Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Diabetes Mellitus Kime, ne zaman, hangisi ile, hangi dozda, ne süre ile? Doç.Dr. Oğuzhan Deyneli Marmara Üniv. Endokrinoloji ve Metab. Hast. BD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Diabetes Mellitus Kime, ne zaman, hangisi ile, hangi dozda, ne süre ile? Doç.Dr. Oğuzhan Deyneli Marmara Üniv. Endokrinoloji ve Metab. Hast. BD."— Sunum transkripti:

1 Diabetes Mellitus Kime, ne zaman, hangisi ile, hangi dozda, ne süre ile? Doç.Dr. Oğuzhan Deyneli Marmara Üniv. Endokrinoloji ve Metab. Hast. BD

2 Diabetes Mellitus Epidemiyoloji, toplumsal önemi Glisemik hedefler Tip 2 DM Tip 2 DM Tedavisi (Oral ajanlar) Biguanides Thiazolidinediones İnsülin sekresyonunu arttıran ilaçlar Alfa-Glucosidase Inhibitors GLP-1’e dayalı tedavi modelleri İnsülin tedavisi ADA/EASD ve TEMD tedavi algoritması Özet

3 TURDEP Çalışması Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması Diyabet % 7.2 Yeni DM % 32.3 Yeni DM % 32.3 Bilinen DM % 67.7 Bilinen DM % 67.7 BGT % 6.7 Satman İ, Yılmaz T ve TÜRDEP Çalışma Grubu- 2000

4 Diyabet % 13.7 Yeni DM % 45 Yeni DM % 45 Bilinen DM % 55 Bilinen DM % 55 BGT % 13.9 Satman İ, Yılmaz T ve TÜRDEP 2 Çalışma Grubu-2010 TURDEP-2 Çalışması-2010 Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışması

5 Diabetes mellitus ve glukoz metabolizmasının diğer bozukluklarında tanı kriterleri TEMD DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2011

6

7 DİYABETLİ BİREYLERDE KAN ŞEKERİNİN İYİ KONTROL EDİLMESİ KOMPLİKASYONLARI AZALTIR

8 İyi Kan Şekeri Kontrolü ve Komplikasyonlar

9 Diabetes Mellitus’ta Metabolik Kontrol Hedefleri Glisemik kontrol - A1c<%7.0 ** ≤%6.5 - Preprandiyal glukoz* mg/dl - Postprandiyal 2. saat glukoz*<140 mg/dl (pik <180) Kan basıncı<130/80mmHg Lipidler - LDL<100 mg/dl ** - Trigliserid<150 mg/dl - HDL>40 mg/dl * plazma glukoz düzeyi ADA&EASD Consensus Statement, Diabetes Care 2008 ** Eşlik eden KVH, hipoglisemi riski, yaşam süresi beklentisi

10 Ülkemizde Diyabet Kontrolü IDMPS Türkiye çalışma grubu; 28. Türkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Hast. Kongresi, Antalya Tip1 DM Tip 2 DM Tip1 DM Tip 2 DM HbA1c (%) HbA1c (%) 8.64(± 2.38) 8.08(± 2.24) HbA1c <%7 olanlar HbA1c <%7 olanlar %25.6 %37.30

11 Ne zaman? Kime? Hangi Tedavi ? Tip 2 Diabetes Mellitus - Tedavi ? ? ?

12 International Diabetes Center. Type 2 Diabetes BASICS. Minneapolis, Minn: International Diabetes Center; 2000 (uyarlanmıştır). Prediyabet (BAG/BGT) NGT Diyabet insülin direnci Adacık hücre fonksiyonu Diyabet gelişimi için insülin direnci ve  hücre fonksiyon bozukluğu olmalı Tanı

13 β-Hücre fonksiyonu tedaviye rağmen azalmaya devam eder UKPDS Group. Diabetes. 1995; 44: 1249–1258 (uyarlanmıştır) –5–4–3–2– Tanıdan itibaren yıllar β-hücre fonksiyonu (%)* β-hücre fonksiyonu tanıdan yıllar önce azalmaya başlamıştır Metformin (n=159) Diyet (n=110) Sülfonilüre (n=511)

14 UKPDS Group. Lancet. 1998; 352: 854–865. Glisemik kontrol zaman içinde bozulur Ortalama HbA1c (%) Randomizasyon sonrası zaman (yıl) Normalin üst sınırı (6.2%) ADA hedefi (7.0%) konvansiyonel (n=200)İnsülin (n=199) Klorpropamide (n=129) Glibenklamid (n=148) Metformin (n=181)

15 Tip 2 Diabetes Mellitus Önlem: Bozulmuş Glukoz Toleransı Olanlarda ÇalışmaDergi/YılAçıklamaSonuçlar Da Qing Diabetes Care / 1997 Diyet +/veya egzersiz 31-46% Risk Reduction (RR) Finnish Prevention Study (FPS) NEJM / 2001 Yoğun yaşam tarzı değişik. 58% RR Diabetes Prevention Program (DPP) NEJM / 2002Metformin31% RR Yaşam tarzı değişik. 58% RR Diabetes / 2005Troglitazone75% RR STOP-NIDDMLancet / 2002Acarbose25% RR TRIPODDiabetes / 2002Troglitazone55% RR DREAMLancet / 2006Rosiglitazone62% RR NEJM / 2006Ramipril9% RR (NS)

16 Ortalama Kilo Değişimi: Diabetes Prevention Program (DPP) Kilo değişimi (kg) Ay Plasebo Metformin Yaşam Tarzı Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346:

17 Tip 2 Diyabet İnsidansı: Diabetes Prevention Program (DPP) Toplam diyabet insidansı (%) Randomizasyon sonrası geçen süre Yaşam tarzı değişikliği(–58%) Metformin (–31%) Plasebo p<0.001 tüm gruplar arası karşılaştırma Diabetes Prevention Program Research Group. N Engl J Med 2002;346: yıl

18 Yaşam Tarzı Değişikliği Tip 2 diyabet gelişiminde hareketsiz yaşam tarzı ve fazla beslenme önemli nedenlerdir. Yaşam tarzı değişikliği ile kan şekeri kontrolü düzelir. A1C % 1-2 ↓ – Tekrar kilo artışı – Uzun dönem başarı ?? Muskuloskeletal sorunlar Nöropati ile ilişkili potansiyel problemler

19

20

21 İlaçlar Ne zaman? Kime? Hangi İlaç/lar ?

22 İnsülin direnci ve  -hücre disfonksiyonu tip 2 DM’da hiperglisemi oluşmasına yol açar Pankreas  -hücresi insulin direnci hiperglisemi Adacık  -hücre degranülasyonu Azalmış insülin içeriği Adipoz Doku  GLUT4 aktivitesi & glukoz transportu  plazma insulin  glukoz çıkışı

23

24 İnsülin Duyarlılaştırıcı İlaçlar Metformin Tiazolidindionlar

25 Biguanides Galega officinalis French lilac Goatsrue Aktif içerik: guanidine Metformin

26 Biguanides Bu grubun tek üyesi Metformin’dir. Hücresel etki mekanizması tam olarak açıklanamamıştır. Endojen glukoz üretimini azaltır. (  Glukoneogenez ve  Glikojenoliz ) Periferik dokularda insülinle uyarılan glukoz alımı artar,  İnsülin direnci AKŞ’de mg/dl, HbA1C’de % 1-2 azalma sağlar. Kilo alımına yol açmaz, kilo kaybına yol açabilir. Genellikle hipoglisemiye yol açmaz (monoterapi). Günde 1-2 kez, yemekte veya tok karnına Emilen ilacın %100 ’ü renal yolla metabolize olmadan atılır.

27 Yan Etkiler: Gastrointestinal yakınmalar. Vitamin B12 eksikliği ? Laktik asidoz Metformin Kullanımının Kontrendike Olduğu Koşullar: ** *Böbrek yetmezliği *Hamilelik (GFR<30 ml/dk) ** *Karaciğer yetersizliği*Etilizm * *Ciddi travma, şok ** *Kalp yetmezliği *Sistemik enfeksiyon * *Ciddi Akciğer Hastalığı * *İyotlu kontrast madde kullanımını gerektiren görüntüleme süresince Shaw JS, Wilmot RL, Kilpatrick ES. Diab Med 24: , 2007

28 Tiazolidindionlar Rosiglitazone Pioglitazone (Troglitazone)

29 Thiazolidinediones Thiazolidinediones hücre nükleusunda bulunan Peroxisome Proliferator Activated Receptors (PPAR) ‘ lerine bağlanarak etki gösterir. İnsüline hassas bazı genlerin transkripsiyonunu arttırırarak ( Lipoprotein lipase, fatty acid binding protein, GLUT-4, acyl-CoA synthase…) yağ asidi ve glukozun hücre içine alımını ve kullanımını arttırır. Karaciğerde P-450 sistemi ile metabolize olur, safra yolu ile atılırlar. AKŞ’de ortalama 45 mg/dl, HbA1C’de % azalma sağlar.

30 Tiazolidindion - Yan Etkiler: Ödem Anemi Konjestif kalp yetersizliği (Özellikle yoğun insülin tedavisi ile birlikte kullanıldığında) (NYHA Class III ve üzerinde Kalp yetmezliğinde kontrendikedir) Sıvı retansiyonu Kilo artışı LDL-kolesterol artışı (özellikle rosiglitazonda) Transaminazlarda yükselme KV (fatal ve nonfatal) olay riskinde artış yönünden bu grup ilaçlar halen sorgulanmaktadır. Ayrıca postmenopozal kadınlarda ve ileri yaştaki erkeklerde kırık riskinde artışa yol açtıkları bildirilmiştir. Mesane Tm ??

31 İnsülin duyarlılaştırıcı ilaçlar Jenerik adıTicari adıGünlük dozAlınma zamanı A. Biguanidler Metformin HClGlucophage, Glukofen, Matofin 500, 850, 1000 mg; Glifor, Diaformin 850, 1000 mg; Gluformin retard, Glukofen retard 850 mg tb mgGünde 1-2 kez, yemekte veya tok karnına Metformin HCl extended release (*) Glucophage XR 500, 1000 mg tb mgGünde 1 kez, yemekte veya tok, tercihen akşam B. Tiazolidindionlar (TZD’ler, Glitazonlar) RosiglitazonAvandia 4 mg; Rosenda, Rosvel, Rositaz 4, 8 mg tb 2-8 mgGünde 1-2 kez, yemekle birlikte veya yemekten bağımsız PioglitazonActos 15, 30 mg; Dropia, Glifix, Piogtan, Piondia 15, 30, 45 mg tb mgGünde 1 kez yemekten bağımsız (*) Ülkemizde yok. TEMD 2009

32 İnsülin Sekresyonunu Arttıran İlaçlar Sulfonylurea Meglitinides

33 Sulfonylurea En sık kullanılan oral hipoglisemik ilaçlardır. Pankreatik  -hücrelerinden insülin salgısını arttırarak kan şekerini düşürür. Karaciğerde metabolize olup, aktif veya inaktif metabolitleri böbrek aracılığı ile atılır.

34 Sulfonilüre HbA1C’de ortalama % düşme, açlık kan şekerinde mg/dl’lik azalma sağlar. Sulfonilüre kullanmaya yeni başlayan hastaların yaklaşık % ’ inde yeterli kan şekeri kontrolü sağlanamaz Sulfonilürelerin glisemik etkinlikleri maksimum dozun yarısında etkindir, daha yüksek dozlardan kaçınılmalıdır

35 Sulfonylurea; Yan Etkiler Hipoglisemi Risk Faktörleri Yaş; Yetersiz beslenme, Çok ilaç kullanımı, Alkol Karaciğer veya böbrek yetmezliği Kilo alımı SIADH ( Chlorpropamide ) Hematolojik anormallikler ( Hemolitik anemi, Trombositopeni, Agranülositoz)(Nadir) GI yan etkiler Anormal KCFT

36 Jenerik adıTicari adıGünlük dozAlınma zamanı A. Sulfonilüreler (II. Kuşak sulfonilüreler) Glipizid Minidiab 5 mg tb mgGünde 1-2 kez, kahvaltıda ve gerekirse akşam yemeğinde Glipizid kontrollü salınımlı Glucotrol XL 5, 10 mg tb 5-20 mgGünde 1 kez, kahvaltıdan önce veya kahvaltıda Gliklazid Diamicron, Betanorm, Oramikron, Glumikron, Glikron 80 mg tb mgGünde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) Gliklazid modifiye salınımlı formu Diamicron MR, Betanorm MR, Efikas 30 mg tb mgGünde 1 kez, kahvaltıdan önce veya kahvaltıda Glibenklamid Gliben, Dianorm 5 mg; Diyaben 3.5, 5 mg tb mgGünde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) Glimepirid Amaryl, Diaglin, Diameprid, Glimax, Glirid, Sanprid 1, 2, 3, 4 mg; Mepiriks 1, 2, 3 mg tb 1-8 mgGünde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) Glibornurid Glutril 25 mg tb mgGünde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) Glikuidon Glurenorm 30 mg tb mgGünde 1-2 kez, kahvaltıda (ve gerekirse akşam yemeğinde) TEMD 2009

37 Meglitinides Benzoik asit türevi ilaçlardır. “Meglitinide” bu grubun prototip ajanıdır. Kısa etkili insülinotropik (insülin sekresyonunu arttıran) ilaçlardır. Sülfonilürelerin bağlandığı reseptörün farklı bir bölgesine bağlanarak etki gösterir.

38 Repaglinide - Nateglinide Yemek öncesi alındıktan sonra hipoglisemik etkisi 15 dk içinde başlar ve yaklaşık 4 saat sürer. HbA1C’de ortalama % 0.5 – 1.5 düşme sağlar. Postprandial kan şekeri yükselmesini kontrol eder. Perfetti R, Ahmad A. TEM, 11: 2000

39 Metabolizma: Karaciğerde hızla metabolize olur Safra yolu ile atılır Repaglinide Nateglinide Böbrek yolu ile ekskrete edilir ~%10’u değişmeden atılır

40 Repaglinide ve Nateglinide Bu ilaçlar öğün öncesi kullanılmalıdır Doz: Repaglinide 3 X 0.5-2mg, Nateglinide 3 X mg Yan etki: SU’lerden düşük olmakla beraber hipoglisemi Kontrendikasyon: Gebelik, laktasyon, ilaca aşırı duyarlık Ağır karaciğer ve böbrek yetersizliğinde kullanımdan kaçınmak gerekir Yaşlılarda kullanımları SU grubuna oranla daha güvenlidir

41 Jenerik adıTicari adıGünlük dozAlınma zamanı B. Glinid grubu (Meglitinidler: Kısa etkili sekretogoglar) Repaglinid Novonorm, Novade 0.5, 1, 2 mg tb mgGünde 3 kez, yemeklerden hemen önce Nateglinid Starlix, İncuria 120 mg tb mgGünde 3 kez, yemeklerden hemen önce TEMD 2011

42 İnsanlarda GLP-1 Etkileri Doygunluk hissi sağlar, iştahı azaltır β hücreleri: Glukoza bağımlı insülin salgılanması artar Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101: Karaciğer: ↓ Glucagon hepatik glukoz çıkışını azaltır α hücreleri: Postprandial glucagon salgılanmasını azaltır Mide: Gastrik boşalmayı yavaşlatır GLP-1 yiyecek alımı ile bağırsaklardan salgılanır

43 Glisemik kontrol için GLP-1’e dayalı tedavi modelleri Drucker DJ, et al. Diabetes Care. 2003;26: LL, et al. Diabetes. 2004;53: GLP-1 benzeri etkileri olan ajanlar (inkretin- mimetikler) GLP-1 benzeri etkileri olan ajanlar (inkretin- mimetikler) DPP-4 dirençli GLP-1 türevleri (A1C’de % düşme) DPP-4 dirençli GLP-1 türevleri (A1C’de % düşme) Exenatide (2005; günde 2 S.C. Enjeksiyon) Exenatide (2005; günde 2 S.C. Enjeksiyon) GLP-1 analogları, albümine bağlı GLP-1 (Liraglutide) GLP-1 analogları, albümine bağlı GLP-1 (Liraglutide) Endojen GLP-1’ in etkisini uzatan ajanlar Endojen GLP-1’ in etkisini uzatan ajanlar DPP-4 inhibitörleri (A1C’de % düşme) DPP-4 inhibitörleri (A1C’de % düşme)

44 İlaç grubuJenerik adıTicari adıGünlük dozAlınma şekli İnkretin mimetik Eksenatid (*) Byetta 5, 10  g kartuş Günde 2 kez  g Günde 2 kez, sabah ve akşam yemekten 0-60 dk once, s.c. injeksiyon Liraglutid (*) Victosa 0.6, 1.2, 1.8 mg kartuş Günde 1 kez mg Günde 1 kez, yemekten bağımsız, s.c. İnjeksiyon DPP-4 inhibitörleri Sitagliptin fosfat monohidrat Januvia 100 mg tb mgGünde 1 kez, kahvaltıda veya kahvaltıdan önce Vildagliptin (*) Galvus 50 mg tb mgGünde 1-2 kez, yemeklerden bağımsız (*) Ülkemizde mevcut değildir. (**) İnsülin dozları %50 azaltılmalı, karbonhidrat miktarı artırılmalıdır.

45 Alfa-Glukozidaz İnhibitörleri Acarbose Miglitol Voglibose

46 Alfa-Glukozidaz İnhibitörleri Bu ilaçlar ince barsaklarda, kompleks karbonhidratların ve disakkaritlerin barsaktan emilebilir monosakkaritlere parçalanmasını α -glukozidaz enzimini bloke ederek engeller. HbA1C’de ortalama % , AKŞ’de 20 mg/dl azalma sağlar. Postprandial kan şekerinde ise ortalama 50 mg/dl azalma sağlar. Yan Etkiler: Gaz, şişkinlik. (Tedrici doz artımı ile daha az, klinik araştırmalarda %25 oranında ilacı GIS yan etkisi nedenyle kullanamama) Acarbose’un %1-2 ’si sistemik dolaşıma geçer. Nadiren yüksek dozda KCFT de artış olabilir.

47 İnsülin (mU/l) Glukoz (mg/dl) Öğünler Saatler Glukoz İnsülin KahvaltıÖğle YemeğiAkşam Yemeği

48 İnsülin tipiJenerik adıPiyasa adı Etki başlangıcı Pik etki Etki süresi Kısa etkili (Human regüler) Kristalize insan insülin Actrapid HM dk2-4 st5-8 st Humulin R Hızlı etkili (Prandiyal analog) Glulisin insülin Apidra 15 dk30-90 dk3-5 st Lispro insülin Humalog Aspart insülin NovoRapid Orta etkili (Human NPH) NPH insan insülin Humulin N 1-3 st8 st12-16 st İnsulatard HM

49 İnsülin tipiJenerik adıPiyasa adı Etki başlangıcı Pik etkiEtki süresi Uzun etkili ( * ) (Bazal analog) Glargin insülin Lantus 1 stPiksiz20-26 st Detemir insülin Levemir Hazır karışım human (Regüler + NPH) %30 kristalize + %70 NPH insan insülin Humulin M 70/ dkDeğişken10-16 st Mixtard HM 30 Hazır karışım analog (Lispro + NPL) %25 insülin lispro + %75 insülin lispro protamin Humalog Mix dkDeğişken10-16 st %50 insülin lispro + %50 insülin lispro protamin Humalog Mix50 Hazır karışım analog (Aspart + NPA) %30 insülin aspart + %70 insülin aspart protamin NovoMix dkDeğişken10-16 st

50 Kahvaltı Öğle YemeğiAkşam Yemeği ENDOJEN NPH REGÜLER K.ETKİLİ İNS. ANALOGU Sabah Gece Öğle Akşam ETKİ ZAMAN PROFİLİ

51 Kahvaltı Öğle YemeğiAkşam Yemeği ENDOJEN NPH REGÜLER K.ETKİLİ İNS. ANALOGU Sabah Gece Öğle Akşam ETKİ ZAMAN PROFİLİ

52 Kahvaltı Öğle YemeğiAkşam Yemeği ENDOJEN Uzun etkili (Glargin) REGÜLER K.ETKİLİ İNS. ANALOGU Sabah Gece Öğle Akşam ÇOKLU ENJEKSİYON

53 Kahvaltı Öğle YemeğiAkşam Yemeği ENDOJEN NPH REGÜLER K.ETKİLİ İNS. ANALOGU SabahGeceÖğleAkşam ETKİ ZAMAN PROFİLİ Hazır Karışım İnsülinler

54 Bazal İnsülinler İnsülin Etkinin Etki Preparatları Başlangıcı ZirveSüresi Lispro/Aspart5-15 dakika1-2 saat4-6 saat Human Regular30-60 dakika2-4 saat6-10 saat Human NPH1-2 saat4-8 saat10-20 saat Glargine/Detemir 1-2 saatDüz ?~24 saat İnsülinlerin etki profilleri bireyler arasında ve aynı bireyde farklı zamanlarda farklılık gösterebilir.

55 Kahvaltı Öğle YemeğiAkşam Yemeği ENDOJEN Uzun etkili (Glargin) REGÜLER K.ETKİLİ İNS. ANALOGU Sabah Gece Öğle Akşam ÇOKLU ENJEKSİYON

56 Tedavi Monoterapide beklenen A1C düşüşü(%) AvantajlarOlumsuzluklar Yararları güçlü ispat edilmiş seçenekler Basamak 1: Başlangıç tedavisi Yaşam tarzı değişiklikleri, kilo verme, aktivite artışı 1.0–2.0Çok yararlı İlk yıl sonunda çoğunlukla yetersiz Metformin1.0–2.0Kilo aldırmaz GI yan etkiler, renal yetersizlikte kontraendike Kan şekeri düşürmede kullanılabilecek seçenekler Nathan D, Buse JB, Davidson M, et al.Diabetes Care, 31: 1-11; 2008

57 Tedavi Monoterapide beklenen A1C düşüşü(%) AvantajlarOlumsuzluklar Yararları güçlü ispat edilmiş seçenekler Basamak 2: Ek tedavi İnsulin1.5–3.5 Doz sınırlaması yok, hızlı etkili, lipid profilini düzeltir Günlük bir-dört enjeksiyon, izlem, kilo alımı, hipoglisemi, analoglar daha pahalı Sulfonilüre1.0–2.0Hızlı etkili Kilo alımı, hipoglisemi (özellikle glibenklamide ve klorpropamide) Nathan D, Buse JB, Davidson M, et al.Diabetes Care, 31: 1-11; 2008

58 Tedavi Monoterapide beklenen A1C düşüşü(%) AvantajlarOlumsuzluklar Yararları zayıf ispat edilmiş seçenekler TZDler0.5–1.4 Lipid profilini düzeltir (pioglitazone), MI da potansiyel azalma (pioglitazone) Su tutulumu, KKY, kilo alımı, kemik kırıkları, pahalı, MI da potansiyel artış (rosiglitazone) GLP-1 agonist0.5–1.0Kilo kaybı Günlük iki enjeksiyon, sık GI yan etkiler, uzun dönem güvenilirlik ?, pahalı Nathan D, Buse JB, Davidson M, et al.Diabetes Care, 31: 1-11; 2008

59 Tedavi Monoterapide beklenen A1C düşüşü(%) AvantajlarOlumsuzluklar Diğer tedaviler Alfa-Glukosidaz inhibitorleri 0.5–0.8Kilo aldırmaz Sık GI yan etkiler, 3 kez /gün dozlama Glinide0.5–1.5Hızlı etkili Kilo alımı, 3 kez/gün dozlama, hipoglisemi, nispeten pahalı DPP-4 inhibitorleri 0.5–0.8Kilo aldırmaz Uzun dönem güvenilirlik ?, pahalı Pramlintide0.5–1.0Kilo kaybı Günde 3 enjeksiyon, GI yan etkiler, uzun dönem güvenilirlik?, pahalı Nathan D, Buse JB, Davidson M, et al.Diabetes Care, 31: 1-11; 2008

60 Teşhis Yaşam tarzı + Metformin Yaşam tarzı + Metformin + Bazal insülin Yaşam tarzı + Metformin + Sulfonilüreler* Yararları güçlü ispat edilmiş çekirdek tedavi Yaşam tarzı + Metformin + Yoğun insülin Yaşam tarzı + Metformin + Pioglitazone Hipo yok KKY/ödem Kemik kaybı Yaşam tarzı + Metformin + GLP-1 agonsiti Hipo yok Kilo kaybı Bulantı//kusma Yaşam tarzı +Metformin + Pioglitazone + Sulfonilüre * Yaşam tarzı + Metformin + Bazal insülin Yararları daha zayıf ispat edilmiş tedaviler 1.Basamak 2.Basamak3.Basamak ADA&EASD Consensus Statement, Diabetes Care 2008

61 TEMD Tip 2 diyabetli hastalarda tedavi algoritması 2011

62 Fenotipİnsülin dozu (IU/kg/gün) Normal kilolu Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Obez Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Böbrek yetersizliği- 0.2 Hipoglisemi riskini artıran durumlar- 0.2 Fazla yemek yiyenler+ 0.1 Yeni başlayan tip 1 diyabet (<30 yaş)0.3

63 İnsülin Direnci - En Sık Şekli

64

65

66

67

68 Intensive Glycemic Control: ACCORD, ADVANCE, VADT NEJM 2008; 358:2545 and 2560; NEJM 2009;360:129 T2 DM ‘ da 3 çalışma intensive glukoz kontrolünün makrovask. komplikasyonlara etkisi Tümü KV hastalığı olan veya birden çok risk faktörleri olanlar Randomize “intensive” vs “standard” tedavi grupları

69 ACCORDADVANCEVADT N10,00011, Yaş DM süresi10 yıl8 yıl12 yıl Bazal HbA1c 8.1%7.2%9.4% Takip Süresi3.5 yıl5 yıl5.6 yıl A1c (intensive vs. standard) 6.4 vs vs vs. 8.4

70 ACCORDADVANCEVADT Mortalite (intensive vs standard) 5 vs. 4% (p=.04) No diff Macrovask kombine sonuç No diff Microvask (intensive vs standard) Analiz sürüyor 9.4 vs. 10.9% (p=.01) No diff Şiddetli hipoglisemi ↑ intensive tx ile

71 ≥45 yaş ve BKİ 25 kg/m 2 olan kişiler 3 yılda bir tara Risk faktörleri olan kişileri daha erken ve daha sık aralıklarda tara APG mg/dl (A1C % ) APG <100 mg/dl (A1C <%6.0) APG ≥126 mg/dl (A1C ≥%6.5) 75 g OGTT APG (A1C*) APG <100 mg/dl OGTT 2.st PG mg/dl APG <100 mg/dl OGTT 2.st PG <140 mg/dl APG mg/dl OGTT 2.st PG <140 mg/dl APG mg/dl OGTT 2.st PG mg/dl APG ≥126 mg/dl OGTT 2.st PG ≥ 200 mg/dl Normalİzole IGTİzole IFGAşikar DMIFG + IGT Prediyabet Erişkinlerde tip 2 diyabet taraması ve tanılama *Uluslararası standartlara uymayan A1C tayinleri güvenilir değildir ve diyabet /prediyabet tanıları için kullanılmamalıdır.

72 Birinci derece yakınlarında diyabet bulunan kişiler Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler İri bebek doğuran veya daha önce GDM tanısı almış kadınlar Hipertansif bireyler (kan basıncı: KB  140/90 mmHg) Dislipidemikler (HDL-kolesterol  35 mg/dl / trigliserid  250 mg/dl) Daha önce IFG veya IGT saptanan bireyler Tip 2 DM Riski Yüksek Bireyler

73 Koroner, periferik veya serebral vasküler hastalığı bulunanlar Polikistik over sendromu (PKOS) olan kadınlar İnsülin direnci ile ilgili klinik hastalığı veya bulguları (akantozis nigrikans) bulunan kişiler Düşük doğum tartılı doğan kişiler Sedanter yaşam süren veya fizik aktivitesi düşük olan kişiler Doymuş yağlardan zengin ve posa miktarı düşük beslenme alışkanlıkları olanlar Şizofreni hastaları ve atipik antipsikotik ilaç kullanan kişiler

74 A1C (%)ADAG ( * ) ortalama glukoz (mg/dl) (*) ADAG: A1C- derived average glucose. ‘ADAG ortalama glukoz = 28.7 X A1C – 46.7’ Nathan DM, Kuenen J, Borg R, et al. Diabetes Care 2008;31:


"Diabetes Mellitus Kime, ne zaman, hangisi ile, hangi dozda, ne süre ile? Doç.Dr. Oğuzhan Deyneli Marmara Üniv. Endokrinoloji ve Metab. Hast. BD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları