Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Vaka 1 HÇ, 49 y, E 1985 yılında başlayan DM2 ( % 130-140 mg). Başlangıçta yalnız MNT ile 2-3 haftada <110 mg/dl olmuş. 1993-94’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Vaka 1 HÇ, 49 y, E 1985 yılında başlayan DM2 ( % 130-140 mg). Başlangıçta yalnız MNT ile 2-3 haftada <110 mg/dl olmuş. 1993-94’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid."— Sunum transkripti:

1 Vaka 1 HÇ, 49 y, E 1985 yılında başlayan DM2 ( % mg). Başlangıçta yalnız MNT ile 2-3 haftada <110 mg/dl olmuş ’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid 80 mg 2x1, Akarboz 2x100 başlanmış. 2 yıl önce AKŞ>200 leri aşınca NPH 16+8 başlanıp 1 ay sonra 20+10’a geçilmiş. 3-4 hafta önce ani hipoglisemi (uzun süren yürüyüşü takiben) olmuş. 1 hafta önce tekrarlayınca gelmiş.

2 ÖZGEÇMİŞ: Özellik yok SOYGEÇMİŞ: Baba DM, anne KKY SİGARA/ALKOL: - / Çok nadir ALDIĞI İLAÇLAR : NPH 10 IU/gün (gece), B12 vit, ASA 100 mg/gün

3 Fizik Muayene Boy: 1.78 m, Ağırlık:92 kg, BKİ: kg/m2, 3-4 p HM, santral obezite Kan Basıncı: 150/90 mmHg Göz Muayenesi: Normal.

4

5 Tedavi Aralık 2004 Metformin 1 gr2x1 Atorvastatin 10 mg1x1 ASA1x1 Glargin 16 IU 23 Mayıs 2006: Periyodik muayenelerin hepsi çok iyi çıkmış. Egzersiz çok iyi yapılmış. AKŞ: mg/dl arasında değişmiş. ACEI+HCT’i yarım tab alıyor. Göz muayenesi ve efor testi normal. TA: 140/90 mmHg ACEI+HCT1x1 yapıldı, CGMS istendi.

6 Tedavi Haziran 2006: CGMS: Sabah 10’dan sonra rakamlar yükselmeye başlıyor. Glargin 18 IU Metformin 1 gr2x1 Atorvastatin 10 mg1x1 ASA1x1 Glinid3x2 mgtedavisi başlandı 10 Kasım 2006: AKŞ: , Akşam tokluklar <160 seyrediyor. Kilo vermeli (Hareketsizlik ve aşırı gıda alımı).Tek dert kilo. TA: 130/70 mmHg.

7

8 İdeal Uzun Etkili İnsülin Günde tek doz ile 24 saat bazal glisemik kontrol Piksiz Düşük hipoglisemi riski İyi glisemik kontrol Daha az kilo artışı Güvenilir etki profili Öngörülebilir etki Kullanım kolaylığı –Farklı bölgelere injeksiyon –Farklı zamanlarda injeksiyon –Karışım gerekli değil / berrak çözelti Yüksek oranda tedavi uyumu

9 Tip 2 Diyabetin Doğal Seyri Yıllar Insulin Düzeyi İnsulin Direnci Beta-hücre Yetersizliği Relatif beta-hücre fonksiyonu (%) Glukoz (mg/dl) TANI Klinik Bulgular Makrovasküler Değişiklikler Obezite IGT Diyabet Kontrolsüz hiperglisemi Mikrovasküler Değişiklikler Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; Postprandiyal Glukoz Açlık Glisemi

10 Diyabet ilerleyici bir hastalıktır Tedavi mümkün olabilen en erken dönemde insulin direncinin azaltılması ve yeterli insulineminin sağlanması esaslarına dayanmalıdır OAD’ler geçici bir süre boyunca etkilidir İnsülinin OAD tedavisine daha erken eklenmesi veya daha erken insulin tedavisine geçilmesi optimum glisemik kontrol sağlamayı kolaylaştırır –İnsülin direncini azaltır –Beta-hücre fonksiyonunu iyileştirir –Yüksek plazma glukoz düzeylerine maruz kalma süresini kısaltır –Uzun dönem komplikasyonlarını azaltır Niçin İnsulin Tedavisi?

11 Diyabet Ekonomisi Merkez Bankası Piyasalar Piyasalar Para Para Birimi Pankreas Pankreas Periferik Periferik Direnç İnsulin İnsulin Enflasyon Enflasyon Kaynak Kaynak Arayışı Yeni Yeni Vergiler Dış Dış Yardım (IMF) Hiperinsulinemi Hiperinsulinemi MF, MF, TZD Sekretagoglar Sekretagoglar İnsulin İnsulin Tedavisi

12 Optimal Strateji? Yeterince belirlenmiş değil Bazal insulin replasmanı mı yapmalı Bazal düzeyi yeterli olana kısa etkili mi uygulanmalı? Konvansiyonel tedavi mi başlanmalı? Doğrudan intensif tedaviye mi başlanmalı? YANIT: Hastaya göre belirlenmeli

13 Yıllar Insulin Düzeyi İnsulin Direnci Beta-hücre Yetersizliği Relatif beta-hücre fonksiyonu (%) Glukoz (mg/dl) TANI Klinik Bulgular Makrovasküler Değişiklikler Obezite IGT Diyabet Kontrolsüz hiperglisemi Mikrovasküler Değişiklikler Adapted from Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, MN: International Diabetes Center; Postprandiyal Glukoz Açlık Glisemi Yaşam Stil Değişikliği + Metformin MF + Glinid (AGI) Sık Aralıklı İnsulin Tedavisi Metformin ve/veya TZD+ SU Erken Dönem İnsulin Tedavisi Konvans. İnsulin Tedavisi

14 Vaka 2 CE, 59 y, K 14 yıllık DM2. Bugüne kadar hep OAD kullanmış. Bununla KŞ değerlerinin mg/dl civarında seyrettiğini ifade ediyor. Beslenmesine çok dikkat etmiyor ’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid 80 mg 2x1, Akarboz 2x100 başlanmış. 2 yıl önce AKŞ>200 leri aşınca NPH 16+8 başlanıp 1 ay sonra 20+10’a geçilmiş. 3-4 hafta önce ani hipoglisemi (uzun süren yürüyüşü takiben) olmuş. 1 hafta önce tekrarlayınca gelmiş.

15 ÖZGEÇMİŞ: 15 yıl önce Nodüler guatr operasyonu SOYGEÇMİŞ: Baba anne DM2, ailede HprTA yoğun SİGARA/ALKOL: - / - ALDIĞI İLAÇLAR : Mononitrat 10 mg, Gliklazid 80 mg 1x1, Glimepirid 2x2 mg, Metformin 850 mg 2x1, Gliklazid 30mg MR 1x1, Akarboz 2x100 mg, Atorvastatin 1x10 mg

16 Fizik Muayene Boy: 1.62 m, Ağırlık:89.2 kg, BKİ: 33.9 kg/m2 Kan Basıncı: 130/70 mmHg Göz Muayenesi : NPDRp

17

18 Tedavi -1 Gliklazid MR 1x2 Metformin 850 mg3x1 Rosiglitazon1x4 mg

19

20 12 Eylül 2006: 5 gün önce A. Dizantri nedeniyle Okmeydanı SSK’da yatırılmış. Burada KŞ 400 mg/dl’ye çıkmış. Lispro ve Glargin başlanmış ( ) kullanıyor olmasına rağmen şeker düşmemiş. Metformin 1x850 mg verilmiş. İshal ve karın ağrısı hala devam ediyor. TA: 120/80 mmHg. Regüler insulin Glargin28

21 İnsülinlerin Etki Profilleri Plazma insulin düzeyi Regüler 6–8 saat NPH 12–16 saat Ultralent 18–20 saat Saat Glarjin ~24 saat Aspart, glulisin, lispro 4–5 saat Detemir ~14 saat Burge MR, Schade DS. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26: ; Barlocco D. Curr Opin Invest Drugs. 2003;4: ; Danne T et al. Diabetes Care. 2003;26:

22

23 HbA1c Düzeyini % 7 Altına İndirmeyi Hedefleyen SAIT Ne Zaman Uygun Olmayabilir? Hasta Özellikleri: Diyabet ekibine ulaşım imkanının olmayışı Fleksibl insulin rejimini uygulayamama –Kognitif disfonksiyon veya öğrenim güçlüğü –Görememe 5 -7 yaş altı 75 yaşın üzerinde çeşitli başka hastalıklar varlığı veya yaşam beklentisinde azalma Ağır hipoglisemi riski varlığı (ağır koroner, serebrovasküler veya hepatik hastalık varlığı) A1C hedefi: % 8 - 9

24 Yaşlı Diyabetiklerde Hedefler Daha ağır komplikasyonlu, en başka hastalığı olan veya kognitif bozukluklar gelişmiş hastalarda daha az sıkı glisemik kontrol yapılmalıdır. –AKŞ <140 mg/dL –TKŞ <220 mg/dL Cefalu WT et al, eds. CADRE Handbook of Diabetes Management. New York, NY: Medical Information Press; 2004

25 Vaka 3 NID, 47 y, K 6 yıl önce ani zayıflama ile DM1 tanısı konmuş. Başlangıçta SAIT verilmiş, bir süre sonra remisyona girince insulin kesilmiş, 1 hafta sonra gelişen relaps nedeniyle mikst insulin tedavisine geçilmiş. OEÜ+KEA preparatı kullanıyor (günde 2 kez, bazen öğle KEA alıyor

26 ÖZGEÇMİŞ: Hipotiroidi nedeniyle replasman tedavisinde SOYGEÇMİŞ: Annesinde meme ca SİGARA/ALKOL: 7-8/gün.....Sosyal ALDIĞI İLAÇLAR : L-thyroxin, Mikst analog (0.58 IU/kg/gün), bazen öğlenleri KEA ( IU/kg/gün)

27 Fizik Muayene Boy: 1.60 m, Ağırlık:58 kg, BKİ: kg/m2 Kan Basıncı: 110/70 mmHg Gözdibi (Ekim 2007) normal

28 Laboratuar AKŞ: 159 mg/dl, TKŞ: 189 mg/dl C-peptid: 0.01 / 0.01 ng/ml, HbA1c: % 10 T.Kol: 146 mg/dl, Trig: 96 mg/dl, HDL: 71, LDL: 56 mg/dl Kreatinin, ALT, TSH: N Malb: Negatif EKG: Normal

29 Laboratuar - 2 AIA: Negatif EMG: Normal.

30 Tedavi Kullandığı tedavi sonlandırılarak sık aralıklı insulin tedavisi başlandı Güniçindeki değerler göreceli olarak iyi olduğu halde HbA1c değerleri hep yüksek geliyordu Gece şekeri yükselebiliyor. Bir defa çok ağır gece düşüşü yaşamış. Lantus gece alınıyor CGMS’de gece 23.00’den başlayıp sabaha kadar devam eden, bazen 12.00’ye kadar sürebilen hiperglisemi çok belirgin. Güniçi rakamlar çok iyi. Glargin bırakılarak günde 2 kez NPH’a geçildi.

31

32 “Brittle” Diyabet Nedenleri İnsulinden Kaynaklanan Faktörler Hastadan Kaynaklanan Faktörler Hekim Yaklaşımlarındaki Farklılıklar

33 SÖA Analoglarla Bazal- Bolus Tedavisi Glargin veya Detemir Lispro, aspart veya glulisin Normal insulinemi

34 İnsulin Tedavisinde Yetersizliklerin Nedenleri -1 Fizyolojik insulineminin tam olarak taklit edilememesi Osilatuar patern Portal sisteme verilememesi Gereksiz hiperinsulinemini yaptığı hipoglisemi Hiperglukagoneminin gözden kaçması Portal vendeki hiperglukagoneminin baskılanamaması HGO’un yüksek oluşu Postprandial hiperglisemi Gastrointestinal traktusun glukoregülatuar etkilerinin gözardı edilmesi Amylin CCK GLP-1 GIP

35 İnsulin Tedavisinin Yetersizlikleri - 2 Emilimi etkileyen çok faktör var Orijinal molekül değil Etkinin başlamasını belirleyen etkenler fazla Ani değişen durumlarda gereksinimi belirleyebilmek, karşılayabilmek kolay değil

36 Bazal İnsulinlerin Etki Profilleri NPH insulinGlarginDetemir 0.4 IU/kg insulin enjeksiyonu ile Klemp 1Klemp 2Klemp 3Klemp 4 GIR mg/(kgdk) Zaman (saat) Diabetes 2003;52 (Suppl.1): A121) Zaman (saat)

37 Hastadan Kaynaklanan Faktörler Glukoz metabolizmasını etkileyen ek başka bir hastalık varlığı Yaşam stil değişikliği yapmama, yapamama Endojen beta hücre rezervinin çok düşük oluşu Antiinsulin antikor varlığı Lipohipertrofilerin varlığı Eğitim programı uygulanmamış olması Otonom nöropati gelişmiş olması (Mide boşalma zamanın değişimi)

38 Hekimden Kaynaklanan Faktörler Hastaya yeterli zaman ayrılamaması, özen verilememesi (medikal açıdan) Hastaya yeterli zaman ayrılamaması, özen verilememesi (psikojenik açıdan) Hastaya özel tedavi yöntemlerinin gündeme getiril(e)memesi

39 Laboratuar Hiperglisemi ile seyreden diğer endokrin hastalıkların değerlendirilmesi İnsulin karşıtı mekanizmları tetikleyebilecek hastalıkların değerlendirilmesi Beta hücre rezervi EMG (otonom nöropati) Mide boşalma zamanı Antiinsulin antikor düzeyi

40 Tedavi İnsulin karşıtı mekanizmaları aktive eden sorunun araştırılması Eğitim Konsültasyon-Liyazon biriminden destek alınması Karbonhidrat sayım yönteminin öğretilmesi Sık aralıklı insulin tedavisi Sürekli cilaltı insulin infüzyonun tercih edilmesi

41 İnsulin reçete edilen her hastaya GLUKAGON AMPUL yazılmalı


"Vaka 1 HÇ, 49 y, E 1985 yılında başlayan DM2 ( % 130-140 mg). Başlangıçta yalnız MNT ile 2-3 haftada <110 mg/dl olmuş. 1993-94’de % 180 mg/dl olunca Gliklazid." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları