıç /Seröz safha: *KİBAS *Ense sertliği Yerleşim /BOS’un hücreli evresi *Ateş, huzursuzluk, hızlı nabız *İştahsızlık, aktivitede azalma, ağlama *Ağrı (tüfek tetiği pozisyonu) *Fotofobi, hiperestezi, irritabilite *Eforsuz kusmalar *BOS basıncı, prt, hücresi artmış; glukoz azalmış Paralizi/BOS’un bakteriyel evresi *Ateş ve kusmalar artar, genel durum kötüleşir *Ense sertliği, letarji, baş ağrısı artar; konvülziyon görülebilir *BOS’ta bakteri saptanır *Deliryum, stupor ve koma görülebilir

MENENJİT-KLİNİK Ense sertliği- Fontanelde kabarıklık Kernig ve Brudzinski (+) İlerleyen dönemde papil ödemi Tendon reflekslerinde kayıp Kraniyal sinir paralizileri Cheyne-Stokes solunumu, koma ve ölüm

MENENJİT-TANI CBC: Lökositoz, sola kayma BOS basıncı artar (N: 100-150 mmHg) BOS hücresi artar: 1000/mm3 BOS glukozu azalır (N:1.7-3 mmol/l) BOS proteini artar (N:150-400mg/l) BOS kloru azalır (N:120 mmol/l) BOS gram boyama, kx, PCR BOS CRP, lizozim, laktat CT/MRI

MENENJİT-TEDAVİ Sıvı-elektrolit dengesi, beslenme Pe antb. ASOM: miringotomi+tüp tatbiki Rekürren menenjit: Kulak eksplorasyonu KSOM: Genel durum düzeldikten sonra mastoidektomi

EPİDURAL APSE %16-22 Dura-Kemik Kolesteatomlu KSOM Tegmen antri,tegmen timpani,petröz kemiğin ant. yüzeyinde: orta fossada Sigmoid sinüs üzerinde, trautman üçgeninde: posterior fossada

EPİDURAL APSE-KLİNİK Başağrısı Nörolojik semptom yok İştahsızlık, kırgınlık Pulsatil otore (vaskülarizasyon artışı+dural açıklıktan kafa içi pulsayonunun yansıması) CT/MRI

EPİDURAL APSE-TEDAVİ Pe antb Direnaj Mastoidektomi * Apse ve granülasyonun her tarafında sağlam dura görülünceya dek kemik tabaka kaldırılır.

SUBDURAL AMPİYEM Dura-Araknoid *Tromboflebit *Ekstradural apse *Kemik-dura erozyonu %20 Otolojik etyoloji sık değil

SUBDURAL AMPİYEM-KLİNİK Toksik tablo Ateş, temporoparietal ağrı, konfüzyon, fokal nöbetler, somnolans, stupor Lokal bası: Gözlerde deviasyon, homonim hemianopsi, hemipleji, afazi Meningeal irritasyon Papil ödemi

SUBDURAL AMPİYEM BOS basıncı ve hücre sayısında artış Lökositoz CT/MRI İKB düşürmek+apse dürenajı+pe antb

BEYİN APSESİ %40 %80’den fazlası KSOM’a bağlı %3.8-50 mortalite %25/%50 otojen %65: 5-15 yaş Temporal lob(%54) Serebellum (%44) Pariyetal- Oksipital En sık kemik eozyonu ile Ekstradural apse varlığı

BEYİN APSESİ-PATOLOJİ Subkortikal, beyaz cevherde başlar Dural venlerin periflebiti, sulkuslara uzanır Avasküler zona ulaşınca beyin dokusuna yayılır.

BEYİN APSESİ-PATOLOJİ İlk aşama: Enfekte ven çevresinde lokalize ödem, ensefalit, dokuda bakteri; 1-3 gün İkinci aşama: Ensefalit odağı dilate kapillerler ve yuvarlak hücre infiltrasyonu ile çevrelenir; latent evre, 4-10 gün Üçüncü aşama: Ensefalit alanı erir, nekrotik debris ile dolar, granülasyon dokusu ve fibröz doku oluşur, bası nekrozu ve lökositlerin proteolitik enzimleri sonucu apse gelişmeye devam eder; manifest evre, iki hafta sonunda kapsül oluşumu tamamlanır

BEYİN APSESİ-KLİNİK Başlangıç evresi:(lokalize beyin ödemi ve ensefalit) *Ateş, başağrısı, bulantı-kusma, titreme, halsizlik Latent evre: (Serebrit ve ensefalit) *Halsizlik, iştahsızlık, huzursuzluk Manifest evre: (Apse) *Ateş, ciddi başağrısı, fokal nörolojik bulgular *Kusma, somnolans, kişilik ve oryantasyon bozukluğu, idrar-gayta inkontinansı, göz dibinde ödem, ense sertliği, bradikardi, düzensiz solunum Terminal dönem: *Apse ventrikül içine veya subaraknoid bölgeye direne olur *Fokal belirtiler artar *Konvülziyon, bradikardi, solunum düzensizlikleri, ölüm

BEYİN APSESİ-KLİNİK Temporal lob: -Wernike afazisi -Oftalmopleji -Homonin hemianopsi -Motor paralizi Serebellar apse: -Yürüme, konuşma, yazma bozulur -Adiadokokinezi, dismetri, Romberg testinde bozulma -Kas tonusunda azalma -Beyin sapına bası

BEYİN APSESİ-TANI

BEYİN APSESİ-TEDAVİ Genel durumu stabilize edilir İKB azaltılır (mannitol, deksametazon) Pe antb Apse direnajı Primer odağa yönelik cerrahi

LATERAL SİNÜS TROMBOZU İki dura yaprağı arasında, endotelle örtülü, kas lifi içermeyen boşluklardır. %17-19 insidans /%10 mortalite Kemik erozyonu veya mastoid emisser venler

LATERAL SİNÜS TROMBOZU En sık perisinüzal apse Beyin apsesi Mastoidit Otitik hidrosefalus Menenjit *ikinci komplikasyon riski

LATERAL SİNÜS TROMBOZU-PATOLOJİ Lokalize flebit Mural trombüs Trombüs büyür ve kan akımı bozulur Septik emboli İnferior, superiora ilerleyebilir

LATERAL SİNÜS TROMBOZU-KLİNİK Bacaklı ateş Griesinger belirtisi Pulsasyonlu akıntı Baş-boyun ağrısı, papil ödemi, binoküler diplopi, fotofobi 9-10-11 Tobey-Ayer Pulmoner emboli İlerleyen anemi, lökositoz

LATERAL SİNÜS TROMBOZU-TANI

LATERAL SİNÜS TROMBOZU-TEDAVİ

OTİTİK HİDROSEFALUS Lokal nörolojik semptomlar (-) Kafa içinde enf ve apse (-) İKB artışı(+) Araknoid villuslardan BOS emiliminde blokaj, BOS salınımında artma, kafa içinde venöz dolaşım bozukluğu

OTİTİK HİDROSEFALUS Baş ağrısı, bilinç bulanıklığı, kusma Diplopi, papil ödemi BOS basıncı artışı CT/MRI….Lateral sinüs trombozu İKB düşürmek: steroid, diüretik, hiperozmolar dehidratasyon ajanları, aralıklı LP

SEREBROSPİNAL OTORE DKY veya mastoid kaviteden renksiz, şeffaf sıvı gelişi Glukoz!! Menenjit riski!! Spontan durabilir, çoğunlukla duranın tamiri gerekir.

TEŞEKKÜRLER….