Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DİYABETİK KETOASİDOZ KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju Dr. İlhan Asya Tanju.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DİYABETİK KETOASİDOZ KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju Dr. İlhan Asya Tanju."— Sunum transkripti:

1

2 DİYABETİK KETOASİDOZ KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju Dr. İlhan Asya Tanju

3 Diyabetik ketoasidoz( DKA), Diyabetik ketoasidoz( DKA), İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir. Çocukluk çağında diyabete bağlı ölümlerin en önemli nedenidir. İnsülin yetersizliğine bağlı ketozise sekonder gelişen asidoz tablosu olarak tanımlanabilinir. Çocukluk çağında diyabete bağlı ölümlerin en önemli nedenidir.

4 DKA insülin eksikliği ve karşıt hormonların artışı sonucu gelişen metobolik kontrolün bozulmasına bağlı yaşamı tehdit eden acil bir durumdur. DKA insülin eksikliği ve karşıt hormonların artışı sonucu gelişen metobolik kontrolün bozulmasına bağlı yaşamı tehdit eden acil bir durumdur.

5 Bizim ülkemizde tanıda DKA sıklığı tanıda % 52,3 dür. (2001 Uçadivet çalışması) Bizim ülkemizde tanıda DKA sıklığı tanıda % 52,3 dür. (2001 Uçadivet çalışması) Tanı sonrası izlemde DKA sıklığı yılda hasta başına %1-10 dur. Tanı sonrası izlemde DKA sıklığı yılda hasta başına %1-10 dur.

6 Başlangıc döneminde hastalığın doğal seyri içinde Başlangıc döneminde hastalığın doğal seyri içinde Özellikle adolesan döneminde insülin dozlarının atlanmasına bağlı Özellikle adolesan döneminde insülin dozlarının atlanmasına bağlı Araya giren bir enfeksiyon veya önemli bir strese bağlı olarak gelişebilir. Araya giren bir enfeksiyon veya önemli bir strese bağlı olarak gelişebilir.

7 Patofizyoloji ve Klinik Bulgular DKA aslında bihormonal ( insülin yetersizliği ve insülin karşıtı hormonların düzeylerinde artma) bir bozukluktur. DKA aslında bihormonal ( insülin yetersizliği ve insülin karşıtı hormonların düzeylerinde artma) bir bozukluktur. DKA patogenezi “Bolluk içinde açlık dramı”na benzetilir. DKA patogenezi “Bolluk içinde açlık dramı”na benzetilir.

8 Diyabetik ketoasidoz patogenezinde rol oynayan faktörler: Diyabetik ketoasidoz patogenezinde rol oynayan faktörler: İNSÜLİN YETERSİZLİĞİ İNSÜLİN DİRENCİ Beta hücre yetersizliği Asidozis İnsülin dozlarının atlanması Elektrolit dengesizliği Yetersiz insülin dozu Hipertonisite Glukotoksitite Enfeksiyon Sitokinler

9 Bolluk içinde açlık dramı Dramın aktörleri 1. İnsülin: Tam veya göreli eksiklik patofizyolojik açıdan önemli üç organı( Yağ hücreleri, karaciğer ve iskelet kası) etkiler. 1. İnsülin: Tam veya göreli eksiklik patofizyolojik açıdan önemli üç organı( Yağ hücreleri, karaciğer ve iskelet kası) etkiler. Glukozun kullanımı bozulur, yağ dokusunda lipoliz ve kaslarda protein yıkımı artar. Glukozun kullanımı bozulur, yağ dokusunda lipoliz ve kaslarda protein yıkımı artar.

10 2. Karşıt hormonlar: Glukagon : Katekolaminler : Kortizol : Gw H : Katekolaminler : Kortizol : Gw H Serum düzeyinde artışları insülin salınımını bozar, etkisini engeller, glikojenoliz glikoneogenezi ve lipolizi uyarır, yağ asidi artışına neden olur. Serum düzeyinde artışları insülin salınımını bozar, etkisini engeller, glikojenoliz glikoneogenezi ve lipolizi uyarır, yağ asidi artışına neden olur.

11 3. Serbest yağ asitleri: Oyunun başlaması için elzemdirler. Karşıt hormonların artması sonucu uyarılan lipoliz ile meydana gelirler. Glukagonun fazlalılığı B-oxidasyonu uyarır ve ketozis tablosu oluşur. Glukagon oluşumu baskılanırsa ketonemi oluşmamaktadır. Serbest yağ asidi yoksa diyabet ketoasidozu yoktur. Oyunun başlaması için elzemdirler. Karşıt hormonların artması sonucu uyarılan lipoliz ile meydana gelirler. Glukagonun fazlalılığı B-oxidasyonu uyarır ve ketozis tablosu oluşur. Glukagon oluşumu baskılanırsa ketonemi oluşmamaktadır. Serbest yağ asidi yoksa diyabet ketoasidozu yoktur.

12 4. Glikoz taşıyıcıları: Hiperglisemi gelişiminde destekleyici rol alırlar Hiperglisemi gelişiminde destekleyici rol alırlar

13 hiperglisemi böbrek eşiğini geçince(180 mg/dlt) glükozüri ve osmotik diürez gelişir. hiperglisemi böbrek eşiğini geçince(180 mg/dlt) glükozüri ve osmotik diürez gelişir. Elektrolit kaybı ve poliüri buna eşlik eder. Elektrolit kaybı ve poliüri buna eşlik eder. Dehidretasyon gelişimi polidipsiye yol açar. Dehidretasyon gelişimi polidipsiye yol açar. Katobolizmanın artması sonucu açlık hissi polifaji gelişir, letarji ve çabuk yorulma bununla gelişir. Katobolizmanın artması sonucu açlık hissi polifaji gelişir, letarji ve çabuk yorulma bununla gelişir.

14 Artmış yağ asitleri glukagonun etkisi ile artan koenzim-A ile keton cisimlerine dönüşür ve yapım kullanımı aşar. Ketoazis sonucu asidoz gelişir. Artmış yağ asitleri glukagonun etkisi ile artan koenzim-A ile keton cisimlerine dönüşür ve yapım kullanımı aşar. Ketoazis sonucu asidoz gelişir. Asidoz kussmaul solunumununu doğurur. Asidoz kussmaul solunumununu doğurur. Ketonüri katyonları sürükler. Su ve elektrolit kaybı ağırlaşır. Ketonüri katyonları sürükler. Su ve elektrolit kaybı ağırlaşır.

15 Asetoasetonun artımı ile oluşan asetonun akciğerlerle atılımı nefeste aseton kokusuna neden olur. Asetoasetonun artımı ile oluşan asetonun akciğerlerle atılımı nefeste aseton kokusuna neden olur. Artan asetil koenzim-A ile kolesterol sentezi artar. Artan asetil koenzim-A ile kolesterol sentezi artar. Dehidretasyon, asidoz, hiperosmalarite serebral O2 kullanımını azaltır ve bilinç bozukluklarına yol açar. Dehidretasyon, asidoz, hiperosmalarite serebral O2 kullanımını azaltır ve bilinç bozukluklarına yol açar.

16 Kompartmanlar arası değişim elektrolit bozukluğunu ve dehidretasyonu baskılayabilir. Kompartmanlar arası değişim elektrolit bozukluğunu ve dehidretasyonu baskılayabilir. Total K değeri düşer. Kayıplar ve bunun sonucu arta aldesteron buna neden olur. Ancak kompartmanlar arası değişim ile normal K değerleri tespit edilir. Total K değeri düşer. Kayıplar ve bunun sonucu arta aldesteron buna neden olur. Ancak kompartmanlar arası değişim ile normal K değerleri tespit edilir. DKA da anyon açığı artar(Na-(Cl+HCO3)) DKA da anyon açığı artar(Na-(Cl+HCO3))

17 Fosfat kaybı oluşur ve bu tedvinin ilk saatlerinde belirginleşir. ATP sentezi ve 2,3 DPG azalır ve Hb nin O2 affinitesi artar. Hipokseminin düzelmesi geciktirir. Fosfat kaybı oluşur ve bu tedvinin ilk saatlerinde belirginleşir. ATP sentezi ve 2,3 DPG azalır ve Hb nin O2 affinitesi artar. Hipokseminin düzelmesi geciktirir. Artan H ile renal atılımı artar beraberinde Na atılımı artar. Artan H ile renal atılımı artar beraberinde Na atılımı artar. Glukozun 100mg/dl üzerindeki her 100mg lık artış ölçülen Na değerinde 1,6mEq düşüşe neden olur. Glukozun 100mg/dl üzerindeki her 100mg lık artış ölçülen Na değerinde 1,6mEq düşüşe neden olur. Düzeltilmiş Na:Ölçülen Glu.-100/100+Na Düzeltilmiş Na:Ölçülen Glu.-100/100+Na

18 Tanı A. Öykü A. Öykü 1. Yeni tanı konulmuş diyabetlilerde 1. Yeni tanı konulmuş diyabetlilerde - Poliüri, polidipsi, noktüri - Poliüri, polidipsi, noktüri - Polifaji, kilo kaybı - Polifaji, kilo kaybı - Halsizlik - Halsizlik - Bulantı, kusma ve karın ağrısı - Bulantı, kusma ve karın ağrısı - Uyku hali, koma - Uyku hali, koma

19 2. Bilinen diyabetlilerde - Semptomların artması - Semptomların artması - Bulantı, kusma ve karın ağrısı - Bulantı, kusma ve karın ağrısı - Uyku hali, koma - Uyku hali, koma

20 Fizik muayene Fizik muayene - Kussmaul solunumu (hızlı ve derin) - Kussmaul solunumu (hızlı ve derin) - Nefeste aseton kokusu (ekşi elma kokusu) - Nefeste aseton kokusu (ekşi elma kokusu) - Dehidratasyon (genellikle orta derece) - Dehidratasyon (genellikle orta derece) - Kuru, sıcak ve kırmızı cilt - Kuru, sıcak ve kırmızı cilt - Hızlı ve zayıf nabız - Hızlı ve zayıf nabız - Hipotansiyon - Hipotansiyon - Miyotik pupilla - Miyotik pupilla - Uyku hali, koma - Uyku hali, koma

21 Asidoz( Ph <7,3) Asidoz( Ph <7,3) Kan glukozu>300 mg/dl Kan glukozu>300 mg/dl Düşük HCO3 (<15mEq) Düşük HCO3 (<15mEq) Ketonüri ve glükozüri Ketonüri ve glükozüri Ketonemi Ketonemi Varlığında diyabetik ketoasidoz tanısı konur. Varlığında diyabetik ketoasidoz tanısı konur.

22 Ayrıca K ve Na değerleri düşük, normal hatta yüksek bulunabilir. K ve Na değerleri düşük, normal hatta yüksek bulunabilir. Beyaz küre sayıları bin formülde sola kayma bulunabilir. Altta enfeksiyon yoksa tedavi sonrası bu değerler düzelir. Beyaz küre sayıları bin formülde sola kayma bulunabilir. Altta enfeksiyon yoksa tedavi sonrası bu değerler düzelir. Fosfor değerleri düşük bulunabilir. Fosfor değerleri düşük bulunabilir. Elektrolit değişikliklerine bağlı EKG değişiklikleri bulunur. Elektrolit değişikliklerine bağlı EKG değişiklikleri bulunur.

23 Ayırıcı Tanı Diabetik ketoasidozun ayırıcı tanısında asidoz ve komanın diğer nedenleri düşünülmelidir. Diabetik ketoasidozun ayırıcı tanısında asidoz ve komanın diğer nedenleri düşünülmelidir. Bunlar; hipoglisemi, üremi, metabolik asidozu olan gastroenterit, laktik asidoz, salisilat intoksikasyonu, ensefalit ve diğer intrakraniyal lezyonlardır. Bunlar; hipoglisemi, üremi, metabolik asidozu olan gastroenterit, laktik asidoz, salisilat intoksikasyonu, ensefalit ve diğer intrakraniyal lezyonlardır.

24 Laboratuvar Tetkikleri Laboratuvar Tetkikleri 1. Hasta başında acil olarak yapılacaklar 1. Hasta başında acil olarak yapılacaklar a. Kanda yapılacaklar a. Kanda yapılacaklar - Kan şekeri - Kan şekeri - Plazma ketonu (bakılabilirse) - Plazma ketonu (bakılabilirse) b. İdrarda - Şeker (Benedict solüsyonu, clinitest, tablet veya glucostix) - Şeker (Benedict solüsyonu, clinitest, tablet veya glucostix) - Keton (acetest tablet veya ketostix) - Keton (acetest tablet veya ketostix)

25 2. Diğer laboratuvar testleri 2. Diğer laboratuvar testleri a. İdrar tetkiki a. İdrar tetkiki - pH - pH - Dansite - Dansite - Protein - Protein - Mikroskopi - Mikroskopi b. Tam kan sayımı ve yayma b. Tam kan sayımı ve yayma - Hemoglobin - Hemoglobin - Hematokrit - Hematokrit - Lökosit - Lökosit - Formül - Formül

26 c. Kan biokimyası c. Kan biokimyası - pH, HCO3 veya CO2 içeriği - pH, HCO3 veya CO2 içeriği - Na, K, Cl ve fosfor - Na, K, Cl ve fosfor - BUN, kreatinin - BUN, kreatinin - Kan proteinleri - Kan proteinleri d. EKG (hiperkalemi bakımından) d. EKG (hiperkalemi bakımından)

27 e. Diğerleri e. Diğerleri - Akciğer filmi - Akciğer filmi - Kültürler (gerekli görülenler) - Kültürler (gerekli görülenler) - İdrar - İdrar - Kan - Kan - Dışkı - Dışkı - Beyin omurilik sıvısı - Beyin omurilik sıvısı

28 Tedavi Şok tedavisi, “ABC” Şok tedavisi, “ABC” Sıvı elektrolit edavisi Sıvı elektrolit edavisi Hipergliseminin düzeltilmesi, Hipergliseminin düzeltilmesi, Asidozun düzeltilmesi, Asidozun düzeltilmesi, Varsa sepsis tedavisi bütün protokollerin ortak amacıdır. Varsa sepsis tedavisi bütün protokollerin ortak amacıdır.

29 1. Acil Girişim: a) Öncelikle bilinç durumu gözönüne alınarak hastanın solunum yolunun açık tutulması, aspirasyonun önlenmesi için nazogastrik dekompresyon sonda takılması vs. gibi önlemler alınır. a) Öncelikle bilinç durumu gözönüne alınarak hastanın solunum yolunun açık tutulması, aspirasyonun önlenmesi için nazogastrik dekompresyon sonda takılması vs. gibi önlemler alınır.

30 2-Sıvı Elektrolit Tedavisi Öncelikle 24 saatlik sıvı- elektrolit gereksinimi hesaplanmalı.( İdame+sıvı kaybı. ) Dehidretasyon klinik olarak değerlendirilmeli ve sıvı kaybı hesaplanmalıdır. Öncelikle 24 saatlik sıvı- elektrolit gereksinimi hesaplanmalı.( İdame+sıvı kaybı. ) Dehidretasyon klinik olarak değerlendirilmeli ve sıvı kaybı hesaplanmalıdır.

31 30 kg(1m2) ağırlığında bir çocukta %10 dehidretasyon varlığında 1500ml idame ve 3000 ml kayıp ile 24 saatte 4500 ml verilmelidir. 30 kg(1m2) ağırlığında bir çocukta %10 dehidretasyon varlığında 1500ml idame ve 3000 ml kayıp ile 24 saatte 4500 ml verilmelidir. Ancak sıvı tedavisi saatte düzeltileceğinden (Serum osmolaritesi çok yüksekse bu süre 48 saate uzayabilir.)12 saatlik idame buna eklenir ve 36 saatte 5250m verilmelidir Ancak sıvı tedavisi saatte düzeltileceğinden (Serum osmolaritesi çok yüksekse bu süre 48 saate uzayabilir.)12 saatlik idame buna eklenir ve 36 saatte 5250m verilmelidir

32 Günlük Kayıplar Günlük Kayıplar Gereksinim Gereksinim Sıvı 1500ml/m2 100ml/m2 Na 45mEq/m2 6mEq/m2 K 35mEq/m2 5mEq/m2 Cl 30mEq/m2 4mEq/m2 Fosfat 10mEq/m2 3mEq/m2

33 Sıvının %50 si ilk 12 saatte, kalan sıvı 24 saatte verilmelidir. Sıvının %50 si ilk 12 saatte, kalan sıvı 24 saatte verilmelidir. Başlangıçta (ilk 1saat) 10-20ml/kg dan %0,9 SF verilir gerekirse şokda ise aynı doz tekrar edilir. Başlangıçta (ilk 1saat) 10-20ml/kg dan %0,9 SF verilir gerekirse şokda ise aynı doz tekrar edilir. Hiperosmalarite nedeniyle %0,9 luk NaCl bile hipotonik sayılıp hızlı düşüş ile beyin ödemine neden olabilir. Hiperosmalarite nedeniyle %0,9 luk NaCl bile hipotonik sayılıp hızlı düşüş ile beyin ödemine neden olabilir.

34 İlk 1 saatten sonra verilecek sıvı %0,45 NaCl çözeltisi (75mEq/lt) olup 1-12saatler arasında verilmelidir. İzlemde Na düşerse yeniden %0,9 NaCl’e geçilir. İlk 1 saatten sonra verilecek sıvı %0,45 NaCl çözeltisi (75mEq/lt) olup 1-12saatler arasında verilmelidir. İzlemde Na düşerse yeniden %0,9 NaCl’e geçilir. Daha sonraki 24 saatte %0,2 NaCl içinde %5 glukoz solusyonuna geçilir. (1-12 sattlerde %0,9 NaCl verilmesi 12. saatten sonra %0,45 NaCl içinde %5 glukoz solusyonuna geçilmesi) Daha sonraki 24 saatte %0,2 NaCl içinde %5 glukoz solusyonuna geçilir. (1-12 sattlerde %0,9 NaCl verilmesi 12. saatten sonra %0,45 NaCl içinde %5 glukoz solusyonuna geçilmesi)

35 Düzeltilmiş Na değeri 140mEq düzeyine kadar %0,9 NaCl verilmeye devam edilmelidir. Düzeltilmiş Na değeri 140mEq düzeyine kadar %0,9 NaCl verilmeye devam edilmelidir. İlk bir saatlik sıvı tedavisi sonrası hasta idrar yapıyorsa sıvılara 30mEq/L KCl eklenmelidir. (Uyarı: Hastanın hipokalemisi varsa hastanın sıvısına 40 mEq/L potasyum konur. ) İlk bir saatlik sıvı tedavisi sonrası hasta idrar yapıyorsa sıvılara 30mEq/L KCl eklenmelidir. (Uyarı: Hastanın hipokalemisi varsa hastanın sıvısına 40 mEq/L potasyum konur. )

36 Ağır hipopotasemisi olan vakalarda EKG kontrolü ile K ilavesi 60 mEq/L’ye kadar çıkabilir. Periferik venden daha yüksek konsantrasyonda potasyum infüze etmekten kaçınılmalıdır. Ağır hipopotasemisi olan vakalarda EKG kontrolü ile K ilavesi 60 mEq/L’ye kadar çıkabilir. Periferik venden daha yüksek konsantrasyonda potasyum infüze etmekten kaçınılmalıdır.

37 Saat Sıvı Miktarı Na K Sıvı İçeriği ml/kg %0,9 NaCl 1-12 Toplam sıvının /1 (%0,9 Nacl/ yarısı %5 Dw) yarısı %5 Dw) Toplam sıvının ½ (%0,9NaCl/ ¼ %5Dw) ¼ %5Dw) Toplam sıvının ½ (%0,9NaCl/ ¼ %5Dw) ¼ %5Dw)

38 İlk 12 saatte 2 kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; saat arasında 1 kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; saat arasında 1 kısım SF+ 2 kısım %5 Dextroz karışımı ile elde edilen sıvılar kullanılır. İlk 12 saatte 2 kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; saat arasında 1 kısım SF+ 1 kısım %5 Dextroz; saat arasında 1 kısım SF+ 2 kısım %5 Dextroz karışımı ile elde edilen sıvılar kullanılır.

39 Düzeltilimiş serum Na > 155 mEq/L ise başlangıçta % 0.45 SF kullanılmalıdır. Düzeltilimiş serum Na > 155 mEq/L ise başlangıçta % 0.45 SF kullanılmalıdır. Kayıpların 24 saatten uzun sürede karşılanmasının amacı hızlı osmolarite düşmesine bağlı beyin ödeminden hastayı korumaktır. Serum osmolaritesi arasında olan vakalar 36 saatte, >360 olan vakalar 48 saatte rehidrate edilmelidir. Kayıpların 24 saatten uzun sürede karşılanmasının amacı hızlı osmolarite düşmesine bağlı beyin ödeminden hastayı korumaktır. Serum osmolaritesi arasında olan vakalar 36 saatte, >360 olan vakalar 48 saatte rehidrate edilmelidir.

40 Fosfat Ve Magnezyum Tedavisi: Fosfat Ve Magnezyum Tedavisi: P< 1mg/dl ise endike  meq/l KPO 4 P< 1mg/dl ise endike  meq/l KPO 4 Mg <1meq/l ise (<1.2 mg/dl)  %50 MgSO mg Mg <1meq/l ise (<1.2 mg/dl)  %50 MgSO mg Genel olarak fosfat replasmanı yapmaya gerek yoktur Genel olarak fosfat replasmanı yapmaya gerek yoktur

41 3-Bikarbonat Tedavisi 3-Bikarbonat Tedavisi Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları aşağıdaki gibi özetlenebilir: Bikarbonat tedavisinin olası sakıncaları aşağıdaki gibi özetlenebilir: 1. Hızlı NaHCO 3 infüzyonu ve asidozun düzeltilmesi Oksijen-Hb ayrışmasını bozarak doku oksijenizasyonunu azaltabilir.

42 2. Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak MSS asidozuna neden olabilir. 2. Bikarbonat tedavisi paradoksal olarak MSS asidozuna neden olabilir. 3. Asidozun düzeltilmesi potasyumun hücre içine hareketine neden olarak hipokalemiye neden olabilir. 3. Asidozun düzeltilmesi potasyumun hücre içine hareketine neden olarak hipokalemiye neden olabilir.

43 1. pH > 7.1 ise NaHCO 3 vermeye gerek yoktur. 2. pH 7.0 ile 7.1 arasında ise 40 mEq/m 2 (veya 1 mEq/kg) NaHCO 3 2 saat içinde infüze edilir. 3. pH < 7.0 ise 80 mEq/m 2 (veya 2 mEq/kg) NaHCO 3 2 saat içinde infüze edilir.

44 Diğer bir görüş ise HCO3 tedavisi sadece Ph <7,0 olan vakalarda verilmesidir. Diğer bir görüş ise HCO3 tedavisi sadece Ph <7,0 olan vakalarda verilmesidir.

45 Uyarı: Uyarı: 1. Kardiyopulmoner resüsitasyon dışında NaHCO 3 asla bolus olarak verilmemelidir. 2. Diyabetik ketoasidoz tedavisi sırasında asidoz (sıvı tedavisi ve insülin etkisi ile) kendiliğinden düzeldiğinden HCO 3 replasmanı 2 saat içinde yapılması daha yararlıdır.

46 3. Iki saatlik periyodda infüze edilen NaHCO 3 miktarının 2-3 mEq/kg’ı aşmamasına dikkat edilmelidir. 4. NaHCO 3 solüsyonunun osmolaritesi 2000 mosm/L’dir. Bu nedenle NaHCO 3 dilüe edilerek (Tercihen 1/6 Molar solüsyonda veya hastanın sıvısına eklenerek) verilmesi gereklidir.

47 5. NaHCO 3 ile verilen Na miktarının hastaya diğer sıvılarla verilen total Na’dan düşülmesi gereklidir.

48 İnsülin Tedavisi İlk 1 saatlik sıvı tedavisinden sonra başlanır. Kısa veya hızlı etkili insülin 0,1U/kg/sa(4 yaş altı 0,05Ukg/sa) dozda ve ayrı bir venden IV perfüzyon olarak uygulanmalıdır. İlk 1 saatlik sıvı tedavisinden sonra başlanır. Kısa veya hızlı etkili insülin 0,1U/kg/sa(4 yaş altı 0,05Ukg/sa) dozda ve ayrı bir venden IV perfüzyon olarak uygulanmalıdır. % 0.9 NaCl içinde verilir. % 0.9 NaCl içinde verilir.

49 İnsülin solüsyonu 4-6 saatte taze olarak hazırlanmalıdır. İnsülin solüsyonu 4-6 saatte taze olarak hazırlanmalıdır. Bunun için 0.1 x Hastanın Ağırlığı x 4 saat formülü ile insülin miktarı hesaplanır. Hesaplanan insülin miktarı 120 ml % 0.9 NaCl içine konarak 10 damla/dk olarak gönderilir. Bu şekilde hazırlanan insülinli sıvının her 4 saatte bir değiştirilmesi sağlanmış olur. Bunun için 0.1 x Hastanın Ağırlığı x 4 saat formülü ile insülin miktarı hesaplanır. Hesaplanan insülin miktarı 120 ml % 0.9 NaCl içine konarak 10 damla/dk olarak gönderilir. Bu şekilde hazırlanan insülinli sıvının her 4 saatte bir değiştirilmesi sağlanmış olur.

50 Uyarı: Uyarı: 1. Başlangıçta IV bolus insülin vermeye genellikle gerek yoktur. 2. Bu şekilde verilen insülin ile 2 saatin sonunda serum glukoz değeri başlangıçtaki değerin % 20’si kadar düşmezse iki yol önerilebilir.

51 a. 0.1 Ü/kg regüler insülin bir kez IV bolus olarak verilebilir. a. 0.1 Ü/kg regüler insülin bir kez IV bolus olarak verilebilir. b. Alternatif olarak tercihen insülin infüzyon hızı 0.15 veya 0.2 Ü/kg/saat olarak arttırılır. b. Alternatif olarak tercihen insülin infüzyon hızı 0.15 veya 0.2 Ü/kg/saat olarak arttırılır.

52 İzlem ve Genel Uyarılar İzlem ve Genel Uyarılar a ) Kan şekerinin ortalama 75 mg/saat düşmesi beklenir. a ) Kan şekerinin ortalama 75 mg/saat düşmesi beklenir. b)Asit-baz dengesindeki düzelme en iyi kan pH’sı ile bunun mümkün olmadığı durumlarda plazma ketonu ile izlenir. Ketostix ile ölçülen aseton DKA’nın düzelme fazında beta hidroksibütirik asidin asetona dönüşmesi sonucu artar. Bu nedenle Ketostix yöntemiyle bakılan plazma ketonu asidozun düzelmesi konusunda tam bir fikir vermez. Bununla birlikte pratikte hastalar saat başı bakılan plazma ketonu ile izlenir. b)Asit-baz dengesindeki düzelme en iyi kan pH’sı ile bunun mümkün olmadığı durumlarda plazma ketonu ile izlenir. Ketostix ile ölçülen aseton DKA’nın düzelme fazında beta hidroksibütirik asidin asetona dönüşmesi sonucu artar. Bu nedenle Ketostix yöntemiyle bakılan plazma ketonu asidozun düzelmesi konusunda tam bir fikir vermez. Bununla birlikte pratikte hastalar saat başı bakılan plazma ketonu ile izlenir.

53 c) Kan şekeri mg’a düştüğü zaman hastanın asidozunun tam olarak veya kısmen düzelmesi beklenir. Bu durumda insülin infüzyon hızı yarıya inilir ve hastanın sıvısındaki % 5 Dextroz % 10 Dextroz ile değiştirilir.

54 Hasta kan glükozu 300mg/dl altına düşünceye, asidoz düzelinceye ve kusmaları geçip ağızdan besleninceye kadar İV sıvı ve insülin perfüzyonu devam edilmelidir. Hasta kan glükozu 300mg/dl altına düşünceye, asidoz düzelinceye ve kusmaları geçip ağızdan besleninceye kadar İV sıvı ve insülin perfüzyonu devam edilmelidir. Kan glükozu 300mg/dl altına düştüğü halde asidoz düzelmemişse insülin infüzyonu azaltılmadan devam edilir. Kan glükozu 300mg/dl altına düştüğü halde asidoz düzelmemişse insülin infüzyonu azaltılmadan devam edilir.

55 Devamında Hastanın sıvısı % 10 Dextroz ile hazırlanarak kan şekerini uygun düzeyde ( mg/dl) tutacak miktarda glukoz verilmelidir. Devamında Hastanın sıvısı % 10 Dextroz ile hazırlanarak kan şekerini uygun düzeyde ( mg/dl) tutacak miktarda glukoz verilmelidir. Kan şekerinin ise mg’a düştüğü bu durumda verilmesi gereken % 10 Dextroz miktarı yaklaşık 3 mg/kg/saat’dir. Kan şekerinin ise mg’a düştüğü bu durumda verilmesi gereken % 10 Dextroz miktarı yaklaşık 3 mg/kg/saat’dir.

56 Plazma ketonu negatif olup glisemi 300 mg/dl altına inip intravenöz insülin infüzyonu sonlandırılabilir. (Daha doğru kriter pH> 7.30 veya HCO 3 >15 mEq/L olmalıdır). Plazma ketonu negatif olup glisemi 300 mg/dl altına inip intravenöz insülin infüzyonu sonlandırılabilir. (Daha doğru kriter pH> 7.30 veya HCO 3 >15 mEq/L olmalıdır). Ve SC insülin uygulamasına geçilir. Ve SC insülin uygulamasına geçilir.

57 Intravenöz insülin infüzyonu s.c. insülin yapıldıktan 1/2 saat sonra sonlandırılmalıdır. Yeni tanı alan diyabetli bir hastada 1.5 Ü/kg/gün olarak hesaplanan regüler insülin dozunun 1/4 s.c. yapılır. Intravenöz insülin infüzyonu s.c. insülin yapıldıktan 1/2 saat sonra sonlandırılmalıdır. Yeni tanı alan diyabetli bir hastada 1.5 Ü/kg/gün olarak hesaplanan regüler insülin dozunun 1/4 s.c. yapılır.

58 Hastanın daha önce hesaplanan intravenöz sıvısı hasta ağızdan almaya başlasa bile en az 24 saat verilmeye devam edilmelidir. Hastanın daha önce hesaplanan intravenöz sıvısı hasta ağızdan almaya başlasa bile en az 24 saat verilmeye devam edilmelidir. Asidotik dönemde hastaya aktivite yaptırılmaz. Asidotik dönemde hastaya aktivite yaptırılmaz.

59 TAKİPTE 1) Kan şekeri 300 mg/dl nin altına ininceye kadar saatte bir, daha sonra 2-4 saatte bir tayin edilir. 1) Kan şekeri 300 mg/dl nin altına ininceye kadar saatte bir, daha sonra 2-4 saatte bir tayin edilir. 2) Kan gazı: Kan pH'sı normale gelinceye kadar saatlerde bakılabilir. 2) Kan gazı: Kan pH'sı normale gelinceye kadar saatlerde bakılabilir. 3) İdrar keton ve şekeri: 6 saatte bir bakılır. 3) İdrar keton ve şekeri: 6 saatte bir bakılır.

60 4) Elektrolitler, üre ve kreatinin: saatlerde bakılabilir. 4) Elektrolitler, üre ve kreatinin: saatlerde bakılabilir. 5) Plasma ketonu (bakılabiliyorsa) saatlerde bakılabilir. 5) Plasma ketonu (bakılabiliyorsa) saatlerde bakılabilir.

61 Kalp solunum hızı takibi, kan basıncı, sıvı alımı, idrar çıkımı saat başı kaydedilmeli, beyin ödemi açısından klinik bulgular değerlendirilmeli. Kalp solunum hızı takibi, kan basıncı, sıvı alımı, idrar çıkımı saat başı kaydedilmeli, beyin ödemi açısından klinik bulgular değerlendirilmeli. Gerekirse EKG takibi yapılmalı Gerekirse EKG takibi yapılmalı Glükoz 300mg altına inince serum glükoz değeri 2-4 saat arayla tekrarlanmalı(Elektrolit kan gazı hct de aynı) Glükoz 300mg altına inince serum glükoz değeri 2-4 saat arayla tekrarlanmalı(Elektrolit kan gazı hct de aynı)

62 Ağızdan Beslenmeye Geçiş ve Postasidotik Dönemde İzlem a) önce 40 kal/kg/gün olarak hesaplanan kalorinin 1/4’ü ilk 6 saatte “basit karbonhidrat içeren sıvı” (% 10 Dextroz ile hazırlanmış limonata), saat başı verilir. a) önce 40 kal/kg/gün olarak hesaplanan kalorinin 1/4’ü ilk 6 saatte “basit karbonhidrat içeren sıvı” (% 10 Dextroz ile hazırlanmış limonata), saat başı verilir.

63 Daha sonraki 6 saat için ilk 6 saat için hesaplanan kalori % arttırılır. Ikinci 6 saatte hesaplanan kalori seyreltik çorba, et suyu v.b. gibi besinler ile 2 saat aralıklarla verilir. Daha sonraki 6 saat için ilk 6 saat için hesaplanan kalori % arttırılır. Ikinci 6 saatte hesaplanan kalori seyreltik çorba, et suyu v.b. gibi besinler ile 2 saat aralıklarla verilir.

64 Üçüncü 6 saatdeki kalori ikinci 6 saatdeki hesaplanan kalorinin % arttırılması ile saptanır. Bu dönemde yumuşak diyet (meyve püresi, sebze püresi v.s.) verilir. Daha sonraki 6 saatte ise normal beslenmeye geçilir. Üçüncü 6 saatdeki kalori ikinci 6 saatdeki hesaplanan kalorinin % arttırılması ile saptanır. Bu dönemde yumuşak diyet (meyve püresi, sebze püresi v.s.) verilir. Daha sonraki 6 saatte ise normal beslenmeye geçilir.

65 Bu dönemdeki kalori hastanın boy yaşına göre alması gereken günlük kalorinin 1/4’ü olarak hesaplanabilir. Bu dönemdeki kalori hastanın boy yaşına göre alması gereken günlük kalorinin 1/4’ü olarak hesaplanabilir. Hasta ağızdan tam olarak almaya başladıktan sonra günlük total kalori 4 ana öğünde verilir. Hasta ağızdan tam olarak almaya başladıktan sonra günlük total kalori 4 ana öğünde verilir.

66 Diyabetik ketoasidoz tedavisinin komplikasyonları Diyabetik ketoasidoz tedavisinin komplikasyonları 1. Hipoglisemi  insülin doz fazlalığı 1. Hipoglisemi  insülin doz fazlalığı 2. Hiperglisemi/rebound ketozis  yetersiz insülin/insülinin erken kesilmesi 2. Hiperglisemi/rebound ketozis  yetersiz insülin/insülinin erken kesilmesi 3. Hiperkloremi  aşırı SF verilmesi 3. Hiperkloremi  aşırı SF verilmesi 4. Hipo/hiperkalemi  uygunsuz K replasmanı 4. Hipo/hiperkalemi  uygunsuz K replasmanı

67 Serebral ödem  fatalite %70, morbidite %7-14 Serebral ödem  fatalite %70, morbidite %7-14 Serebral ödemin önlenmesi  sodyum ve sıvı kaybının yavaş düzeltilmesi,o s molarite düşüşü saatte 3 mosm/kg-su’yu geçmemeli, KŞ düşürme hızı max. 75 mg/dl olmalı, Tedavi  Mannitol(0,25-1gr/gün) Serebral ödemin önlenmesi  sodyum ve sıvı kaybının yavaş düzeltilmesi,o s molarite düşüşü saatte 3 mosm/kg-su’yu geçmemeli, KŞ düşürme hızı max. 75 mg/dl olmalı, Tedavi  Mannitol(0,25-1gr/gün)

68 Gereksiz alkali tedavisinin zararları Gereksiz alkali tedavisinin zararları * Doku oksijenizasyonunda azalma * Doku oksijenizasyonunda azalma * Hipokalemi Metabolik alkalozis * Hipokalemi Metabolik alkalozis * Paradoksal SSS asidozu  bilinç kaybı * Paradoksal SSS asidozu  bilinç kaybı

69 Diğer tedavi komplikasyonları Diğer tedavi komplikasyonları Non-kardiojenik pulmoner ödem Non-kardiojenik pulmoner ödem Hipoksemi Hipoksemi Lenste hidrops  görme kusuru Lenste hidrops  görme kusuru Akut kalp yetmezliği Akut kalp yetmezliği


"DİYABETİK KETOASİDOZ KETOASİDOZ Dr. İlhan Asya Tanju Dr. İlhan Asya Tanju." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları