Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Dr.Bilgin İLHAN. Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Dr.Bilgin İLHAN. Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle."— Sunum transkripti:

1 Dr.Bilgin İLHAN

2

3 Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle karakterize, ilerleyici ve komplikasyonlara yol açan metabolik bir hastalıktır. 3 Diabetes Care.2009

4 FaktörTip 1Tip 2 Başlama yaşıErken40 yaş ve üstü BaşlangıçHızlıSinsi Genetik yatkınlıkHLA ile ilişkili DR3 ve DR4 Genetik kalıp HLA ile ilişkili değil Çevresel faktörlelVirüs, toksin, otoimmün uyarı Obezite, beslenme, sedanter yaşam tarzı ICABaşlangıçta mevcutGözlenmez Endojen insülinMinimal veya yokYetersiz, zaman içinde azalır Beslenme durumuZayıf, katabolik (yıkıcı metabolizma) Obez veya normal SemptomSusuzluk, poliüri, polifaji, bitkinlik Sıklıkla yok veya hafif 4

5 FaktörTip 1Tip2 Diyabet KontrolüZorDeğişken, diyete uyum faydalı olabilir Diyet / egzersizGerekliEsansiyel; kan şekerini yeterince kontrol altına alabilir Oral ilaçlarEtkili değilGenellikle bir süre etkili İnsülinTümü için gerekli5-10 yıl sonra insülin tedavisi Vasküler ve nörolojik komplikasyonlar 5 veya daha uzun süre sonra Tanı sırasında mevcuttur KetozisYatkınEnfeksiyon ve stres dışında dirençli TİP 1 / TİP 2 DİYABET 5

6 Glisemik kontrolün evresi ADA 2008 TANI KRİTERLERİ Açlık Plazma Glukozu < ≥ 126 OGTT (2. saat tokluk glukozu) < ≥200 (Plazma glukoz düzeyleri mg/dL) Normal IFG IGT Diyabet (Prediyabet) ADA. Diabetes Care.2010;vol 33:S ADA 2010 Tanı Kriterleri

7 Poliüri Polidipsi Polifaji Noktüri Kilo kaybı Ağız kuruluğu Halsizlik Kaşıntı RANDOM KAN ŞEKERİ Günün herhangi bir saatinde açlık veya tokluk plazma glukozu>200 mg/dl + Hiperglisemi semptomları 7 ADA. Diabetes Care.2010;vol 33:S62-69

8

9 9

10 İnsülin Emilimi Molar konsantrasyon Çözülme Diffüzyon Kapiller membran Hekzamer DimerMonomer Kan akımı

11 Enjeksiyonun Yeri Enjeksiyonun Derinliği Emilim Hızı (masaj, ısı değişikliği) İnsülinin Tipi İnsülinin Dozu İnsülinin Enjeksiyon Yerinde Yıkılması İnsülin Antikorları İNSÜLİN EMİLİMİ

12 Hipoglisemi Kilo artışı Ödem İnsülin antikoru oluşumu (Antiinsülin antikor) İnsülin allerjisi İnsülin enjeksiyonu sonucu gelişen lokal reaksiyonlar Lipoatrofi Lipohipertrofi Somogy fenomeni (gece şeker düşmesine bağlı sabah reaksiyon olarak kan şekeri yükselmesi) Dawn fenomeni (artmış sabah erken insülin direnci) YAN ETKİLER

13 İNSÜLİNİN ETKİLERİ  Hücrelerin (özellikle kaslar) glukoz alımını artırır  Karaciğere glukoz girişini artırır  Karaciğerde glukozdan glikojen sentezini artırır, glikojen yıkımını azaltır  Karaciğerden kana glukoz geçişini azaltır  Glukoz dışı maddelerden glukoz sentezini (glikoneogenez) azaltır  Protein sentezini artırır  Lipid sentezini artırır 13

14 14 Ciofetta M et al. Diabetes Care 1999;22(5): Zaman (saat) pmol/L :00 06:00 s 24:00 18:00 12:00 N=8 Normal Kişiler Ortalama  2 SS

15  Diyabetli bir hasta yemek yediğinde, glukoz kas ve yağ hücreleri tarafından kullanılamaz  Kandaki fazla glukoz, böbrekten süzüldükten sonra tamamen geri emilmez  İdrarda kalan glukoz glukozüriye neden olur  Glukoz ozmotik diüretik etki gösterir  Glukozüri devam ettiğinde poliüri gelişir  Poliüri polidipsiye ve bazen dehidratasyona neden olabilir  Kas proteini amino asitlere parçalanır ve glikoneojenez ile glukoza dönüştürülebilir  Kas protein parçalanması uzun sürerse, halsizlik ve kilo kaybı oluşabilir 15

16 İNSÜLİN YOKLUĞUNDA  Yağlar ketonlara ve asetona dönüşür  Bu maddeler kanda aşırı miktarda bulununca ketoasidoz oluşur  Ketonlar idrarla atılır 16

17

18 Artmış hepatik glukoz üretimi  hücresi Bozulmuş İnsülin sekresyonu Azalmış glukoz alınımı Hiperglisemi Tip 2 diyabet fizyopatolojisi

19  -hücre fonksiyonu (%) * Postprandial Hiperglisemi IGT † Tip 2 Diyabet Faz I Tip 2 Diyabet Faz II Tip 2 Diyabet Faz III Teşhisten sonraki süre (yıl) İnsülin, metformin, sülfonilürelerle ‡ tedavi edilen hastalar * Dashed line shows extrapolation forward and backward from years 0 to 6 from diagnosis based on Homeostasis Model Assessment (HOMA) data from UKPDS. † IGT=impaired glucose testing ‡ The data points for the time of diagnosis (0) and the subsequent 6 years are taken from a subset of the UPKDS population and were determined by the HOMA model. Lebovitz HE. Diabetes Rev. 1999;7: UKPDS: Zamanla  -hücre kaybı

20 Yıllar insülin Düzeyi insülin Direnci Beta-hücre Yetersizliği Relatif beta-hücre fonksiyonu (%) Açlık Glukozu Postprandiyal Glukoz (mg/dl) TANI Klinik Bulgular Makrovasküler Değişiklikler Obezite IGT Diyabet Kontrolsüz hiperglisemi Önleme OADinsülin Mikrovasküler Değişiklikler D Kendall, R Bergenstal, International Diabetes Center Tip 2 diyabet progresif bir hastalıktır

21 21 Bifazik İnsülin Salgısı Adacıklardan insülin salınımı iki fazda gerçekleşir; 1. faz olan hızlı salınımı takiben yüksek glukoz uyarımı kadar uzun süren uzamış 2. faz

22 Süre (dak) 22 T2DM’da erken (1. faz) faz insülin sekresyonu bozuktur IV Glukoz Porte D. Diabetes. 1991;40; Copyright © 1991 American Diabetes Association. From Diabetes, Vol 40, 1991; Süre (dak) İnsülin Salınımı (  U/mL) Kontrol Vakalar Tip 2 Diyabetli hastalar

23 23 Tip 2 diyabetli hastalarda ve sağlıklı kişilerde insülin salınımı İnsülin (μU/ml) Polonsky KS, et al. N Engl J Med. 1988;318:

24 24 Tip 2 diyabetli hastalarda ve sağlıklı kişilerde insülin salınımı İnsülin (μU/ml) Polonsky KS, et al. N Engl J Med. 1988;318:

25 2. saat tokluk plazma glukozu değerleri, açlık plazma glukozu göre mortalite artışında daha önemli rol oynar. 1. The DECODE Study Group. Lancet 1999;354: Erlinger TP et al. Diabetes care 2001;24(10): Malone JK et al. Diabet. Med. 2005;22: Monnier L, Endocr Pract, 2006 Tokluk plazma glukozu düzeylerinin daha iyi kontrol edilmesi, makrovasküler komplikasyon riskini azaltmaktadır. 3 Açlık kan şekeri normal olmasına rağmen HbA1c % 5.0’ den % 6.0’ ya çıktığında kardiyovasküler mortalite oranı iki katına çıkmaktadır. 4 Açlık plazma glukozu normal düzeylerde olan Tip 2 diyabetlilerin %31 ’inin tokluk plazma glukozu değerleri yüksektir. HbA1c ≥ %7 olan hastaların %99 ’unda tokluk plazma glukozu değerleri 200 mg/dl’nin Üzerindedir. 25 Tokluk plazma glukozu önemlidir !

26 26 2. Saatteki Kan Glukozu, Açlık Kan Şekerinden Bağımsız Kardiyovasküler Risk Faktörüdür DECODE Study Group. Lancet 1999;354:617–621

27 27  %20-30 Diyabetik Retinopati  %10-20 Mikroalbüminüri  %50-60 Hipertansiyon  %70-80 Dislipidemi  % Vasküler disfonksiyon Tip 2 diyabette tanı henüz konulduğunda saptanan komplikasyonlar

28

29 DİYABET TEDAVİSİNİN AMACI  Hiperglisemi semptomlarını ortadan kaldırmak,  Akut metabolik komplikasyonların (DKA, ağır hipoglisemi) riskini azaltmak,  Kronik mikrovasküler komplikasyonları (retinopati, nefropati, nöropati) önlemek veya geciktirmek,  Diyabete eşlik eden obezite, hipertansiyon, dislipidemi ve kardiyovasküler sorunları tedavi etmek,  Hastanın yaşam kalitesini arttırmak. 29

30 DİYABET TEDAVİ PLANI İLAÇ EGZERSİZ EĞİTİM DİYET 30

31 HbA 1c (%) 10 OAD monoterapi Diyet ve Egzersiz OAD kombinasyon OAD + bazal insülin OAD monoterapi doz artışı Diyabet süresi OAD + multipl günlük insülin enjeksiyonları HbA 1c = % 7 31 Del Prato S, et al. Int J Clin Pract 2005; 59:1345–1355. HbA 1c = %6.5

32 OAD + insülin OAD + çoklu insülin enjeksiyonu Metformin OAD kombinasyonları 32 OAD doz titrasyonu Diyabet Süresi HbA 1c (%) 10 Del Prato S et al Int J Clin Pract. 2005;59:1345 İNSÜLİN

33 ADA 1 AACE 2 IDF 3 TEMD 4 HbA 1c (%) < 7< 6.5 (mg/dl) Açlık plazma glukozu 70–130< Tokluk plazma glukozu < 180< 140< 145< 140 Yatmadan önceki plazma glukozu 110–150 ___ 33 1 Diabetes Care 2009; 32:S13–S61, 2 Endocr Pract. 2007;13. Suppl 1:3-68, 3 IDF Global Guideline for T2DM 2005, 4 TEMD Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kulavuzu 2009

34  AKŞ< 110 mg/dl  TKŞ (2. saat)< 140 mg/dl  HbA1c< % 6.5  LDL – K< 100 mg/dl  HDL – K♀>50, ♂>40 mg/dl  Total – K< 200 mg/dl  Trigliserid< 150 mg/dl 34 TEMD Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kulavuzu 2009

35  Kan basıncı< 130/80 mmHg  Mikroalbuminüri< 30 mg/gün  BMI < 25 kg/m2 35 TEMD Diabetes Mellitus ve Komplikasyonlarının Tanı, Tedavi ve İzlem Kulavuzu 2009

36  Diyabet süresi  Hastanın yaşı/yaşam beklentisi  Eşlik eden hastalıkları  Bilinen KVH veya ileri makrovasküler kompl.  Hipoglisemiyi farketmeme  Hastanın görüşü 36

37

38 HbA 1c düzeyindeki azalma RİSK AZALMASI %1 Diyabete bağlı olay –% 21 Miyokard infarktüsü –% 18 Mikrovasküler komplikasyonlar –% 35 Periferik damar hastalığı –% 43 * p<0.05 * * * HbA 1c ve Komplikasyonlar * HbA 1c ’ye etki eden iki bileşen: 2 açlık plazma glukozu postprandial plazma glukozu değerleridir. 1. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–12 2. Monnier L et al. Diabetes Care 2003;26:

39 NORMAL YÜKSEK Kırmızı Kan Hücresi Glukoz HbA 1c 39

40  Hemoglobinin kandaki ömrü 120 gündür.  Kandaki şeker sürekli olarak hemoglobinle birleşir. HbA1c testi sayesinde bu birleşme ölçümleniyor.  Hemoglobin A1c'yi ölçmek, geriye dönük olarak bize kan şeker düzeyinin ortalama bir değerini yansıtır.  Geçmiş 2-3 aylık kan şekeri düzeyinin toplu bir göstergesidir 40 HbA 1c

41 Yemek Sonrası Glukoz Pikleri Service FJ et al. Diabetes Care 1980 Zaman HbA 1c = % Hasta 1. Hasta Plazma glukoz düzeyleri HbA1c = APG+PPG 41

42 42 HbA1c ve ortalama plazma glukozu arasındaki ilişki Diabetes Care.2010;33:S11-61 Standarts of Medical Care in Diabetes American diabetes Association *Aytekin Oğuz Turk Jem 2008; 12:50-54 HbA1c (%)Ortalama plazma glukozu (mg/dl) *

43 Akut Komplikasyonlar Kronik Komplikasyonlar Makrovasküler komplikasyonlar Mikrovasküler komplikasyonlar  Kardiovasküler sistem  Serebrovasküler sistem  Periferik dolaşım  Retinopati  Nefropati  Nöröpati KOMPLİKASYONLAR  Diabetik ketoasidoz  Hiperozmolar nonketotik koma  Hipoglisemi  Laktik asidoz 43

44 MikrovaskülerMakrovasküler İnmeRetinopati Koroner Kalp Hastalığı Nefropati Diyabetik Ayak Nöropati KOMPLİKASYONLAR 44

45  Kan şekeri düzeyinin 70 mg/dl veya altına düşmesi hipoglisemi olarak tanımlanır.  Hipogliseminin oluşumuna zemin hazırlayacak nedenler ortadan kaldırıldığında hipoglisemi riski de uzaklaştırılmış olur.  İnsülin veya oral antidiyabetik ilaç kullanan herkeste hipoglisemi görülebilir. 45

46  Gereğinden fazla insülin veya oral antidiyabetik kullanmak  Yemekleri ve ara öğünleri düzensiz saatlerde yemek  Öğünlerde gereksinimden az karbonhidrat almak  İlaçları yanlış zamanda kullanmak  Her zamankinden fazla egzersiz yapmak  Alkol kullanmak  Kadınlarda adet kanamasının başlaması  İnsülin enjeksiyonlarının yerini değiştirmek  Sindirim güçlüğü, mide boşalmasının gecikmesi  Soğuk/ılık ortamdan çok sıcak ortama geçmek 46

47 47 Hipoglisemi belirtileri Cryer PE. Diabetes Care 1994;17(7): OTONOMNÖROGLİKOPENİK TitremeSersemlik Kalp ÇarpıntısıYorgunluk Sinirlilik/AnksiyeteHalsizlik TerlemeKonuşma zorluğu Açlık hissiKoordinasyon bozukluğu Hipogliseminin şiddeti hafif, orta ve ağır olabilir. Hipogliseminin şiddetine göre klinik bulgular farklıdır.

48  Açlık  Titreme  Terleme  Dudakta ve dilde karıncalanma  Solukluk  Çarpıntı  Huzursuzluk 48

49  Baş ağrısı  Karın ağrısı  Bulanık görme  Uyuşukluk  Konuşma zorluğu  Taşikardi (Kalp atım hızının artması)  Sinirlilik  Solukluk  Terleme 49

50  Bilinç kaybı  Konvülsiyonlar 50

51 51 Hipogliseminin Şiddeti Klinik BulgularTedavi Hafif Açlık, titreme, terleme, dudakta ve dilde karıncalanma, solukluk, çarpıntı, huzursuzluk Planlanan ana öğünler veya ara öğünlerden dakika öncesinden hipoglisemi oluşmuşsa vakit geçirmeden yenilmesi gereken öğün yenilmelidir. Hipoglisemi öğün sonrası oluşmuş ise 1 çay bardağı meyve suyu veya limonata içilebilir. Orta Baş ağrısı, karın ağrısı, bulanık görme, uyuşukluk, konuşma zorluğu, taşikardi, sinirlilik, solukluk, terleme 2-3 adet glukoz tableti veya ılık suda eritilmiş 1-2 tatlı kaşığı şeker veya 4-5 adet kesme şeker veya 1 büyük çay bardağı şekerli kola veya 1 büyük çay bardağı meyve suyu alınmalıdır. AğırBilinç kaybı, konvülsiyonAğızdan gıda alınamayacak durumda şuur kaybı mevcutsa, glukoz veya glukagon enjeksiyonu gereklidir.

52  Bazı kişilerde hipoglisemi belirtisi olmayabilir ancak kan şekeri ölçüldüğünde hipoglisemi olduğu saptanabilir. Bu problem 'hipoglisemiyi farketmeme' olarak isimlendirilir.  Hipoglisemiyi farketmeme daha çok uzun yıllardır diyabetle yaşayan bireylerde görülür. Nöropati (sinir hasarı), sıkı glisemi kontrolü, bazı kalp ve tansiyon ilaçları hipoglisemiyi farketmeme nedeni olabilmektedir. . 52

53 53 Hipoglisemiyi farketmeyen diyabetlilerin sık kan şekeri ölçümü yapması ve belirti olmamasına karşın ölçüm sonucunda hipoglisemi saptanırsa derhal hipoglisemi tedavisini yapmaları gerekir

54 54 Diyabet: Komplikasyonların Önemi Diyabetik Retinopati Çalışma çağındaki erişkinlerde körlüğün en önemli nedeni Diyabetik Nöropati Travmatik olmayan alt ekstremite amputasyonlarının en önemli nedeni Diyabetik Nefropati Son dönem böbrek hastalığının en önemli nedeni İnme Kardiyovasküler Hastalık Kardiyovasüler mortalite ve inmede kat artış National Diabetes Information Clearinghouse. Diabetes Statistics–Complications of Diabetes. (website)

55 55

56

57  Maksimum OAD tedavisine rağmen glisemik kontrolün sağlanamaması  Araya giren (infeksiyon, kaza, stres vb) olaylara bağlı dekompansasyon (AKŞ > 200 mg/dl ve HbA1c> %8)  Ciddi kilo kaybı (katabolizma artışı)

58 58 Gebelik ve laktasyon Karaciğer, böbrek yetersizliği Perioperatuvar dönemde Tip 2 diyabet tedavisi Oral ilaçlara allerji veya reaksiyon Diyabet başlangıcında ağır, semptomatik hiperglisemi Akut miyokard infarktüsü

59 İnsülin tedavisi gecikmeli uygulanmaktadır * Diyabetlilerin % 50 den fazlası insülin başlanmasından korkmaktadır. Hastaların yarısı insülin başlamanın, diyabetin ilerlediği anlamına geldiğini zannetmektedir. Her 5 diyabetliden yalnızca 1’i insülinin hastalığı için önemli olduğunu kabul etmektedir. Hekimlerin 1/ 3’ü acil ihtiyaç olmadıkça insülin başlamayı ertelemektedir. Hekimlerin 2/ 3’ü tedavilerinde insülini tehdit aracı olarak kullanmaktadır. Alberti, Pract.Diab int 2002, 19: 22-24a Skovlund, Diabetes Voice : 4-11 *DAWNS: Diabetes, Attitudes, Wishes, Needs Study

60 Hekim ile ilişkili nedenler Hekim,  İnsülin tedavisini karmaşık bulabilir  Tip 2 diyabette etkili olduğuna inanmayabilir  Hipoglisemi ataklarından çekinebilir  Kilo almasından endişelenebilir  Yakın takip gerektirdiğinden, daha fazla zaman ayırmak gerektiğinden istemeyebilir İnsülin Kullanımının Önündeki Engeller Davis SN, Rend SM. Psychological insülin resistance – overcoming barriers to starting insülin therapy. The Diabetes Educator. Volume 32, Supplement 4, June 2006: 146s-152s

61 Hasta ile ilişkili nedenler Hasta,  İnsülin kullanımının, kişinin kendi yaşamı üzerindeki kontrolünü kaybetmesi anlamına geldiğini düşünebilir  İnsülin kullanımının gereklerini yerine getirebileceğine inanmayabilir  İnsülin tedavisini kişisel bir eksiklik olarak görebilir  İnsülini daha ciddi bir hastalığın ilacı olarak görebilir  Her gün enjeksiyon yapmaktan çekinebilir  İnsülinin de etkili olmayacağını düşünebilir İnsülin Kullanımının Önündeki Engeller Davis SN, Rend SM. Psychological insülin resistance – overcoming barriers to starting insülin therapy. The Diabetes Educator. Volume 32, Supplement 4, June 2006: 146s-152s

62 *Koroner sorunu olan, demanslı veya yaşlı hastalarda APG <100 mg/dl ise gece/akşam insülin dozu azatılmalıdır. Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU

63 63

64 64 İnsülin preparatı Etkinin başlaması Pik etki Efektif etkili süre Maksimum etki süresi Kısa etkili regüler ~30 dak~2~26 – 88 – 10 Orta etkili NPH 1.5~6~6~1214 – 18 MİX 70/30 ~30 dak~2~2~1214 – 18 İnsan insülini preparatlarının etki süreleri Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

65 65 İnsülinlerin etki başlangıcı ve etki süreleri Hızlı etkili analog Kısa etkili insülin (regüler) Orta etkili insülin (NPH) Uzun etkili analog Karışım analog Karışım insan insülini NPH = neutral protamine Hagedorn Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

66 66 HbA1c değeri hedefe yaklaştıkça diyabetik hastaların komplikasyon riski azalır. Tip1 ve Tip 2 diyabetli hastalarda, hipoglisemi riskini arttıran özel bir durum yoksa, yaşam beklentisi yeteri kadar uzun ise, mikrovasküler komplikasyonların azaltılması için HbA1c hedefi ≤6,5% olarak belirlenmelidir. Stratton IM et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective observational study. BMJ 2000; 321:

67  -hücre fonksiyonu (%) * Postprandial Hiperglisemi IGT † Tip 2 Diyabet Faz I Tip 2 Diyabet Faz II Tip 2 Diyabet Faz III Teşhisten sonraki süre (yıl) İnsülin, metformin, sülfonilürelerle ‡ tedavi edilen hastalar * Dashed line shows extrapolation forward and backward from years 0 to 6 from diagnosis based on Homeostasis Model Assessment (HOMA) data from UKPDS. † IGT=impaired glucose testing ‡ The data points for the time of diagnosis (0) and the subsequent 6 years are taken from a subset of the UPKDS population and were determined by the HOMA model. Lebovitz HE. Diabetes Rev. 1999;7: İnsülin tedavisine erken başlanması  -hücre fonksiyonunun korunmasını sağlar.

68 68 İnsülin yüksek plazma glukoz seviyesini düşürmede en etkili tedavidir. 1.Irl B. Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no E J Bastyr, et al. Therapy focused on lowering postprandial glucose, not fasting glucose, may be superior for lowering HbA1c. IOEZ Study Group.Diabetes Care September; 23(9): 1236–1241. Oral tedaviler glukotoksitenin tedavisinde yeterli hıza ve etkinliğe sahip değillerdir. 1 2

69 69 NPH

70 70 NPH insülin, oral antidiyabetiklerle kontrol altına alınamayan hastalarda açlık plazma glukozunu ve HbA1c düzeylerini etkili bir şekilde düşürür. 1 Riddle MC, et al. The Treat-to-Target Trial. Diabetes Care November 2003 vol. 26 no

71 71 NPH zaman – etki profili Orta etkili insülin (NPH) Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009 Yoğun insülin tedavisi

72 72 TEMD algoritmasında NPH insülin TEMD algoritmasında tip 2 diyabetin tedavisinde NPH insülin başlangıç tedavisi olarak önerilmektedir. Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

73 73 İnsülin doz titrasyonu Tek doz insülin tedavisinde önerilen başlangıç dozu günde 10 ünite ya da 0,1-0,2 ünite/kg’dır. 1,2 Akşam yemeği / yatma öncesi dozu kahvaltı öncesi/sabah değerlerine göre belirleyin. Hipoglisemi (< 70 mg/dl) ve ilişlkili semptomlar gözleniyorsa dozu artırmayın. 1.Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

74

75 75 2. saatteki plazma glukozu, açlık plazma glukozundan bağımsız bir kardiyovasküler risk faktorüdür The DECODE study group. Lancet Aug 21;354(9179):617-21

76 2. saat tokluk plazma glukozu değerleri, açlık plazma glukozu göre mortalite artışında daha önemli rol oynar. 1. The DECODE Study Group. Lancet 1999;354: Erlinger TP et al. Diabetes care 2001;24(10): Malone JK et al. Diabet. Med. 2005;22: Monnier L, Endocr Pract, 2006 Tokluk plazma glukozu düzeylerinin daha iyi kontrol edilmesi, makrovasküler komplikasyon riskini azaltmaktadır. 3 Açlık kan şekeri normal olmasına rağmen HbA1c % 5.0’ den % 6.0’ ya çıktığında kardiyovasküler mortalite oranı iki katına çıkmaktadır. 4 Açlık plazma glukozu normal düzeylerde olan Tip 2 diyabetlilerin %31 ’inin tokluk plazma glukozu değerleri yüksektir. HbA1c ≥ %7 olan hastaların %99 ’unda tokluk plazma glukozu değerleri 200 mg/dl’nin Üzerindedir. 76 Tokluk plazma glukozu önemlidir !

77 Kahvaltı Öğle Yemeği Akşam Yemeği 0.00am4.00amKahvaltı 1. Monnier L. Is postprandial glucose a neglected cardiovascular risk factor in type 2 diabetes? Eur J Clin Invest 2000;30(Suppl 2): Hayatımızın çoğu postprandial durumda geçer Kısaltma: Postprandial durum; Postabsorptif durum; Açlık durumu

78  Kısa etkili ve orta etkili insülin karışımıdır.  Hangi oranda karıştırıldıkları etiket üzerinde belirtilmiştir  Bulanık görünümlüdür.  Cilt altı uygulanır.  Etkisi 30 dk’da başlar, saat devam eder.  Humulin M 70/30, Mixtard 30 78

79  Hazır karışım insülinler – Sediment oluşumu.  Karışımda bulunan NPH’dan dolayı  kullanmadan önce aşağı yukarı sallanarak  veya döndürülerek yavaşça çalkalanmalıdır 79

80 80 M 70/30 zaman – etki profili Karışım insan insülini Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

81 81 Karışım insan insülinleri Humulin M 70/30 kartuş 100 iu/ml, 3 mL prefill Mixtard 30 kartuş 100 iu/ml, 3 mL penfill Mixtard 30 flakon 100 iu/ml, 10 ml

82 82 Diyabetli hastalarda yoğun glukoz kontrolü, klinik sonuçları anlamlı şekilde iyileştirir (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:

83 83 Bazal insülinin yetersiz kaldığı durumlarda insülin tedavisi yoğunlaştırılmalıdır.  Açlık plazma glukozu kontrol altına alındığında, bazal insülin öğün sonrası hiperglisemiye etki etmeyecektir.  Bu durumda hem açlık hem de tokluk plazma glukozunu kontrol altına alan bir tedaviye ihtiyaç vardır. 1.TEMD Kılavuzu Monnier L, et al. Diabetes Care 2003 Mar. 26(3):881-5

84 84 70/30 hazır karışım insan insülini tokluk plazma glukozunu etkili olarak kontrol eder. Schwartz S et al, post challenge glucose responses to fixed mixtures of insulin. Diabetologia 2003: 46 (Suppl 2) A265, poster /30 hazır karışım insan insülini tek başına glarjinden daha etkilidir.

85 Diabetes Care 2003; 26: Tedaviye MİX 70/30 eklemek tedavi başarısını artırır

86 Diabetes Care 2003; 26:  Üçlü oral antidiyabetik tedavisindeki başarısızlık oranı hazır karışım insan insülini + medformin tedavisine göre daha fazladır. 86

87 87 MİX 70/30 tedavisine erken başlamak, metabolik kontrolü artırır ve kontrolün devamını sağlar MİX 70/30 tedavisine erken başlamak, metabolik kontrolü artırır ve kontrolün devamını sağlar Diabetes Care 2003; 26:

88 88 Diabetes Care 2003; 26:

89 ay içerisinde glisemik hedeflere ulaşamayan hastaların tedavileri değiştirilmelidir. 1.Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

90 En az 3 günlük profil izlenmelidir. O öğünde bulunan glisemi değerini saptayan en önemli faktör, bir önceki insülin dozudur. Önce, varsa, hipoglisemi düzeltilir. Tüm gün hiperglisemi varsa, önce en yüksek değer düşürülür. İNSÜLİN DOZ DÜZENLEMESİ

91 91 M 70/30 M 70/30 Bazal insülinin yetersiz olduğu veya oral tedavilerle kontrol altına alınamayan hastalarda;  Bazal insüline göre daha iyi tokluk plazma glukozu sağlar 1  Tedavi başarısını arttırır 1 1.Schwartz S et al, post challenge glucose responses to fixed mixtures of insulin. Diabetologia 2003: 46 (Suppl 2) A265, poster LUXURA™ prospektüs bilgisi 3. Hanel H. et al. J Diabetes Sci Technol 2008;(3):

92 Vaka 1 (OAD’den insüline geçiş)

93  50 yaşında, Erkek  9 yıldır tip 2 diyabet hastası  Glimeprid 4 mg 1x1 + Metformin 2x1000 mg  Ayrıca Aspirin 100 mg alıyor.  APG (açlık plazma glukozu) mg/dL seyrederken iki-üç aydır mg/dl’nin üzerinde seyrediyor.  Hastaya insülin tedavisi daha önce önerilmiş, kabul etmemiş.

94  82 kg, VKİ (vücut kitle endeksi): 29 kg/m2  TA:120/80 mmHg  AKŞ: 196 mg/dl, TKŞ: 223mg/dl, HbA1c: %8.6  Total kolesterol: 175 mg/dL  LDL-K: 94 mg/dL  HDL: 44 mg/dL  Trigliserit: 135 mg/dL  Kreatinin: 0.9 mg/dl

95 Sabah Aç Tok Öğle Aç Tok Akşam Aç Tok Gece Gün Gün Gün206

96 Repaglinid1mg 3x1 + Metformin 1g 2x1 + NPH 12 IU ile başlandı. Önerilen tedavi

97  NPH insülin 12 IU (ortalama ünite), Repaglinid 1mg 3x1 Metformin x1 başlandı  Sabah KŞ izlenerek NPH dozu tedricen 20 üniteye çıkıldı.  Sabah kan şekerleri sırasıyla; ◦ 196 ◦ 191 ◦ 162 ◦ 168 ◦ 161 ◦ 143 ◦ 125

98 98 Dozlama nasıl yapıldı? Tek doz insülin tedavisinde önerilen başlangıç dozu günde 10 ünite ya da 0,1-0,2 ünite/kg’dır. 1,2 Akşam yemeği / yatma öncesi dozu kahvaltı öncesi/sabah değerlerine göre belirleyin. Hipoglisemi (< 70 mg/dl) ve ilişlkili semptomlar gözleniyorsa dozu artırmayın. 1.Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

99 Vaka 2 (Bazal insülinden karışım insüline geçiş)

100  42 yaşında, Erkek  Boy: 1,76 m, Kilo: 88 kg, VKİ: 28,4 kg/m2  5 yıl önce doktoru bazal insülin tedavisine başladı  2 yıldan beri artan dozlarda bazal insülin ve metformin kullanıyor.  Günlük bazal insülin kullanımı 50 IU  Statin, aspirin ve antihipertansif ilaçlar alıyor.  APG: 150 mg/dl, TPG: 234 mg/dl, HbA1c: %8,2

101 Sabah Aç Tok Öğle Aç Tok Akşam Aç Tok Gece Aç Tok 1.Gün Gün Gün Evde kan şekeri ölçümleri

102 MİX 70/30 + Metformin Önerilen tedavi

103  M 70/30 uygun görüldü  Bazal insülinden hazır karışım insan insüline geçişte hastanın kullandığı günlük total doz ikiye bölündü.  Mevcut kullanım 50 IU, yeni kullanım 25 IU sabah, 25 IU akşam.

104 104 Bazal insülinden hazır karışım insüline geçiş 1.Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009  Günlük toplam dozu yarıya bölün.  Kahvaltı öncesi ve akşam yemeği öncesi hazır karışım insülin verin

105 Vaka 3 (OAD’den karışım insüline geçiş)

106  56 yaşında, Erkek  72 kg, BKİ: 24 kg/m2  12 yıldır tip 2 diyabet hastası  Kilo kaybı olduğunu ifade ediyor.  Glimeprid 3 mg 2x1 + Metformin 3x850 mg kullanıyor.  APG: 274 mg/dl, HbA1c: %11.6

107 Sabah Aç Tok Öğle Aç Tok Akşam Aç Tok Gece Aç Tok 1.Gün Gün Gün Evde Kan Şekeri Ölçümleri

108 MİX 70/30 + Metformin Önerilen tedavi

109 İnsülin Dozunun Hesaplanması Fenotip İnsülin dozu (IU/kg/gün) Normal kilolu Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Obez Fizik aktivitesi yoğun Fizik aktivitesi orta derecede Fizik aktivitesi hafif Böbrek yetersizliği-0.2 Hipoglisemi riskini artıran hastalık-0.2 Fazla yemek yiyenler+0.1 Yeni başlayan tip 1 diyabet (<30 yaş)0.3 – 0.4

110  MİX 70/30 uygun görüldü  Tip 2 DM de başlangıç insülin ihtiyacı IU kg/G ◦ 72 kg hasta  0.3 Ü/kg 22 IU  0.4 Ü/ kg 28 IU  0.5 Ü/ kg 36 IU  Sabah: 16 ünite, akşam: 12 ünite insülin başlanabilir.

111 Sabah Aç Tok Öğle Aç Tok Akşam Aç Tok Gece Aç Tok 1. Gün Gün Gün Tedavi: M 70/30 Sabah: 24 ü Akşam: 14 ü ve Metformin x21

112  En az 3 günlük profil izlenmelidir.  O öğünde bulunan glisemi değerini saptayan en önemli faktör, bir önceki insülin dozudur.  Önce, varsa, hipoglisemi düzeltilir.  Tüm gün hiperglisemi varsa, önce en yüksek değer düşürülür.

113 113 1.Hirsch, et al. A Real-World Approach to Insulin Therapy in Primary Care Practice Clinical Diabetes April 2005 vol. 23 no Turkiye Endokrinoloji ve Metabolizma Derneği Diabetes Mellitus Calışma Grubu DİABETES MELLİTUS VE KOMPLİKASYONLARININ TANI, TEDAVİ VE İZLEM KILAVUZU-2009

114 114 Mix insülin yetmediğinde Oral diabetikler yetmediğinde Tip diabetin yegane tedavisidir Tip 2 diyabette ilk baştan itibaren uygulanabilir Gebelik diabetinde uygulanabılır Hastanede yatan hastada uygulanabilir

115 115 Mix insülin yetmediği durumlarda aynı doz 3 e bölünüp 2 i tekrar üçe bölünerek yemek öncesi dozlar 1/3 ü de gece Dozu olarak verilebilir

116 116 Ve ya kiloya göre hesaplanıp(kilo başı 0,4-0.5) 2/3 yemek öncesi 1/3 ü gece verilir. Daha sonra 3 er gün arayla doz titrasyonu yapılır.

117 117 Hasta 3 gün her yemekten önce ve 2 saat sonra ölçmeli ayrıca gece 4 de de ölçmeli Sabah aç Sabah tok Öğlen aç Öğlen tok Akşam aç Akşam tok Gece 23;00 Gece 04:00 1 gün 2.gün 3.gün

118

119  Buzdolabı kapağında saklanmalıdır.  Dondurulmamalıdır .  Direk güneş ışığı ve yüksek ısıdan korunmalıdır. 119

120 120 1.Seyahat esnasında bagajda bırakılmamalı, küçük termoslar içinde taşınmalıdır. 2.Flakon insülinler kullanılmaya başlandıktan sonra da buzdolabında saklanmalıdır. 3.Kullanılmaya başlanan kartuş insülinler bitinceye kadar enjeksiyon kalemi içinde saklanabilir. Buzdolabına konması gerekmez.

121  Buzdolabında 2 o -8 o C arasında saklanmalıdır.  Dondurulmamalıdır.  Kartuş aşırı sıcak ve direkt güneş ışığı altında bırakılmamalıdır. 121

122 122 Açılmış olan kartuşlar 30  C'nin altındaki sıcaklıkta saklanarak 28 gün boyunca kullanılabilir. Kullanılmakta olan kartuşlar buzdolabına konulmamalıdır Kullanılmayan kartuşlar buzdolabı kapağında saklanmalıdır.

123  ŞEKER DEĞERLERİ HERZAMAN BİR ÖNCEKİ İNSÜLİN DOZUNDAN ETKİLENİR...İLK ÖLÇÜMDE YÜKSEK YADA DÜŞÜK DİYE DOZU DEĞİŞTİME 3 GÜN İZLE ÖYLE KARAR VER  SABAH ŞEKERİ DÜŞÜKSE NE YAPALIM ?  EGZERSİZ YAPILAMAYACAK DEĞERLER NELERDİR EGZERSİZ SONRASI ÖLÇÜM SİZİ YANILTABİLİRMİ?  EN DOĞRU EGZERSİZ ZAMANI NEDİR? 123

124 124 HERSABAH YÜRÜYEN BİRİ İNSÜLİNİ SABAHLARI NEREYE YAPMALI DOĞRU İNSÜLİN UYGULAMASI NEREYE YAPILIR? LİPOM NEDEN OLUŞUR SAKINCASI NEDİR? HANGİ SIKLIKLA HANGİ TETKİKLERİ VE MUAYENELERİ YAPALIM? HİPOGLİSEMİ OLMAMASI İÇN İNSÜLİNTEDAVİSİNDE NASIL UYARILAR YAPILMALI? 6 ÖĞÜN NEDEN ÖNEMLİ? HBA1C ÇOK ÖNEMLİDİR AMA HERŞEY DEĞİLDİR...

125 125


"Dr.Bilgin İLHAN. Diabetes mellitus, insülin sekresyonu, insülin etkisi veya bu faktörlerin her ikisinde de bir defekt olması sonucu ortaya çıkan, hiperglisemiyle." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları