Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Saniye TOPCU DM önemli bir sağlık sorunudur; Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Saniye TOPCU DM önemli bir sağlık sorunudur; Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek."— Sunum transkripti:

1

2 DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Saniye TOPCU

3 DM önemli bir sağlık sorunudur; Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek tedavi harcamaları Yüksek tedavi harcamaları Fazla iş gücü kaybı Fazla iş gücü kaybı Hastaya ve topluma büyük yük getirmesi Hastaya ve topluma büyük yük getirmesi

4 DİABETES MELLİTUS Pankreasdan insülin salınımının mutlak veya relatif yetersizliği veya insülin etkisinin yetersizliği ile oluşan karbonhidrat protein,yağ metabolizması bozuklukları ile karekterli bir endokrin ve metabolizma hastalığıdır. Pankreasdan insülin salınımının mutlak veya relatif yetersizliği veya insülin etkisinin yetersizliği ile oluşan karbonhidrat protein,yağ metabolizması bozuklukları ile karekterli bir endokrin ve metabolizma hastalığıdır.

5 Diabetes Mellitus Tipleri Tip 1 diyabet (T1DM) Tip 1 diyabet (T1DM) a) Otoimmün (T1ADM) b) İdiopatik (T1BDM) Tip 2 diyabet (T2DM) Tip 2 diyabet (T2DM) Diyabetin diğer spesifik tipleri (sekonder diyabet) Diyabetin diğer spesifik tipleri (sekonder diyabet) Gestasyonel diyabet (GDM) Gestasyonel diyabet (GDM)

6 DİYABETES MELLİTUS NEDİR ? Tipleri Tipleri Belirtileri Belirtileri Komplikasyonları Komplikasyonları

7 Tipleri; Tip I ve Tip II diye ikiye ayrılır. Tip I ve Tip II diye ikiye ayrılır. Diğer hastalıkların seyri sırasında veya kullanılan ilaçlara bağlı olarak gelişebilir. Diğer hastalıkların seyri sırasında veya kullanılan ilaçlara bağlı olarak gelişebilir. Gebelikte gelişebilir. Gebelikte gelişebilir.

8 Tip I Diyabet Yaşamlarını sürdürebilmek için insülin almak zorundadırlar. Yaşamlarını sürdürebilmek için insülin almak zorundadırlar. Genellikle 30 yaşından önce başlar. Genellikle 30 yaşından önce başlar. İnsülin salınan hücreler harap olmuştur. İnsülin salınan hücreler harap olmuştur. Genellikle ani ve hızla gelişir. Genellikle ani ve hızla gelişir.

9 Tip I Diyabetin Belirtileri; Sık idrara çıkma, Sık idrara çıkma, Aşırı acıkma, Aşırı acıkma, Aşırı susama, Aşırı susama, Kilo kaybı, Kilo kaybı, Yorgunluk. Yorgunluk.

10 Tip II Diyabet Semptomlar yavaş gelişir veya hiç görülmez. Semptomlar yavaş gelişir veya hiç görülmez. Genellikle ailede diyabet öyküsü vardır. Genellikle ailede diyabet öyküsü vardır. 40 yaşından sonra görülmekle birlikte gençlerde rastlanmaya başlanmıştır. 40 yaşından sonra görülmekle birlikte gençlerde rastlanmaya başlanmıştır. Hastalar genellikle aşırı kiloludur. Hastalar genellikle aşırı kiloludur. Diyabetlilerin % 90’ı Tip II’dir. Diyabetlilerin % 90’ı Tip II’dir. Başlangıçta insülin kullanmadan diyet veya oral ilaç tedavisiyle kontrol altına alınabilir. Başlangıçta insülin kullanmadan diyet veya oral ilaç tedavisiyle kontrol altına alınabilir.

11 Tip II Diyabetin Belirtileri; Yorgunluk ve kırıklık, görmede bozukluk, Yorgunluk ve kırıklık, görmede bozukluk, Artan açlık, susama ve idrara çıkma, Artan açlık, susama ve idrara çıkma, El ve ayakta karıncalanma veya his kaybı, El ve ayakta karıncalanma veya his kaybı, Deride iyileşmeyen enfeksiyon durumu, Deride iyileşmeyen enfeksiyon durumu, Kuru kaşıntılı deri, Kuru kaşıntılı deri, Yaraların iyileşmesinde gecikme. Yaraların iyileşmesinde gecikme.

12 Tip II Diyabet İçin Risk Faktörleri Obez kişiler ( vücut ağırlığı istenilen ölçüden % 20 fazla olanlar), Obez kişiler ( vücut ağırlığı istenilen ölçüden % 20 fazla olanlar), Birinci derece akrabalarında diyabet olanlar, Birinci derece akrabalarında diyabet olanlar, Gestasyonel Diyabetli kadınlar, Gestasyonel Diyabetli kadınlar, 4.2 kilogramdan fazla ağırlıkta çocuk doğuranlar. 4.2 kilogramdan fazla ağırlıkta çocuk doğuranlar.

13 DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (1) Tip 1 Diabetes Mellitus : Tip 1 Diabetes Mellitus : İmmün nedenliİmmün nedenli İdyopatikİdyopatik Tip 2 Diabetes Mellitus : Tip 2 Diabetes Mellitus : Periferik insülin direnci ön plandaPeriferik insülin direnci ön planda İnsülin sekresyonu yetmezliği ön plandaİnsülin sekresyonu yetmezliği ön planda.Gestasyonel Diabetes Mellitus Diğer spesifik tipler : Diğer spesifik tipler : - hücre fonksiyonunda genetik defektler - hücre fonksiyonunda genetik defektler Kromozom 12, HNF-1 a (MODY3) Kromozom 12, HNF-1 a (MODY3) Kromozom 7, glukokinaz (MODY2) Kromozom 7, glukokinaz (MODY2) Kromozom 20, HNF - 4 a (MODY1) Kromozom 20, HNF - 4 a (MODY1) Mitokondrial DNA Mitokondrial DNA Diğerleri Diğerleri

14 DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (2) İnsülin fonksiyonunda genetik defektlerİnsülin fonksiyonunda genetik defektler Tip A insülin direnci Tip A insülin direnci Leprechaunism Leprechaunism Rabson-Mandenhall sendromu Rabson-Mandenhall sendromu Lipoatrofik diabet Lipoatrofik diabet Diğerleri Diğerleri Egzokrin pankreas hastalıklarıEgzokrin pankreas hastalıkları Pankreatitler Pankreatitler Travma / pankreatektomi Travma / pankreatektomi Neoplazi Neoplazi Kistik fibrozis Kistik fibrozis Hemokromatozis Hemokromatozis Fibro / kalkülöz pankreotopati Fibro / kalkülöz pankreotopati Diğerleri Diğerleri

15 Diabetes Mellitus Neden Önemlidir? Koroner kalp hastalığının erken başlaması için önemli bir risk faktörü Koroner kalp hastalığının erken başlaması için önemli bir risk faktörü Uzun dönemde retinopati, nefropati ve periferal nöropati gibi komplikasyonları ortaya çıkar Uzun dönemde retinopati, nefropati ve periferal nöropati gibi komplikasyonları ortaya çıkar Morbidite ve mortalitesi yüksek Morbidite ve mortalitesi yüksek

16 DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (3) EndokrinopatilerEndokrinopatiler Akromegali Akromegali Cushing sendromu Cushing sendromu Glukagonoma Glukagonoma Feokromasitom a Feokromasitom a Hipertiroidi Hipertiroidi Somatostatino ma Somatostatino ma Aldosteronoma Aldosteronoma Diğerleri Diğerleri İlaç ve kimyasal maddeler Vakor Pentamidin Nikotinik Asit Glukokortikoidler Tiroid hormonları Diazoksit  adrenerjik agonistler Tiazidler Dilantin  - interferon Diğerleri

17 DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (4) İnfeksiyonlarİnfeksiyonlar Konjenital kızamıkçık Konjenital kızamıkçık Sitomegalovirüs Sitomegalovirüs Diğerleri Diğerleri Nadir görülen immün formlarNadir görülen immün formlar Stiff - man sendromu Stiff - man sendromu Antiinsülin reseptör antikorları Antiinsülin reseptör antikorları Diğerleri Diğerleri

18 DİABETES MELLİTUS SINIFLAMASI (5) Bazen diyabetle birlikte olabilen genetik sendromlarBazen diyabetle birlikte olabilen genetik sendromlar Down sendromu Down sendromu Klinefelter sendromu Klinefelter sendromu Turner sendromu Turner sendromu Wolfram sendromu Wolfram sendromu Friedreich ataksisi Friedreich ataksisi Huntington koresi Huntington koresi Laurence - Moon - Biedl sendromu Laurence - Moon - Biedl sendromu Miyotonik distrofi Miyotonik distrofi Porfiri Porfiri Prader - Willi sedromu Prader - Willi sedromu Diğerleri Diğerleri Gestasyonel Diabetes Mellitus Gestasyonel Diabetes Mellitus

19 Epidemiyolojisi DM’un prevalans ve insidansları coğrafi bölgelere, ırklara ve etnik gruplara göre farklılık gösterir. En düşük insidansa Japonyada en yüksek insidansa İskandinav ülkelerinde rastlanır. Tip 1 DM 6 aylıktan küçüklerde enderdir. 9. Aydan sonra görülmeye başlar. 5-7 yaş grubunda ve puberte döneminde iki pik yapar. DM’un prevalans ve insidansları coğrafi bölgelere, ırklara ve etnik gruplara göre farklılık gösterir. En düşük insidansa Japonyada en yüksek insidansa İskandinav ülkelerinde rastlanır. Tip 1 DM 6 aylıktan küçüklerde enderdir. 9. Aydan sonra görülmeye başlar. 5-7 yaş grubunda ve puberte döneminde iki pik yapar.

20 Prevalence of Diabetes McNeely & Boyko Diabetes Care 2004;27:66-69

21 Incidence of type 1 diabetes Age 0-14 years IDF Diabetes Atlas 2003

22 Type 1 diabetes Increase in incidence/year

23 Prevalence of DM and IGT age years

24 World wide epidemic Zimmet, Nature 2001 India: 2000:32 mill 2020: 81 mill

25 DİYABET EPİDEMİYOLOJİ Tip 2 diyabet günümüzün en yaygın kronik hastalıklarından biridir.Dünyada 140 milyonun ülkemizde 2,5 milyonun üzerinde Tip 2diyabetli hasta vardır.Tip 2 Diyabet kronilojik yaşla artar.Ülkemizde 20 yaş üzerinde prevalans%7,4 60 yaş üzerinde %20. Tip 2 diyabet günümüzün en yaygın kronik hastalıklarından biridir.Dünyada 140 milyonun ülkemizde 2,5 milyonun üzerinde Tip 2diyabetli hasta vardır.Tip 2 Diyabet kronilojik yaşla artar.Ülkemizde 20 yaş üzerinde prevalans%7,4 60 yaş üzerinde %20. Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışma(TURDEP):Ülkemizde Tip 2DM prevalansı %7.2,IGT sıklığı ise %6.7 dir.Bu oranlara dayanarak 2000 yılınüfus sayımına göre ülkemizde 2.6 milyonun üzerinde DM,2.4 milyon civarında IGT’lı olduğu tahmin edilmekdedir. Türkiye Diyabet Epidemiyoloji Çalışma(TURDEP):Ülkemizde Tip 2DM prevalansı %7.2,IGT sıklığı ise %6.7 dir.Bu oranlara dayanarak 2000 yılınüfus sayımına göre ülkemizde 2.6 milyonun üzerinde DM,2.4 milyon civarında IGT’lı olduğu tahmin edilmekdedir. 60 yaş üstü DM(%53) ve BGT(%49) 60 yaş üstü DM(%53) ve BGT(%49) Dünyada:40 yaş altı (%20),40-59yaş (%38),60-79(%42) Dünyada:40 yaş altı (%20),40-59yaş (%38),60-79(%42)

26 DÜNYADA DİYABET SIKLIĞI 2000 yılı.151 milyon.2025 yılı 300milyon 2000 yılı.151 milyon.2025 yılı 300milyon Güney Doğu Asya:Artış hızı 3 kat Prevalans %5.3. Güney Doğu Asya:Artış hızı 3 kat Prevalans %5.3. Avrupa:1.5 kat %4.9. Avrupa:1.5 kat %4.9. Güney Amerika:3 kat %3.7. Güney Amerika:3 kat %3.7. Batı Pasifik:2 kat %3.6 Batı Pasifik:2 kat %3.6 Kuzey Amerika:2 kat %7.8 Kuzey Amerika:2 kat %7.8 Orta Doğu-Doğu Akdeniz:3 kat %7.7 Orta Doğu-Doğu Akdeniz:3 kat %7.7

27 OranHasta sayısı Diyabet. % Yeni DM % Bilinen DM % IGT % Türkiye’de Diabetes Mellitus (2000 yılı 20+ yaş erişkin nüfus sayımına göre) (İstanbul Tıp Fakültesi, Sağlık Bakanlığı, DSÖ) (Satman İ, TURDEP Group: D Care 2002)

28 TİP 1 DİYABETDE RİSK FAKTÖRLERİ Genel popülasyon %0.4 Genel popülasyon %0.4 Kardeşler %5 Kardeşler %5 Diyabetli baba çocuğu %6.1 Diyabetli baba çocuğu %6.1 Diyabetli anne çocuğu %2 Diyabetli anne çocuğu %2 Doğumda anne yaşı 25’den Fazla %1.1 Doğumda anne yaşı 25’den Fazla %1.1 Doğumda anne yaşı 25’den az %3.6 Doğumda anne yaşı 25’den az %3.6 Anne ve baba diyabetik %30 Anne ve baba diyabetik %30 Monozigot ikiz %30-50 Monozigot ikiz %30-50 Dizigot ikiz % 5 Dizigot ikiz % 5

29 Diabetiklerin kardeşi için diabet riski% İki HLA haplotipip idantik %16 İki HLA haplotipip idantik %16 Bir HLA haplotipi idantik %9 Bir HLA haplotipi idantik %9 İdantik haplotip yok %3 İdantik haplotip yok %3 ICA titresi yüksek %90 fazla ICA titresi yüksek %90 fazla Herhangibir kardeş - Herhangibir kardeş -

30 TİP 2 DİABETİK AİLELERDEKİ ÇOCUKLARIN DİABET AÇISINDAN RİSKLERİ Diabetik baba %15 Diabetik baba %15 Diabetik anne %15 Diabetik anne %15 Hem anne hem baba diabetik %75 Hem anne hem baba diabetik %75 Herhangi bir kardeş diabetik %10 Herhangi bir kardeş diabetik %10 Diabetik identikal ikizlerde %90 Diabetik identikal ikizlerde %90 Non identikal ikizlerde %10 Non identikal ikizlerde %10

31 Tip 1 DM’da Viruslar Direkt B hücre sitotoksik Direkt B hücre sitotoksik İnfeksiyonla B hücre ve lenfositlerde otoimmün olayları tetikler İnfeksiyonla B hücre ve lenfositlerde otoimmün olayları tetikler Bazı viruslar ise(lenfositik koriyomenenjit virusu)selektif immün supresyon yaparak otoimmün hastalıklardan korur. Bazı viruslar ise(lenfositik koriyomenenjit virusu)selektif immün supresyon yaparak otoimmün hastalıklardan korur. CoxakiB4,kabakulak,rubella,CMV,polio, CoxakiB4,kabakulak,rubella,CMV,polio, ebstein-Bar virusları tip1DM’un fizyopatalojisinde rol ? ebstein-Bar virusları tip1DM’un fizyopatalojisinde rol ?

32 ÇEVRESEL FAKTÖRLER İnek sütü(ABBOS Proteini) İnek sütü(ABBOS Proteini) Kimyasal ajanlar(N-nitroso bileşik leri.strepozotosin. alloksan hayvanlrd) Kimyasal ajanlar(N-nitroso bileşik leri.strepozotosin. alloksan hayvanlrd) Tütsülenmiş et.ve benzer bileşikler insanlarda dm gelişimi ile ilgili bulunmuş Tütsülenmiş et.ve benzer bileşikler insanlarda dm gelişimi ile ilgili bulunmuş Yıllık mevsimlik ısı ortalamaları Yıllık mevsimlik ısı ortalamaları Ekvatordan uzaklık Ekvatordan uzaklık Nüfusun etnik yapısı Nüfusun etnik yapısı Ancak Tip1Dm oluşumunda coğrafik kuzey güney farkı nasıl bir etki yapmakdadır bilinmez. Ancak Tip1Dm oluşumunda coğrafik kuzey güney farkı nasıl bir etki yapmakdadır bilinmez.

33 OTOİMMÜNİTE Hashimato tiroiditi,adrenal yetersizlik, Hashimato tiroiditi,adrenal yetersizlik, pernisiyöz anemi ve vitiligo. Adacık hücre antikoru(ICA),insülin antikorları(IAA),glutamik asid dekarboksilaz antikoru(GABA sentezinde gerekli),İnsülin reseptör antikoru. Adacık hücre antikoru(ICA),insülin antikorları(IAA),glutamik asid dekarboksilaz antikoru(GABA sentezinde gerekli),İnsülin reseptör antikoru.

34 HÜCRESEL ÜMMİNÜTE Aktivite kazanmış T lenfositleri sayısı periferik kanda belirgin artmışdır. Aktivite kazanmış T lenfositleri sayısı periferik kanda belirgin artmışdır. Diğer (Helper,Supressör)lenfositlerdede hastalığın başlangıcında artma ve azalmalar olduğu gösterilmiş. Diğer (Helper,Supressör)lenfositlerdede hastalığın başlangıcında artma ve azalmalar olduğu gösterilmiş. 1-efföktör hücre hedef hücre interaksiyonu sonucu imminosit ve B hücreleri arasında etkileşim oluşması.2-effektör hücrenin saldırıyı başlatması. 1-efföktör hücre hedef hücre interaksiyonu sonucu imminosit ve B hücreleri arasında etkileşim oluşması.2-effektör hücrenin saldırıyı başlatması. 3-”KİLLER”T lenfositlerden bağımsız hedef hücrenin öldürülmesi. 3-”KİLLER”T lenfositlerden bağımsız hedef hücrenin öldürülmesi.

35 Non spesifik viral ve bakteriyel infeksiyon MAKROFAJ MAKROFAJ IL-1 ve TNF- ALFA ARTAR IL-1 ve TNF- ALFA ARTAR HAFİF B HÜCRE HASARI HAFİF B HÜCRE HASARI NORMAL POPÜLASYON TİP 1yatkın popülasyon NORMAL POPÜLASYON TİP 1yatkın popülasyon OTOİMMÜN BHCRSİ OTOİMMÜN BHCRSİ İYİLEŞME TİP1 DM(IDDM) İYİLEŞME TİP1 DM(IDDM)

36 NORMAL ADACIK HÜCRELERİ B HÜCRELERİNDE VİRAL İNFKS B HÜCRELERİNDE VİRAL İNFKS B HÜC.DE ALFA İNTERFERON SEK. B HÜC.DE ALFA İNTERFERON SEK. B HCDE ABERAN KLAS 11 MHC EKSPESYONU B HCDE ABERAN KLAS 11 MHC EKSPESYONU GENETİK YATKINLIK GENETİK YATKINLIK OTOİMMÜNİTENİN TETİKLENMESİ OTOİMMÜNİTENİN TETİKLENMESİ YANGININ BAŞLAMASI YANGININ BAŞLAMASI B HÜCRE YIKIMI B HÜCRE YIKIMI IDDM IDDM

37 Tip I diyabetin gelişim evreleri 1. Genetik yatkınlık, 2. Otoimmün olayları başlatma, tetik mekanizması, 3. Aktif immünite dönemi, 4. Glukoz ile uyarılan ilk faz insülin salgılanmasının zayıflaması, 5. Belirgin diyabet dönemi, 6. Total diyabet dönemi.

38

39 VİRUSLARVİRUSLAR TİP 1 DİABETES MELLİTUSTA ETYOLOJİK FAKTÖRLER TİP 1 DİABETES MELLİTUSTA ETYOLOJİK FAKTÖRLER OTOİMMÜN SÜREÇ TİP 1 DİABETES MELLİTUS GENETİK YATKINLIK ?? BETA HÜCRE HASARI

40 Tip 2 Diyabet Patofizyolojisi Hiperglisemi nedenleri Karaciğer Artmış glukoz üretimi Glukoz İnsülin rezistansı Reseptör + post-reseptör defektler Periferik doku (kas) Pankreas Azalmış insülin sekresyonu Saltiel, Diabetes 1996; 45:

41 GENETİK YATKINLIK OBEZİTEOBEZİTESEDANTERYAŞAMSEDANTERYAŞAM TİP 2 DİABETES MELLİTUS KALITIM-ÇEVRE İLİŞKİSİ TİP 2 DİABETES MELLİTUS KALITIM-ÇEVRE İLİŞKİSİ BESLENMEALIŞKANLIĞIBESLENMEALIŞKANLIĞIYAŞLANMAYAŞLANMA?STRESGEBELİK?STRESGEBELİK HİPERİNSÜLİNEMİHİPERİNSÜLİNEMİ İNSÜLİN DİRENCİ TİP 2 DİABETES MELLİTUS

42 NIDDM : Tip 2 DM Genetik faktörler :  Genetik faktörler :  Multiple Lokus Defekti Mevcut  Çevresel faktörler :  Obezite, diet, fiziksel aktivite  İntrauterin faktörler, stres  Diğer faktörler

43 İ.V. GLUKOZ UYARISI NON- DİYABETİK İ N S Ü L İ N Uyarılmış İnsülin Sekresyonu Glikozla Uyarılmış İnsülin Sekresyonu DAKİKADAKİKA TİP 2 DİYABETİK μU/ml

44 100 Beta hücre fonksiyonu (%) Beta hücre fonksiyonu (%) Yıl Postprandial Hiperglisemi Postprandial Hiperglisemi Tip-2 DM Faz I Tip-2 DM Faz I Tip-2 DM Faz II Tip-2 DM Faz II Tip-2 DM Faz III Tip-2 DM Faz III Tip 2 Diabetes Mellitus’un Evreleri Bozulmuş Glukoz Toleransı Bozulmuş Glukoz Toleransı Bozulmuş Açlık Glukozu Bozulmuş Açlık Glukozu İNSÜLİN EKSİKLİĞİ Tanı 14 -2

45 Soy geçmişinde diyabet öyküsü Soy geçmişinde diyabet öyküsü Obezite (BKİ  27 kg/m 2 ) Obezite (BKİ  27 kg/m 2 ) Yaş  38 yıl Yaş  38 yıl BGT ve/veya BAG saptanmış olması BGT ve/veya BAG saptanmış olması Hipertansiyon  135/80 mmHg Hipertansiyon  135/80 mmHg HDL kolesterol kadınlarda  50 mg/dl,erkeklerde  40 mg/dl,LDL 130mg/dl, trigliserid  150 mg/dl HDL kolesterol kadınlarda  50 mg/dl,erkeklerde  40 mg/dl,LDL 130mg/dl, trigliserid  150 mg/dl Gestasyonel diyabet veya makrozomi öyküsü (  4 kg) Gestasyonel diyabet veya makrozomi öyküsü (  4 kg) Soy geçmişinde diyabet öyküsü Soy geçmişinde diyabet öyküsü Obezite (BKİ  27 kg/m 2 ) Obezite (BKİ  27 kg/m 2 ) Yaş  38 yıl Yaş  38 yıl BGT ve/veya BAG saptanmış olması BGT ve/veya BAG saptanmış olması Hipertansiyon  135/80 mmHg Hipertansiyon  135/80 mmHg HDL kolesterol kadınlarda  50 mg/dl,erkeklerde  40 mg/dl,LDL 130mg/dl, trigliserid  150 mg/dl HDL kolesterol kadınlarda  50 mg/dl,erkeklerde  40 mg/dl,LDL 130mg/dl, trigliserid  150 mg/dl Gestasyonel diyabet veya makrozomi öyküsü (  4 kg) Gestasyonel diyabet veya makrozomi öyküsü (  4 kg) TİP 2 DİABETES MELLİTUS MAJOR RİSK FAKTÖRLERİ

46 Diabetes Mellitus’un Tanı Testleri DİYABET ŞÜPHESİ < 100 DİYABET YOK < 100 DİYABET YOK < 140 BOZULMUŞ AÇLIK GLİKOZU < 140 BOZULMUŞ AÇLIK GLİKOZU BOZULMUŞ GLİKOZ TOLERANSI BOZULMUŞ GLİKOZ TOLERANSI > 200 DİYABET > 200 DİYABET > 200 DİYABET > 200 DİYABET > 126 DİYABET > 126 DİYABET RASTGELE K.Ş < 100 DİYABET YOK AKŞ OGTT 2. SAAT K.Ş. OGTT 2. SAAT K.Ş. RİSKLİ GRUP RİSKLİ GRUP

47 Tip 2 DM’UN PATOGENEZİ Açlık glukoz metabolizması:AKŞ 140 mg/dl olanda HGP(hepatik glukoz yapımı) artar.Karaciğerde insüline direnç var. Açlık glukoz metabolizması:AKŞ 140 mg/dl olanda HGP(hepatik glukoz yapımı) artar.Karaciğerde insüline direnç var. IGT,ve hafif NIDDM’da açlık glukozu normalden hafif yüksek.Nedeni periferde glukoz kullanılamaz. IGT,ve hafif NIDDM’da açlık glukozu normalden hafif yüksek.Nedeni periferde glukoz kullanılamaz. Normalde gece 8gr/h de glukoz salgılanır.%70 glukojenolizis geri kalan glukoneogenezisle.Bu glukozun %25’i nöral dokularda insülinden bağımsız,%10’u splanik organlar ve adipoz doku,%60’ı adalede harcanır. Normalde gece 8gr/h de glukoz salgılanır.%70 glukojenolizis geri kalan glukoneogenezisle.Bu glukozun %25’i nöral dokularda insülinden bağımsız,%10’u splanik organlar ve adipoz doku,%60’ı adalede harcanır.

48 Adalede glukoz metabolizması Glut 4:İnsüline duyarlı glukoz taşıyıcı.Glukoz hücre içine taşınınca büyük kımı glikojen şeklinde depolanır(glikojen sentetaz. oksidadif olmayan)Piruvat dehidrogenaz ile CO2 ve H2O’ya kadar krebs siklusu ile metabolize olur.(oksidadif glukoz metabolizması)Çok azı laktat ve lipide dönüşür.Beslenmede adalede glukoz metaboliz -ması 25gr/h’dir.%60 non oksidadif,%40 oksidadifdir.Ağır NIDDM’da insülinle uyarılmış glukoz metabolizması %45 azalmış (%35 nonoksidatif,%10’u oksidatifdir.) Glut 4:İnsüline duyarlı glukoz taşıyıcı.Glukoz hücre içine taşınınca büyük kımı glikojen şeklinde depolanır(glikojen sentetaz. oksidadif olmayan)Piruvat dehidrogenaz ile CO2 ve H2O’ya kadar krebs siklusu ile metabolize olur.(oksidadif glukoz metabolizması)Çok azı laktat ve lipide dönüşür.Beslenmede adalede glukoz metaboliz -ması 25gr/h’dir.%60 non oksidadif,%40 oksidadifdir.Ağır NIDDM’da insülinle uyarılmış glukoz metabolizması %45 azalmış (%35 nonoksidatif,%10’u oksidatifdir.) Hafif NIDDM ve IGP’da yalnızca non oksidatif metabolizmada azalma saptanır. Hafif NIDDM ve IGP’da yalnızca non oksidatif metabolizmada azalma saptanır. FFA adalede glukozun oksidasyonunu* glukozun taşınmasını* ve glikojen sentezini* engeller. FFA adalede glukozun oksidasyonunu* glukozun taşınmasını* ve glikojen sentezini* engeller.

49 Beslenme sonrası glukoz metabolizması NIDDM’da plazma glukozu öğünlerden sonra önemli sıçramalar yapar. NIDDM’da plazma glukozu öğünlerden sonra önemli sıçramalar yapar. HGP inhibisyonu yatersiz, HGP inhibisyonu yatersiz, Adelede glukoz tutulamaması, Adelede glukoz tutulamaması, İnsülin salınımındaki yetersizlik, İnsülin salınımındaki yetersizlik, KC ve adalede insülin rezistansı. KC ve adalede insülin rezistansı. Erken insülin salınımı bozuk. Erken insülin salınımı bozuk.

50 NIDDM’da insülin salınımı AKŞ mg/dl ise insülin progressif artar.140mg/dl’yi geçince insülin salınımı azalır.HGP’mıda artınca kan glukozu daha çok artar. AKŞ mg/dl ise insülin progressif artar.140mg/dl’yi geçince insülin salınımı azalır.HGP’mıda artınca kan glukozu daha çok artar. İnsülin salınımı bifazikdir.Erken veya 1.faz insülin salınımı ilk 10 dakika içinde olandır.AKŞ mg/dl den fazla ise bu yok.Sıkı metabolik konrolle bu düzelir. İnsülin salınımı bifazikdir.Erken veya 1.faz insülin salınımı ilk 10 dakika içinde olandır.AKŞ mg/dl den fazla ise bu yok.Sıkı metabolik konrolle bu düzelir. Pulsatil insülin salınımı.glukoz yoğunluğu ile senkron olarak dakikalık peryodlarla insülin salgılanır.buna ilave yemek sonraları daha büyük amplitütlü gün boyu adet pik yapar. Pulsatil insülin salınımı.glukoz yoğunluğu ile senkron olarak dakikalık peryodlarla insülin salgılanır.buna ilave yemek sonraları daha büyük amplitütlü gün boyu adet pik yapar.

51 NIDDM’da insülin yetersizliği IGP ve mg/dl arasında hiperinsi. IGP ve mg/dl arasında hiperinsi. 140mg/dl’yi aşarsa hem açlık hemde uyarılmış insülin salınımı azalır.Nedenleri 140mg/dl’yi aşarsa hem açlık hemde uyarılmış insülin salınımı azalır.Nedenleri 1-Amylin(Adacık amyloid polipeptidi) 1-Amylin(Adacık amyloid polipeptidi) 2-galanin. 2-galanin. 3-glukotoksisite. 3-glukotoksisite. 4-ileri yaş ve obesite nedeniyle beta hücresind azalma. 4-ileri yaş ve obesite nedeniyle beta hücresind azalma. 5-insülin geninde defekt. 5-insülin geninde defekt. Beta hc sayısının azalması Beta hc sayısının azalması Düşük doğum ağırlığı Düşük doğum ağırlığı lipotoksisite lipotoksisite

52 Post reseptör düzeyde insülin direnci= Post reseptör düzeyde insülin direnci= İnsülin reseptör tirozin kinaz aktivitesinin azalma. İnsülin reseptör tirozin kinaz aktivitesinin azalma. Reseptör sinyal ileti sisteminde anomaliler. Reseptör sinyal ileti sisteminde anomaliler. Glikoz transportunda azalma. Glikoz transportunda azalma. Glikoz fosforilasyonunda azalma. Glikoz fosforilasyonunda azalma. Glikojen sentetaz aktivitesinde bozulma Glikojen sentetaz aktivitesinde bozulma Glikolizis/glikoz oksidasyonunda defektler. Glikolizis/glikoz oksidasyonunda defektler.

53 NIDDM’da insülin etkisindeki defektler Pre-reseptör Düzey: Pre-reseptör Düzey: İnsülinin taşınması İnsülinin taşınması endotel geçirgenliği endotel geçirgenliği Anormal beta hc salgı ürünleri(İnsülin geninde mutasyonlar sonucu anormal insülinler oluşur. Anormal beta hc salgı ürünleri(İnsülin geninde mutasyonlar sonucu anormal insülinler oluşur. İskelet kas morfolojisi İskelet kas morfolojisi Reseptör Düzey Reseptör Düzey Reseptör sayısında azalma, Reseptör sayısında azalma, reseptör mutasyonları.(insülin reseptör internilizasyonu ve işlenmesinde defektler var) reseptör mutasyonları.(insülin reseptör internilizasyonu ve işlenmesinde defektler var)

54 Insulin : mechanism of action Cell-surface receptors:  subunits contain insulin binding sites  subunits have tyrosine kinase activity plasma membrane

55 Insulin receptor signaling PO 4  IRS-1 + ATP IRS-1  PO 4 Insulin binding to  subunit regulates  subunit activityInsulin autophosphorylation of  subunit GLUT4 phosphorylation of other substrates  tyr kinase activity activation of phospho- inositide 3-kinase Glucose transporter translocation to plasma membrane

56 PO 4  IRS-1 + ATP IRS-1  PO 4 Insulin GLUT4 phosphorylation of MAP kinase MAPK + ATP MAPK  PO 4 Transcriptional regulation Protein synthesis, proliferation & differentiation Insulin binding to  subunit regulates  subunit activity autophosphorylation of  subunit phosphorylation of other substrates  tyr kinase activity Insulin receptor signaling e.g.  GLUT expression

57 PO 4  IRS-1 + ATP IRS-1  PO 4 Insulin GLUT4 glycog en syntha se protein phosphatase- 1 phosphoryl ase kinase phosphoryl ase  + + -  - Glycogen deposition Insulin binding to  subunit regulates  subunit activity autophosphorylation of  subunit phosphorylation of other substrates  tyr kinase activity phosphorylation of MAP kinase Insulin receptor signaling

58 TİP-2 DM da BAŞLICA NORMALDEN SAPMALAR A-Hepatik glikoz üretiminin artması A-Hepatik glikoz üretiminin artması B-İnsüline karşı çevresel direncin artışı B-İnsüline karşı çevresel direncin artışı C-İnsülin sekresyonunda bozukluk (Önce erken faz silik,geç faz aşırı.Sonraki dönemde her iki faz yetersiz) C-İnsülin sekresyonunda bozukluk (Önce erken faz silik,geç faz aşırı.Sonraki dönemde her iki faz yetersiz)

59 İnsüline Bağımlı ve bağımsız DM `un Farkları ( 1 )

60 İnsüline Bağımlı ve bağımsız DM `un Farkları ( 2 )

61 İnsüline Bağımlı ve bağımsız DM `un Farkları ( 3 )

62 İnsüline Bağımlı ve bağımsız DM `un Farkları ( 4 )

63 İnsüline Bağımlı ve bağımsız DM `un Farkları ( 5 )

64 İnsüline Bağımlı ve bağımsız DM `un Farkları ( 6 )

65 Diabet Açısından Yüksek Risk Grupları 1- Tip 2 diabetiklerin 1. Dereceden akrabaları 2- Ailede genetik yüklülük (Ailede yoğun Tip 2 diabetli varlığı) 3- Aktif bir yaşamdan pasif bir yaşama dönmüş kişiler 4- Beden kitle indeksi 27 kg/m2 üzeri olan ve bel/kalça oranı 1.0’den büyük olan obez ve/veya android obezler

66 AYIRICI TANI

67

68

69

70

71 MODY TİPLERİNİN AYIRIMI

72 TANI I-Klasik semptomlar: 1. Ağır glukozüri: >1gr/dL->55 mmol/L 2. Ketonüri: Sıklıkla >4mmol/L-0,4g/L asetoasetat 3. Hiperglisemi: Plazma glukozu  11,1 mmol/L-200mg/dL II-Bazı ülkelerde ve bazı şartlarda diyabet daha yavaş başlangıçlı olabilir ve tanı zorluğu gösterebilir. III-Zıtlıkla, Tip 2 diyabetin bazı şekilleri akut ketoasidozla kendini gösterebilir.

73 TANI IV-Tanıda zorluk, belirsizlik mevcutsa 1. Glisemi, glukozüri, HbA1c tekrar edilir. 2. Beta hücre antikor belirteçleri (ICA, GAD, IA2, IAA...değerlendirilir), gerektiğinde diğer tetkikler. 3. Risk faktörleri gözden geçirilir Tip 1 veya Tip 2 DM aile anamnezi Obezite (Tip 2) Otozomal dominant kalıtım-Beta h.ücre fonksiyonunda genetik defektler gösterilebilir 4. OGTT yapılması (Oral 1,75 g/kg Maks. 75 gr) 5. Tanı kriterleri yetişkinlerde olduğu gibi çocuklardada aynıdır. (ADA, WHO, 1998)

74 DİYABET TANISI KOYMAK İÇİN; AÇLIK KAN ŞEKERİ: AÇLIK KAN ŞEKERİ: 100 ise normal arası bozulmuş açlık şekeri 126 ise Diyabetes Mellitus TOKLUK KAN ŞEKERİ: TOKLUK KAN ŞEKERİ: 200 ise Diyabetes Mellitus

75 Fizik muayene: Fizik muayene: Vital bulgular, ağırlık,nabız,tansiyon, Dehidratasyon veya enfeksiyon belirti ve bulguları Metal durumun değerlendirilmesi, Laboratuvar testleri: Laboratuvar testleri: Serum glukozu, serum elektrolitleri, Kan gazları, serum ozmolalitesi, İdrarda glukoz ve keton bakılması.

76 Tanı kriterleri: Rastgele bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, Rastgele bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, Açlık kan glukozu > 126 mg/dl, Açlık kan glukozu > 126 mg/dl, Yemekten 2 saat sonra bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, Yemekten 2 saat sonra bakılan kan glukozu > 200 mg/dl, Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri, Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri, DM DM Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri, Hiperglisemi, Glukozüri, Ketonüri, Metabolik asidoz, (pH<7.3, HCO3<15 mmol/L) DKA Metabolik asidoz, (pH<7.3, HCO3<15 mmol/L) DKA

77 DM TANI KRİTERLERİ Anemnez - FM - serum glukoz düzeyi Anemnez - FM - serum glukoz düzeyi Semptomlarla birlikte rastgele bakılan plazma glukozu 200 mg / dl  iseSemptomlarla birlikte rastgele bakılan plazma glukozu 200 mg / dl  ise 12 saatlik açlığı takiben 2 kez plazma glukozunun 126 mg / dl ve  olması12 saatlik açlığı takiben 2 kez plazma glukozunun 126 mg / dl ve  olması APG < 100 mg / dl = NormalAPG < 100 mg / dl = Normal APG > 100 mg / dl ve 100 mg / dl ve < 126 mg / dl = Bozulmuş açlık glukozu ( IFG = İmpaired fasting glucose ) mg / dl ise OGTT yapılmalı mg / dl ise OGTT yapılmalı APG > 126 mg / dl ise DMAPG > 126 mg / dl ise DM

78 Diyabet Araştırması Yapılacak Bireyler 1. >45 yaş bireylerde, özellikle BKİ>25 kg/m 2 ise, AKG ölçülmeli, normal ise 3 yılda bir tekrar edilmeli. 2. Obez/kilolu bireylerin (BKİ>25 kg/m 2 ), aşağıdaki risk gruplarından birine mensup ise, daha genç yaşlarda ve daha sık araştırılmaları gerekir; Diyabetiklerin I. derece yakınlarıDiyabetiklerin I. derece yakınları Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişilerDiyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler Kronik sedanter hayat süren kişilerKronik sedanter hayat süren kişiler İri bebek doğuran veya GDM tanısı almış kadınlarİri bebek doğuran veya GDM tanısı almış kadınlar Hipertansif bireyler (KB 140/90 mmHg)Hipertansif bireyler (KB 140/90 mmHg) Dislipidemikler (HDL 35 mg/dl veya Tg 250 mg/dl)Dislipidemikler (HDL 35 mg/dl veya Tg 250 mg/dl) Daha önce IFG veya IGT saptanan bireylerDaha önce IFG veya IGT saptanan bireyler Polikistik over sendromu olan kadınlarPolikistik over sendromu olan kadınlar İnsülin rezistansı ile ilgili başka klinik hastalığı olanlar (akantozis nigrikans)İnsülin rezistansı ile ilgili başka klinik hastalığı olanlar (akantozis nigrikans) Vasküler hastalık anamnezi olan hastalarVasküler hastalık anamnezi olan hastalar

79 Asemptomatik Bireylerde DM Araştırma Kriterleri: 1. ≥45 yaş herkes 3 yılda bir taranmalıdır. 2. <45 yaş kişiler aşağıdaki faktörlerden birinin varlığında incelenmelidir; Obez (BMI>27),Obez (BMI>27), Birinci derece akrabası diyabet olan,Birinci derece akrabası diyabet olan, Daha önce gestasyonel diyabet olan yada >4 kg bebek doğurmuş kadınDaha önce gestasyonel diyabet olan yada >4 kg bebek doğurmuş kadın Hipertansif (140/90 mm Hg)Hipertansif (140/90 mm Hg) HDL kolesterol düzeyi 250 mg/dl olan,HDL kolesterol düzeyi 250 mg/dl olan, Daha önce bozulmuş glukoz toleransı yada bozulmuş açlık glukozu tanısı konan kişilerDaha önce bozulmuş glukoz toleransı yada bozulmuş açlık glukozu tanısı konan kişiler

80 HİKAYE VE FİZİK MUAYENE BULGULARI HİKAYE VE FİZİK MUAYENE BULGULARI HİPERGLİSEMİ BULGULARI=poliüri,polidipsi,polifaji,k ilo kaybı,sıvı ve elektrolit kaybına ait bulgular.Özellikle T1-DM’da. HİPERGLİSEMİ BULGULARI=poliüri,polidipsi,polifaji,k ilo kaybı,sıvı ve elektrolit kaybına ait bulgular.Özellikle T1-DM’da. ASİDEMİ BULGULARI=Aseton kokusu,Kusmaul solunum vs. ASİDEMİ BULGULARI=Aseton kokusu,Kusmaul solunum vs. Kronik komplikasyonları varsa ona ait bulgular Kronik komplikasyonları varsa ona ait bulgular

81 LABORATUVAR BULGULARI LABORATUVAR BULGULARI Glukoz düzeyinin ölçülmesi(idrar ve Kanda) Glukoz düzeyinin ölçülmesi(idrar ve Kanda) Kan Lipit düzeylerinin Ölçülmesi. Kan Lipit düzeylerinin Ölçülmesi. OGTT OGTT IVGTT IVGTT Kortizon-OGTT Kortizon-OGTT HA1c HA1c Fruktozamin Fruktozamin

82 AKŞ kapiller kanda venöz kana göre %10 düşüktür. AKŞ kapiller kanda venöz kana göre %10 düşüktür. Arteryel kan glukozu venöz plazmaya göre %15 yüksektir. Arteryel kan glukozu venöz plazmaya göre %15 yüksektir. Alınan kan oda sıcaklığında bekletilirse, KŞ her saatte 7 mg/dl düşer. Alınan kan oda sıcaklığında bekletilirse, KŞ her saatte 7 mg/dl düşer. KŞ ölçümünde kanın alınma biçimi önemlidir:

83 OGTT KİMLERE YAPALIM Aile hikayesi olan Aile hikayesi olan Akş mg/dl. arasında Akş mg/dl. arasında İzah edilemeyen retinopati, nöropati, nefropati, KAH, Periferik damar hastalığı, SVH. Özellikle 50 yaş  da başlarsaİzah edilemeyen retinopati, nöropati, nefropati, KAH, Periferik damar hastalığı, SVH. Özellikle 50 yaş  da başlarsa AKŞ  N. Glukozüri varsa.AKŞ  N. Glukozüri varsa. Spontan abortus, prematüre doğum, ölü doğum, iri bebek, hidroamnios-gebelik toksemisi olan kadınlar.Spontan abortus, prematüre doğum, ölü doğum, iri bebek, hidroamnios-gebelik toksemisi olan kadınlar. Gestasyonel DM araştırılmasıGestasyonel DM araştırılması Operasyon, travma, enfarktüs, gebelik gibi stresli durumlarda, steroid kullanımında hiperglisemi ve glikozüre olmasıOperasyon, travma, enfarktüs, gebelik gibi stresli durumlarda, steroid kullanımında hiperglisemi ve glikozüre olması Reaktif hipoglisemiReaktif hipoglisemi

84 OGTT YORUMU Normal Bozulmuş Aşikar DM Normal Bozulmuş Aşikar DM Açlık 100 mg/dl veya   126 veya  Açlık 100 mg/dl veya   126 veya   200 ‘ün altı 200 veya   200 ‘ün altı 200 veya   veya   veya 

85 Gestasyonel Diyabetes Mellitus (GDM) Gebelerin yaklaşık %7’sinde olur. Gebelerin yaklaşık %7’sinde olur. Genellikle gebeliğin 3. trimesterinde ortaya çıkar. Genellikle gebeliğin 3. trimesterinde ortaya çıkar. Vakaların çoğunda asemptomatiktir. Vakaların çoğunda asemptomatiktir.

86 Yüksek riskli hastalar: İleri maternal yaş İleri maternal yaş Gebelik öncesi yüksek BMI Gebelik öncesi yüksek BMI GDM hikayesi GDM hikayesi Glikozüri Glikozüri Ailede diabet hikayesi Ailede diabet hikayesi Etnik köken Etnik köken Yüksek parite Yüksek parite Erken erişkinlik döneminde kilo alımı Erken erişkinlik döneminde kilo alımı Beta-adrenerjik ve kortikosteroid ilaç Beta-adrenerjik ve kortikosteroid ilaç Ayrıca daha önce makrozomik veya ölü doğum yapan, doğumsal defektli çocuğu olan ve polihidramnionu bulunan hastalar da GDM için risk altındadırlar. Ayrıca daha önce makrozomik veya ölü doğum yapan, doğumsal defektli çocuğu olan ve polihidramnionu bulunan hastalar da GDM için risk altındadırlar.

87 GESTASYONEL DİYABETUS MELLİTUS Açlık durumu dikkate alınmadan 50 gr. Glukoz verildikden 1 saat sonra kanglukozu 140mg/dl’den fazla ise bir kaç gün sonra 100 gr glukozla OGGT yapılır. Açlık durumu dikkate alınmadan 50 gr. Glukoz verildikden 1 saat sonra kanglukozu 140mg/dl’den fazla ise bir kaç gün sonra 100 gr glukozla OGGT yapılır. Ada kriterleri:AKŞ:95 1.st:180,2.st:155, 3.st:140( en az iki veya daha fazla) Ada kriterleri:AKŞ:95 1.st:180,2.st:155, 3.st:140( en az iki veya daha fazla) WHO Kriterleri:AKŞ: 126 ve üzr. 2.st : 140 mg/dl WHO Kriterleri:AKŞ: 126 ve üzr. 2.st : 140 mg/dl

88 GESTASYONEL DM TANI ADA ADA 100gR 100gR ADA ADA 75gr 75gr who who75gr AKŞ AKŞ Saat 1.Saat Saat Saat -----

89 AKŞ >126 mg/dl veya AKŞ >126 mg/dl veya Rastlantısal KŞ >200 mg/dl ise Rastlantısal KŞ >200 mg/dl ise Daha sonra bu değerler doğrulanırsa GDM tanısı için başka teste gerek yoktur. Daha sonra bu değerler doğrulanırsa GDM tanısı için başka teste gerek yoktur.

90 GDM İÇİN; GDM İÇİN; Tüm gebelere gebelik haftasında 50gr glikoz ile “glikoz tarama testi” yapılmalıdır. Tüm gebelere gebelik haftasında 50gr glikoz ile “glikoz tarama testi” yapılmalıdır. Yüksek riskli hastalarda ise ilk başvuruda tarama uygulanmalıdır, Yüksek riskli hastalarda ise ilk başvuruda tarama uygulanmalıdır, Tarama testinde 1. saat KŞ>140 mg/dl ise OGTT yapılmalı, Tarama testinde 1. saat KŞ>140 mg/dl ise OGTT yapılmalı, Standart OGTT 100 gr glikozla yapılır. Standart OGTT 100 gr glikozla yapılır. 75 gr’da kullanılabilir. 75 gr’da kullanılabilir.

91 DM TANISI VE TAKİBİNDE KULLANILAN TESTLER AKŞ AKŞ HERHANGİ BİR SAATTE BAKILAN KŞ HERHANGİ BİR SAATTE BAKILAN KŞ OGTT OGTT IVGTT IVGTT KORTİZON-OGTT KORTİZON-OGTT BAZAL MEMBRAN KALINLIĞININ ÖLÇÜLMESİ BAZAL MEMBRAN KALINLIĞININ ÖLÇÜLMESİ HbA1C HbA1C FRUKTOZAMİN FRUKTOZAMİN C-PEPTİD C-PEPTİD OTO ANTİKORLAR OTO ANTİKORLAR

92 HbA1c nedir? Glikozile Hb veya Hb’e bağlanan glikozu ifade eder. Glikozile Hb veya Hb’e bağlanan glikozu ifade eder. Eritrositlerin yaşam süresince (120 gün civarında) gerçekleşen KŞ düzeylerine bağlı olarak değişim gösterir. Eritrositlerin yaşam süresince (120 gün civarında) gerçekleşen KŞ düzeylerine bağlı olarak değişim gösterir. Son 2-3 aydaki (1-12 hf) KŞ düzeylerinin ağırlıklı ortalamasını, yani metabolik kontrolü yansıtır. Son 2-3 aydaki (1-12 hf) KŞ düzeylerinin ağırlıklı ortalamasını, yani metabolik kontrolü yansıtır. DM tedavisinin etkili sürdürülmesinde ana hedef ve komplikasyonlar için risk parametresidir. DM tedavisinin etkili sürdürülmesinde ana hedef ve komplikasyonlar için risk parametresidir. KŞ ortalamalarının 35 mg/dl’lik dilimi HbA1c’yi yaklaşık %1 yükseltir. KŞ ortalamalarının 35 mg/dl’lik dilimi HbA1c’yi yaklaşık %1 yükseltir.

93 0.5mg/kg IV glukoz ver kan glukozu ve insülin ölçilür.Glukozun yarılanma süresi ölçülür.K=0.692/T1/2çarpı 100=1.2’nin altı diyabetik üstü diyabetik değil. 0.5mg/kg IV glukoz ver kan glukozu ve insülin ölçilür.Glukozun yarılanma süresi ölçülür.K=0.692/T1/2çarpı 100=1.2’nin altı diyabetik üstü diyabetik değil.

94 HA1C ve Ortalama Glukoz Düzeyi HA1C GlisemiHA1C Glisemi %6 135mg/dl%6 135mg/dl %7 170mg/dl%7 170mg/dl %8 205mg/dl%8 205mg/dl %9 240mg/dl%9 240mg/dl %10 275mg/dl%10 275mg/dl %11 310mg/dl%11 310mg/dl %12 345mg/dl%12 345mg/dl

95 Diyabet Araştırması Yapılacak Bireyler 1. >45 yaş bireylerde, özellikle BKİ>25 kg/m 2 ise, AKG ölçülmeli, normal ise 3 yılda bir tekrar edilmeli. 2. Obez/kilolu bireylerin (BKİ>25 kg/m 2 ), aşağıdaki risk gruplarından birine mensup ise, daha genç yaşlarda ve daha sık araştırılmaları gerekir; Diyabetiklerin I. derece yakınlarıDiyabetiklerin I. derece yakınları Diyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişilerDiyabet prevalansı yüksek etnik gruplara mensup kişiler Kronik sedanter hayat süren kişilerKronik sedanter hayat süren kişiler İri bebek doğuran veya GDM tanısı almış kadınlarİri bebek doğuran veya GDM tanısı almış kadınlar Hipertansif bireyler (KB 140/90 mmHg)Hipertansif bireyler (KB 140/90 mmHg) Dislipidemikler (HDL 35 mg/dl veya Tg 250 mg/dl)Dislipidemikler (HDL 35 mg/dl veya Tg 250 mg/dl) Daha önce IFG veya IGT saptanan bireylerDaha önce IFG veya IGT saptanan bireyler Polikistik over sendromu olan kadınlarPolikistik over sendromu olan kadınlar İnsülin rezistansı ile ilgili başka klinik hastalığı olanlar (akantozis nigrikans)İnsülin rezistansı ile ilgili başka klinik hastalığı olanlar (akantozis nigrikans) Vasküler hastalık anamnezi olan hastalarVasküler hastalık anamnezi olan hastalar

96 DİYABETES MELLİTUS TEDAVİSİ

97 İnsülin tedavisi İnsülin tedavisi Diyet tedavisi Diyet tedavisi Egzersiz tedavisi Egzersiz tedavisi TİP 1 DİYABETES MELLİTUSUN TEDAVİSİ

98 TEDAVİNİN AMACI Hastadaki metabolik bozuklukların giderilmesi Hastadaki metabolik bozuklukların giderilmesi Normal büyüme ve gelişmenin sağlanması Normal büyüme ve gelişmenin sağlanması Sosyal çevreye uyumun ve sosyal etkinliklerin devamının sağlanması Sosyal çevreye uyumun ve sosyal etkinliklerin devamının sağlanması Ortaya çıkabilecek psikolojik sorunların önlenmesi,gelişmiş ise tedavisi Ortaya çıkabilecek psikolojik sorunların önlenmesi,gelişmiş ise tedavisi Diyabetin akut ve kronikkomplikasyonları hakkındabilgi verilmesi Diyabetin akut ve kronikkomplikasyonları hakkındabilgi verilmesi Hasta ve ebeveynlerin diyabet hakkında eğitilmesi Hasta ve ebeveynlerin diyabet hakkında eğitilmesi

99 TEDAVİ PRENSİPLERİ Optimal enerji kullanımı ( İnsülin tedavisi ile) Optimal enerji kullanımı ( İnsülin tedavisi ile) Optimal enerji temini ( Diyet tedavisi ile ) Optimal enerji temini ( Diyet tedavisi ile ) Optimal enerji sarfiyatı (Egzersiz ve aktivite ile ) Optimal enerji sarfiyatı (Egzersiz ve aktivite ile )

100 SONUÇ OLARAK; Diyabetin tanı kriterleri: Diyabetin tanı kriterleri: AKŞ > 126 mg/dlAKŞ > 126 mg/dl Rastlantısal KŞ > 200 mg/dlRastlantısal KŞ > 200 mg/dl OGTT 2. saat KŞ > 200 mg/dlOGTT 2. saat KŞ > 200 mg/dl Tüm gebelere haftalarda 50 gr glukozla “glukoz tarama testi” yapılmalıdır. Tüm gebelere haftalarda 50 gr glukozla “glukoz tarama testi” yapılmalıdır.

101 Tüm bu risklerden korunmak için; Düzenli egzersiz yapılmalı, Düzenli egzersiz yapılmalı, Sağlıklı ve diyabete uygun beslenilmeli, Sağlıklı ve diyabete uygun beslenilmeli, Sigara mutlaka bırakılmalı, Sigara mutlaka bırakılmalı, Hipertansiyon ile mücadele edilmeli, Hipertansiyon ile mücadele edilmeli, Normal kiloya inilmeli ve bu kilo korunmalıdır. Normal kiloya inilmeli ve bu kilo korunmalıdır.

102 Diyabette Potansiyel Önemi Olan Çeşitli Analitler 2 Amilin Amilin Leptin Leptin de diyabette araştırma amaçlı olarak ölçülürler. Amilin, bir pankreatik peptiddir. Besin alınmasına cevap olarak insülin ile birlikte salgılanır. Mide boşalmasını geciktirerek ve glukagon oluşmasını azaltarak glukoz metabolizmasının düzenlenmesine yardım eder. Leptin, adipoz dokuda sentezlenen proteindir. Hipotalamus yoluyla iştah ve enerji alımının düzenlenmesinde rol oynar. Genetik olarak obez farelerde leptin eksikliği olduduğu halde birçok obez insanda leptin konsantrasyonu artmıştır.

103 Diyabette Potansiyel Önemi Olan Çeşitli Analitler 3 Diyabetli bütün erişkinlerde her yıl lipid profiline (plazma kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliserid konsantrasyonu) bakılmalıdır. Diyabetli bütün erişkinlerde her yıl lipid profiline (plazma kolesterol, LDL-kolesterol, HDL-kolesterol ve trigliserid konsantrasyonu) bakılmalıdır. ADA’ya göre LDL3,35 mmol/L (130 mg/dL) HDL0,90 mmol/L (35 mg/dL) [erkekte] 1,15 mmol/L (45 mg/dL) [kadında] TG4,5 mmol/L (400 mg/dL) olan diyabetli hastalar koroner arter hastalığı (CAD) için yüksek risk grubunu oluşturmaktadır.


"DİABETES MELLİTUS Prof. Dr. Saniye TOPCU DM önemli bir sağlık sorunudur; Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek morbidite ve mortalite hızı Yüksek." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları