Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

HİPERTİROİDİZM  Tirotoksikoz; - Serumda herhangibir nedenle T3-T4 artışıdır  Hipertiroidi; - Bizzat tiroid bezinin fazla çalışması ile oluşur.  Kadın.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "HİPERTİROİDİZM  Tirotoksikoz; - Serumda herhangibir nedenle T3-T4 artışıdır  Hipertiroidi; - Bizzat tiroid bezinin fazla çalışması ile oluşur.  Kadın."— Sunum transkripti:

1 HİPERTİROİDİZM  Tirotoksikoz; - Serumda herhangibir nedenle T3-T4 artışıdır  Hipertiroidi; - Bizzat tiroid bezinin fazla çalışması ile oluşur.  Kadın / Erkek oranı =10, - Prevelans: /1000 Kadın, - Yıllık insidans: 1/1000 Kadın.  Graves Hastalığı, TMNG ve toksik adenom; - Hipertiroidilerin % 70-80’ini oluşturur. < 40 yaş da en sık neden Graves hastalığıdır.

2 HİPERTİROİDİZM- II  Subklinik hipertiroidizm; - 60 yaş üstündekilerde % 3-4 olarak bulunur.  Postpartum tiroidit 100 doğumdan 2-3’ünde görülür.  Hipertiroidizm her yaşta olsa da <15 yaş’da daha azdır - GH her yaşta olsa da gençlerde daha sık, - TMNG yaşlılarda (>50yaş) sıktır.  Graves hastalığı kadınlarda daha sıktır - Puberte, gebelik, menapozda sıklık artar.  TMNG da kadınlarda biraz daha fazladır.  Toksik adenom y. sık görülür, hipertiroidi hafiftir.

3 Hipertiroidizmde Etyoloji

4 Hipertiroidizmde Etyoloji- II

5 TİROİD OTOANTİKORLARI  Tiroid Ab’ları; - Anti Tg, - TPO Ab’ları (= Anti- Mikrozomal Ab), - TSHR Ab’ları.  TSHR Ab’ları; - Tiroid bezinin büyümesini uyaran (TGSI) - Hormon yapımını uyaran (TSI) - TSH’nın bağlanmasını bloke eden (TBII)

6 Subklinik Hipertiroidi Nedenleri - Tiroid hormonu verilmesi, - GH’ ında tedaviden sonra, - Otonom tiroid adenomu, Geçici Subklinik Hipertiroidi; - IFN , - Amiodarona bağlı, - Tiroiditlerde, - Hipertiroidi tedavisi başlangıcında.

7 Hipertiroidizmde Semptom ve Bulgular Genel: Sinirlilik, uykusuzluk Aşırı terleme Kilo kaybı Yorgunluk Tremor, Hiperkinezi Sıcak intoleransı Göz: Eksoftalmi Konjuktivit Kemozis Oftalmopleji Optik sinir tutulumu Deri: Sıcak, nemli, incedir. Allopesi Hiperpigmentasyon Vitiligo Onikoliz, Akropaki Pretibial miksödem Ürtiker GIS: Kusma, diare İştahta artma, susama hissi KC enzimleri artışı Hepatomegali

8 Hipertiroidizmde Semptom ve Bulgular- II Nöromüsküler: El ve dilde ince tremor Proksimal kas zafiyeti Myopati Kas atrofisi Kreatinüri Hipokalemik peryodik paralizi Reprodüktif: Jinekomasti Fertilite azalması Düzensiz menses KVS: Taşikardi, dispne Atrial fibrilasyon Konjestif kalp yetmezliği Angina pektoris SKB yüksek, DKB düşük, Nabız basıncı artmıştır. Hematopoetik: Anemi Lenfositoz, LAP Splenomegali Timus hiperplazisi

9 Hipertiroidizmde Semptom ve Bulgular- III Metabolik-Endokrin: Hiperkalsemi Hiperkalsiüri Alkalen fosfataz artışı Osteoporoz Ferritin artışı SHBG artışı Hipoproteinemi Diğer Guatr Tiroid bezinde üfürüm Disfaji Wheezing, stridor Takipne Pemberton belirtisi Göz bulguları Psikotik hastalık Alt ekstremite ödemi

10 Hipertiroidizmde Klinik  Klinik bulguların şiddeti ve sayısı; - Hastalığın ağırlığı ve süresi, TH yüksekliği ile ilişkilidir.  Yaşlı hastalarda klasik semptomlar olmayabilir, - Yaşlılar sıklıkla atrial fibrilasyon, kalp yetmezliği ile gelir.  Graves hastalığında en önemli bulgular; - Guatr - Oftalmopati - Dermopati - Akropaki  Diffüz guatr % 10’unda olmayabilir (Özellikle yaşlılarda)  Dermopati <% 1(Pretibial,preradial mukopolisak. birikimi)

11 Hipertiroidizmde Klinik- II u Akropaki <% 0.5-4’ ünde görülür; - Çomak parmağa yolaçan yumuşak doku-kemik değişikliği u Oftalmopati GH’nın % 50’ inde (USG/ CT ile >% 90); - Tanı anında, önce veya sonrasında ortaya çıkabilir. - Önemli derecede oftalmopati % 5’ dir, diplopi olabilir. - Sigara içenlerde, kadınlarda eksoftalmi daha sıktır. - Genellikle bilateraldir, nadiren unilateral olabilir. u Eksoftalmi Graves hastalığı dışında; - Çok nadiren Hashitoksikoziste olabilir. - Diğer hipertiroidilerde eksoftalmi olmaz. u Oftalmik Graves: Tiroid oftalmopatisi var, hipertiroidi yok.

12 Hipertiroidizmde Klinik-III  Hipertiroidide katekolaminler artmaz, - Katekolaminlere duyarlılık artar.  Hipertiroidide  adrenerjik reseptör sayısı artar.  Taşikardi uykuda bile vardır; en önemli bulgulardan biridir.  Atrial fibrilasyon Graves hastalığında % görülür; - Tedaviyle genellikle 4 ayda düzelir.  Kardiak output artmıştır ( Yüksek debili kalp yetmezliği).  İntrensek faktör Ab’ları 1/3’ünde pozitiftir; - Pernisiyöz anemi % 2-3’ünde görülür.  Myopati ve hipokalemik peryodik paralizi; - Erkeklerde daha sıktır

13 Hipertiroidizmde Klinik-IV u Bazal metabolizma artışı; - İştahı arttırır. - Sıcak intoleransına neden olur. - Gıda alımı arttığı halde kilo kaybı olur - % 10 vakada ise kilo alımı görülür. u Nadiren yaşlılarda iştah artımı olmaz, - Aşırı kilo kaybı olur. u GH’ da diğer otoimmün hastalıklar daha sıktır: - Addison, Tip 1 DM, Vitiligo, Romatoid artrit, SLE, - Skleroderma, ITP, Myastenia gravis, Pernisiyöz anemi

14 Hipertiroidizmde Laboratuvar  T3 ve T4 artmış, TSH baskılanmıştır.  T3 artışı T4’ e göre daha belirgindir.  Ferritin düzeyi artar, SHBG yüksektir.  % 2-3’ünde pernisiyöz anemi vardır.  T4 toksikozu; - Tirotoksikoza sistemik hastalık eşlik ediyorsa, - T4  T3 dönüşümünü bozan diğer hallerde; - Kontrast ajanlar, yüksek doz propranalol alımında - Bunlarda TT3 N, sT3 yüksektir.  T3 toksikozunun en sık nedeni toksik adenomdur.  Gebede TSHR Ab (+) ise neonatal trtx düşünülür.

15 Hipertiroidizmde Laboratuvar- II u Subklinik hipertiroidide; - TRH testi yapıldığında TSH cevabı alınmaz. - Sensitif TSH ölçümü yapıldığından, - TSH supresse vakalarda TRH testi gereksizdir. u Tiroid USG ve sintigrafisi; - Tanı ve ayırıcı tanı için yapılır. u Sintigrafi ile; - Nodülün aktif olup olmadığı, - Çevre dokuyu supresse edip etmediği anlaşılır. u Şüpheli vakalarda tiroid Ab’ları yardımcı olabilir.

16 Hipertiroidizmde Ayırıcı Tanı  Hipertiroidide; - T3, T4 ve sT3, sT4 artmış, TSH baskılanmıştır.  TBG’nde değişiklikler olabilir, Serbest fraksiyon ölçülür.  Bu testlerle hipertiroidi tanısı konur, etyolojik bilgi vermez  Graves hastalığı klasik klinik bulgularıyla tanınır. - Tiroid OtoAb’ ları bakılabilir, hepsinde (+) olmayabilir.  I-123 uptake; - Hipertiroidizm vakalarında normal veya artmış, - Diğer tirotoksik vakalarda düşüktür. - Subakut tiroiditte erken dönemde tutulum yoktur. - Struma ovaride pelviste tutulum vardır.

17 Hipertiroidizmde Ayırıcı Tanı- II u Tiroid hormonları yüksek iken TSH supresse değilse; 1) TSH salgılayan hipofiz adenomu, 2) Tiroid hormonuna hipofizer rezistans, 3) Hipofizer Tip II deiyodinaz enzim eksikliği olabilir. - Her üçü de çok nadirdir (Laboratuvar hatası?). u Familyal disalbuminemik hipertiroksinemide; - sT4 yüksek, TSH normaldir. u Diğer ötiroid sT4 artışı yapan nedenler: - Ciddi tiroid dışı hastalıklar, Akut psikiyatrik hastalık. - T4 tedavisi, - T4  T3 azaltan nedenler

18 Hipertiroidizmde Tiroid Fonksiyon Testleri

19 TİROİD KRİZİ  Nadirdir ama mortalitesi yüksek bir komplikasyondur,  Aşırı tirotoksikoz bulgularıyla karekterizedir,  Hayatı tehdit edici bir durumdur.  Sepsis, feokromositoma ve malign hipertermi - Benzer klinik tabloya yol açabilir.  Genellikle GH bazen de TMNG ile birliktedir.  Preoperatif iyi hazırlanmamış operasyonlarda sıktır; - Günümüzde medikal kriz daha sık görülmektedir.  Tiroid krizinin nedeni hakkında yeterli bilgi yoktur; - T3 düzeyi ağır bir tirotoksikozdan daha fazla değildir.  Bulantı, kusma, karın ağrısı krizin başında olabilir.  Acil tedavi uygulanmazsa ölümle sonuçlanır.

20 Tiroid Krizine Zemin Hazırlayan Faktörler  Enfeksiyon  Tiroid cerrahisi  Tiroid dışı cerahi  Radyoaktif iyod tedavisi  İyotlu kontrast boyalar  Amiodarone  Tiroid hormon alımı  Diabetik ketoasidozis  Konjestif kalb yetmezliği  Hipoglisemi  Gebelik toksemisi  Doğum  Ağır emosyonel stress  Pulmoner embolizm  Serebrovasküler bozukluk  Barsak infarktüsü  Travma  Diş çekimi  Tiroidin kuvvetli palpasyonu  Antitiroidlerin kesilmesi

21 TİROİD KRİZİNDE KLİNİK Genel Hiperkinezi Sıcak intoleransı Terleme Hiperpreksi KVS Çarpıntı,Taşikardi Kesik kesik soluma Yeni başlamış aritmi Endokrin Guatr Göz Proptozis, Dik bakış GIS Diare Kilo kaybı Hepatomegali Sarılık Sinir sistemi Yorgunluk Tremor Psikoz(deliryum,demans) Hiperrefleksi Apati Koma


"HİPERTİROİDİZM  Tirotoksikoz; - Serumda herhangibir nedenle T3-T4 artışıdır  Hipertiroidi; - Bizzat tiroid bezinin fazla çalışması ile oluşur.  Kadın." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları