Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Doç. Dr. Suat Biçer Yeditepe Üniversite Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Doç. Dr. Suat Biçer Yeditepe Üniversite Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil."— Sunum transkripti:

1 Doç. Dr. Suat Biçer Yeditepe Üniversite Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil

2 pH (power of Hydrogen) Ekstrasellüler sıvının H + konsantrasyonu nmEq/L, pH’sı ’dir. Yaşamı tehdit eden pH sınırları 7.70 olarak belirlenmiştir. Karbohidrat ve yağ metabolizması  CO2 + H2O  H2CO3  H + + HCO3 Hücresel metabolizma sonucu oluşan CO2 solunum yoluyla atılır, atılım yetersiz olursa fazla H2CO3 oluşur. Protein, fosfolipid ve nükleik asit metabolizması  Nonvolatil sülfirik, ksantinik, laktik ve fosforik asitler  H + (1-3 mEq/kg /gün) Dolaşım ve doku tamponları serbest H + birikmesine karşı asıl savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler böbrekle atılır. Doku ve dolaşım tamponları, akciğer ve böbrekler

3 Tampon sistemleri- Doku ve dolaşım tamponları Bikarbonat (HCO3 - ) Kemik karbonatı Proteinler Fosfat Hemoglobin H 2 CO 3 – HCO 3 tampon sistemi akciğer ve böbrekle dinamik ilişkilidir. H + + HCO3 -  CO2  Akciğerle atılır.

4 Asit-baz dengesinde böbreğin rolü Renal asit-baz dengesi: İdrarla HCO3 - kaybının önlenmesi (%85 proksimal tubul, %15 Henle çıkan kulp), Günlük nonvolatil asit yapımına eşit miktarda atılımı ve yeni HCO3 - yapımı (proksimal tubulde H + idrara sekrete edilir. H + ’in tubul hücresinden çıkması HCO3 - oluşmasını sağlar) ile sağlanır. H + + HCO3 -  CO2 + H2O

5 Distal tubulde idrar asidifikasyonu: Filtre edilen ve proksimal tubulden emilen HCO3 - ’ın geri emilimi, Amonyak oluşumu ve NH3 + H +  NH4 (amonyuma) dönüşmesi, Divalan bazik fosfat + H +  Monovalan asit fosfat İdrar pH’sı düşer, İdrarın asit yükü artar, idrarda H2CO3 kalmaz.

6 Asit-Baz Denge Bozuklukları Plazma HCO3 - düzeyinde azalma ya da CO2 artışı  ASİDOZ HCO3 - düzeyinde artma ya da CO2’de azalma  ALKALOZ H 2 CO 3 – HCO 3 tampon sisteminin etkinliği; pH, PCO2, HCO3 - veya total CO2 ölçümleriyle değerlendirilir. Modifiye Henderson denklemi: H + = 24 x (PCO2 / HCO3 - )

7 HCO 3 - azalma  Metabolik asidoz Kompansasyon: Alveoler ventilasyon ↑  Plazma CO2 ↓  pH ↑ (pH < 7.35) HCO 3 - artışı  Metabolik alkaloz Kompansasyon: Alveoler ventilasyon ↓  Plazma CO2 ↑  pH ↓ (pH > 7.45)

8 CO 2 artışı  Solunumsal asidoz >48-72 saat (kronik resp. asidoz)  Kompansasyon: Böbrekte HCO3 - sentezi ↑  pH ↑ (pH < 7.35) CO 2 azalması  Solunumsal alkaloz >48-72 saat (kronik resp. alkaloz)  Kompansasyon: Böbrekte HCO3 - sentezi ↓  pH ↓ (pH: )

9 pH,PCO 2, HCO 3 - ve Cl - Arter pH: Prematüre YD: Term YD: Çocuk: pCO2: YD: mmHg Çocuk: Venöz pH: daha düşük Venöz pCO2: 6-8 mmHg daha yüksek HCO3 - : <2 yaş: 20 mEq/L >2 yaş: Venöz HCO3 - : 1-3 mmHg daha düşük Cl - : mEq/L

10 Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri: ASİDOZ-ASİDEMİ Kardiyovasküler sistem asidemiye özellikle duyarlı. Arteryel pH <7.20  Miyokard kontraktilitesi ve periferik arter tonusu azalır. Miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı da azalır ve vazopressör ilaçlara kısmen refrakter asidoz gelişir. Asidemide aritmiler sıktır, fatal aritmiler gelişebilir. Asidemi pulmoner vasküler dirençte artmaya neden olabilir, ventilasyon-perfüzyon bozukluğu gelişebilir.

11 Hafif asidoz: Asemptomatik ya da halsizlik, iştahsızlık Ağır asidemi: Hava açlığı, Kussmaull solunumu (hızlı ve derin), baş ağrısı, bulantı, kusma, karın ağrısı, kas seğirmeleri, parestezi, Vazodilatasyon  sıcak ve kırmızı deri, hipotansiyon, siyanoz, Beyin metabolizma bozukluğu  letarji, stupor, koma Pulmoner damar yatağında vazokonstruksiyon  pulmoner ödem Aritmi riskinde artma, katekolaminlere yanıtta azalma

12 Alkaloz-Alkalemi Birçok enzim ve proteinin fonksiyonlarını bozar. Ağır alkalemide tedaviye dirençli kardiyak aritmiler olabilir Serebral vazokonstruksiyon  Serebral kan akımı ↓  Bilinç bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larinks spazmı. İyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi nöronal irritabiliteyi artırır. Asidoz ve alkalozun olumsuz etkileri:

13 Asit-baz denge bozukluklarında genel yaklaşım Anamnez - Ağır ishal  Metabolik asidoz - Kusma  Metabolik alkaloz - Diüretik kullanımı  Metabolik alkaloz Fizik muayene - Böbrek yetersizliği  Metabolik asidoz - Siroz  Respiratuar alkaloz - KOAH  Respiratuar asidoz Kan gazı değerlendirmesi Kan ve idrar tetkikleri Tedavide ana prensip; altta yatan nedeni ortaya çıkarmak ve primer nedene yönelik tedavi uygulamaktır. 1. adım:

14 Laboratuar Kan gazı değerlendirmesi (pH, PCO2, HCO3 - ) Kan ve idrar tetkikleri - Biyokimya: Glukoz, üre, kreatinin, Na +, K +, Cl -, Ca +2, Mg +2, laktat - İdrar: Keton, pH, glukoz, eritrosit, protein, elektrolitler, NH 4 Arteryel ya da venöz ya da kapiller kan kullanılabilir. 2. adım:

15 Laboratuar sonuçlarının doğruluğunun değerlendirilmesi Modifiye Henderson-Hesselbach eşitliği H + = 24 x PaCO2 / HCO3 - = 40 nEq/L arasındaki pH’da, her 0.01 pH değişikliği H + miktarında ters olarak 1 neq/L değişikliğe neden olur. Kandan havaya CO 2 kaybını önlemek için örneğin anaerobik şartta alınması, incelemenin hızlı yapılması, aksi taktirde +4⁰C’de saklanması gerekir. (Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde anaerobik glikoliz devam ederek organik asitlerin oluşumuna neden olur ve pH ile HCO 3 - düzeylerinde düşmeye neden olur) 3. adım:

16 Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin saptanması pH < 7.35  Asidozdadır, pH > 7.45  Alkalozdadır. HCO3 ↓ ise metabolik asidoz, HCO3 ↑ ise metabolik alkalozdadır. PaCO2 ↑ ise solunumsal asidoz, PaCO2 ↓ ise solunumsal alkalozdadır. 4. adım:

17 Beklenen kompansasyonun hesaplanması Asit-baz bozukluğu Kompansasyon formülü Metabolik asidoz PaCO2 değişikliği = 1.2 x HCO3 - ’ deki fark Metabolik alkaloz PaCO2 değişikliği = 0.6 x HCO3 - ’ deki fark Akut solunumsal asidoz HCO3 - değişikliği = 0.1 x PaCO2’ deki fark Kronik solunumsal asidoz HCO3 - değişikliği = 0.35 x PaCO2’ deki fark Akut solunumsal alkaloz HCO3 - değişikliği = 0.2 x PaCO2’ deki fark Kronik solunumsal alkaloz HCO3 - değişikliği = 0.5 x PaCO2’ deki fark 5. adım:

18 Asit-baz bozukluğunda beklenen kompansasyon için diğer bir formül de kullanılabilir: PCO 2 = (1.5 x HCO 3 - ) + 8 ± 2

19 Asit-baz bozukluklarındaki pH, HCO 3 değişiklikleri ve kompansatuar yanıt BozuklukpHH+H+ Birincil değişim İkincil değişim Metabolik asidoz ↓↑ ↓ (HCO3 - ) ↓ (PaCO2) Solunumsal asidoz ↓↑ ↑ (PaCO2) ↑ (HCO3 - ) Metabolik alkaloz ↑↓ ↑ (HCO3 - ) ↑ (PaCO2) Solunumsal alkaloz ↑↓ ↓ (PaCO2) ↓ (HCO3 - )

20 Anyon açığının hesaplanması Serum katyonlarının toplamı = Serum anyonlarının toplamı Na + + K + + Ca ++ + Mg ++ = Cl - + HCO ölçülemeyen anyonlar (fosfat, sülfat, organik asitler ve protein). Anyon açığı (anyon gap) = Na + - (Cl - + HCO 3 - ) Normal anyon gap = 10 ± 4 mEq/L 6. adım:

21 Normal anyon açığı: HCO3 kaybının Cl artışı ile dengelendiği asidozlarda anyon açığı artmaz. Hiperkloremiktir. H +, Cl - tarafından tutulur, anyon açığında değişme olmaz. İshal, Erken dönem renal yetersizlik, Renal tubuler asidoz (RTA), Hipokapni, Kolestiramin, CaCl 2, MgSO 4, amonyum klorür, arginin HCl, Üreterosigmoidostomi, Konjenital hipotiroidi

22 Yüksek anyon açığı: Normokloremiktir (Normokloremik metabolik asidoz) Asidoz nedeni araştırılmalıdır: - Laktik asidoz: Hipoksi, derin anemi, aşırı egzersiz, Tip I glikojen depo hastalığı, etanol alımı, Konjenital metabolik hastalıklar, diabet, pankreatit, siroz, lösemi, fruktoz-6-fosfat eksikliği, intestinal aşırı bakteri üremesi, - Ketoasidoz: DKA, açlık, etanol zehirlenmesi, ketotik hipoglisemi, - Renal yetersizlik, - Sülfirik asit birikimi: Metionin, yüksek proteinli mantarlar, - Zehirlenmeler: Salisilat, Metanol, Etilen glikol, Paraldehit - Metabolize edilemeyen asit birikimi: Hiperparatiroidi, adrenal yetmezlik

23 Laktik asidoz Tip A: Doku hipoksisine bağlı Tip B: Kan basıncı ve PaO2 normal (metformin, INH, salisilat, siyanür, malignite, karaciğer hastalığı, doğumsal glikolitik enzim eksikliği) Ketoasidoz Oksidatif glukoz metabolizması yetersizliğinde ya da hasarlandığında serbest yağ asitlerinin parçalanmasıyla açığa çıkan asetil KoA’nın metabolize edilememesi nedeniyle ortaya çıkar. Diabetik ketoasidoz

24 Düşük anyon açığı: Düşük anyon açığı pediatride çok ender görülür. Hipoproteinemide olabilir. Plazma albumin düzeyinde 1 g/dL düşme anyon açığını 3 mEq/L düşürür. Sıvı yüklenmesi Multipl myelom Lityum, polimiksin B

25 Serum osmolarite açığının hesaplanması: Hesaplanan osmolarite (mOsm/L) = (2 x Na + ) + (glukoz/18) + (BUN/2.8) Normal osmolarite değeri: mOsm/L Diabetik ketoasidozda artar. 7. adım:

26 Metabolik Asidoz Serum HCO3 - düzeyinde azalma, pH ↓ İntestinal / renal yolla HCO3 - kaybı ya da Vücutta biriken asitlerin tamponlanması için kullanılan endojen HCO3 - tüketimi nedeniyle. Anyon açığının normal ya da yüksek olmasına göre değerlendirme yapılmalıdır. - Anyon açığı normalse serum K + düzeyi değerlendirilmelidir. * Hipopotasemi: RTA, hiperalimentasyon, üreteral diversiyon * Hiperpotasemi: Hipoaldosteronizm, ilaçlar, interstisyel nefrit

27 Akut ishal İntestinal HCO3 - kaybı (dışkı HCO3 - > serum HCO3 - ) (Barsakta organik asitlerle reaksiyon sonucu da fazla miktarda HCO3 - oluşur ve atılır) Şiddetli ishalde HCO3 - kaybının yanı sıra laktik asidoz da gelişebilir. Dehidratasyon, hipovolemi  RAA uyarılır  K + kaybı ↑ (Dışkıdaki K + kaybına ek olarak idrarla da K + kaybedilir, asidoz olduğu halde K + yükselmez hatta düşer)   Hipopotasemik metabolik asidoz  Metabolik asidoz ve hipokalemi idrar NH 4 sentezini uyarır, idrar pH>5.5 (RTA?)  RTA’da idrar NH 4 düzeyi düşüktür.

28 Laktik asidoz: Artmış anyon açığıyla beraber kan laktat düzeyi >5 mmol/L. Etiyolojik nedenin tedavisi. Doku perfüzyonu ve oksijenasyonunun düzeltilmesi gerekir. Laktik asidozda uygulanan bikarbonat tedavisi paradoks olarak laktik asidemiyi ağırlaştırır ve kardiyak performansı kötüleştirir. Bikarbonat verilmemelidir.

29 Metabolik asidoza yanıt: Akciğerler: Ventilasyonda artış. PCO2 düşer. Hızlı yanıt. Her 1 mEq/L HCO3 - düşüşü ile PCO2 1.3 mmHg azalır. Hücre dışı ve hücre içi tampon sistemleri Renal: 1) Üriner H + atılımı, 2) Yeni HCO 3 - yapımı Etkin renal kompansasyon olabilmesi için; yeterli renal kan akımı, glomerül filtrasyonu ve yeterli sayıda sağlam tubulus olması gerekir. Amonyogenezde anahtar rolü mitokondriyal enzimler, proksimal tubuldeki glukoneogenezde ise karboksilaz enzim ailesi yüklenir.

30 Nonvolatil asitler, plazma tampon sistemleriyle dk içinde zayıflatılır. %40 HCO3 ↓  Hücre içi tamponları uyarılır. 24 saat içinde H + tutulur. %50 Renal asit (H + ve NH4) atılımı ve HCO3 - tutulması, yeni HCO3 - yapımı HCO3/H2CO3, inorganik fosfat/fosforik asit, protein/proteinat, organik asitler/organik asit tuzları Fosfat/fosforik asit, protein tampon sistemi, eritrositler de Hb, OksiHb, organik ve inorganik fosfat, HCO3 2/3’ü Na + -H + değişimi, 1/3’ü de K + -H + veya Cl — HCO 3 değişimiyle

31 Her 1 mEq/L HCO3 - düşüşü ile PCO2 1.3 mmHg azalır. Ölçülen PCO2 beklenen değerden >5 mmHg sapmış ise mikst bir bozukluk vardır. Sapma <5 mmHg ise metabolik asidozdur. Metabolik asidoz genellikle hiperpotasemi ile birliktedir. Hipopotasemi + metabolik asidoz  Ağır ishal ya da RTA BUN/kreatinin >20  Prerenal azotemi, hipoperfüzyon Metabolik asidoz + hipoglisemi: Adrenal yetmezlik ya da karaciğer yetmezliği M. asidoz + normoglisemi + glukozüri: RTA tip II (Fanconi) RTA ?  idrar pH ve NH 4 bakılmalıdır (pH>5.5, NH4 ↓). MA + hiperpotasemi + hiponatremi  Aldosteron eksikliği MA + solunumsal alkaloz + ateş + letarji + koma  Salisilat zehirlenmesi

32 Metabolik asidozda tedavi: Asidoza nedeninin kontrolü ve tedavisi Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması Uygun ve kontrollü alkali replasmanı

33 Yüksek anyon açığı varsa endojen bir asit yükü vardır. - Serum üre ↑ ise: Böbrek yetmezliği. Kronik  Oral HCO3 - Kan glukoz ↑ ve ketonüri + glukozüri varsa: Diabetik ketoasidoz - Zehirlenmeler (salisilat, etilen glikol, metanol, paraldehit): IV sıvı, hemodiyaliz, hemoperfüzyon -

34 Anyon açığı normal (12±2) ise: Renal tubuler asidoz: Renal kökenli HCO3 - kaybı - Kan pH’sı asit, idrar pH’sı alkalidir. - Oral bikarbonat ve K - tedavisiyle asidoz düzelir. Gastrointestinal HCO3 - kaybı: İshal, ileostomi, kolostomi - Normal anyon açığı olan hiperkloremik asidoz - Kaybedilen HCO3 - yerine Cl - tutulur. - İntestinal HCO3 - kaybına yol açan neden ortadan kaldırılmalıdır. - Renal kan akımının düzeltilmesiyle renal kompansasyon sağlanır. - Prerenal/renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemikse HCO3 - tedavisi gerekir. (Renal HCO3 - rejenerasyonu yetersiz)

35 Metabolik asidoz tedavisi Etiyolojinin düzeltilmesi Belirlenemeyen durumlarda ve anyon gap normalse HCO3 - tedavisi gerekebilir. Sıvı dengesinin düzeltilmesi, K + ve Cl - ‘ün normale dönmesi, Solunumun düzeltilmesi amaçlanır. RTA, böbrek yetmezliği, zehirlenmelerde HCO3 - tedavisi gerekir. Kronik asidozda ve yavaş düzeltme isteniyorsa oral, hızlı düzeltme gerekliyse IV RTA, böbrek yetmezliği, zehirlenmelerde HCO3 - tedavisi uygulanması gerekir.

36 Alkali (HCO 3 - ) tedavi endikasyonları: pH: 7.20  Gerek yok HCO3 - < 10 mEq/L Asidoz ve kardiyovasküler instabilite, şok, arrest Asidoz ve hiperkalemi HCO3 açığı = 0.5 x kg x (istenen HCO3 – ölçülen HCO3) Akut durumda HCO3 -  15 mEq/L Anyon gap normal (hiperkloremik asidoz) ve kayıp sürüyorsa (ishal): HCO3 -  18 mEq/L Anyon gap yüksek: HCO3 -  12 mEq/L ve pH  7.25

37 1 ampul 10 ml Na HCO3 - = 8.9 mEq Na HCO3 - İlk 6-8 saatte gereksinimin en çok %50’si verilir. Kan gazı 2-4 saat arayla izlenir. Yakın klinik takip. Hipernatremi, hipervolemi, hiperkapni, hipokalemide artış, metabolik alkaloz, organik asit yapımında artma Ekstrasellüler pH artar, CO2 de artar, hücre içi pH düşer.

38 Fazla miktarda HCO3 - tedavisi ile: Hücre içi asidoz, Asidozdan alkaloza geçiş, Hipopotasemi, hipofosfatemi, hipokalsemi oluşur. HCO3 - tedavisi başlanmadan önce K + düzeyine bakılmalıdır. H + artışı  Hücre içinden hücre dışına K + çıkar. Asidoz düzelince tekrar hücre içine girer. Serum K + düzeyi normal ya da düşükse, HCO3 - tedavisinden sonra hipopotasemi oluşur.

39 HCO 3 kontrendike: Hipernatremi ve hiperosmolarite durumunda HCO3 - verilmemelidir   bikarbonatlı diyalizatla hemodiyaliz yapılmalıdır.  Böbrek yetmezliği, metanol ve etanol zehirlenmeleri, çok ağır ve tedaviye yanıtsız asidozda da hemodiyaliz.  Adrenal yetmezliğe bağlı asidozda  Glukokortikoid, mineralokortikoid  Doğuştan metabolik hastalıklarda, hiperamonyemi de varsa  Diyaliz

40 Alternatif alkali tedaviler Carbicarb (Sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat karışımı) THAM solüsyonu (tris-hidroksimetil aminometan): - Na + yüklenmesinden kaçınılan durumlarda, - Özellikle solunumsal asidozda - Hücre içine geçişi daha kolay, mmol/L, - Akut doz (ml): 0.3 x kg x HCO3 defisit miktarı (mEq/L) - Her 0.1 pH için 1 ml/kg (Amaç: pH  7.40) - Akut dozun %25-50’si ilk 5 dakikada, geri kalanı 1 saatte verilir. - Hipoglisemi yapabilir.

41 Sholl solüsyonu: Renal tubuler asidoz gibi sürekli baz desteği gereken durumlarda Sitrik asit 140 gr + sodyum sitrat 98 gr ml su  (1 ml/1 mEq HCO3 - ) Sodyum sitrat 97 gr + potasyum sitrat 90 gr ml su  (15 ml/25 mEq HCO3 -, Na + ve K + ) 2-15 mEq/kg/gün, 3-4 dozda

42 METABOLİK ALKALOZ Birincil bozukluk serum HCO3 düzeyinde artmadır. Vücuttan HCl kaybına bağlı plazmada aşırı HCO3 birikimi Klorüre dirençli Hipervolemik- Cl artmış tip Gastrik/renal H +, Cl -, Na +, K +, H2O kaybı İntravasküler hacim azalır, RAA uyarılır. Klorüre yanıt iyi. Hipovolemik-Cl azalmış tip

43 Metabolik alkalozun tipi idrar Cl - konsantrasyonuna bakılarak belirlenir: İdrar Cl - >20 mEq/L  Hipervolemik (Cl - artmış) Klorüre dirençli İdrar Cl - <20 mEq/L  Hipovolemik (Cl - azalmış) Klorüre yanıt iyi

44 Metabolik alkaloz semptomları: Çoğunlukla asemptomatik Damar içi hacim eksikliği bulguları, Hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü, hiporefleksi, Bulantı, kusma, iştahsızlık İyonize Ca ++ ’un proteine bağlanması artar  parestezi, karpopedal spazm, kas krampları Ağır metabolik alkalozda: Letarji, konfüzyon, konvülziyon, koma, kardiyak debide azalma, aritmiler, hipoventilasyon, GFR’de azalma ve idrar konsantrasyon yeteneğinde azalma (hipokalemiye bağlı)

45 Anamnez GİS kayıpları Transfüzyon Hiperalimentasyon Diüretik Meyan kökü

46 Ayırıcı tanı: Serum K + Serum Mg ++ Kan basıncı Ultrasonografide nefrokalsinozis varlığı

47 Metabolik alkaloz tedavisi: Tedavi etiyoloji ve patogeneze yönelik. Temel amaç HCO3 - üretimini artıran ve artmış bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin düzeltilmesidir. Hafif alkaloz (pH: ) genelde iyi tolere edilir, tedavi gerektirmez. Ciddi alkaloz (pH>7.60) ya da alkaloza bağlı kardiyak, pulmoner ve nöromuskuler semptomların varlığı acil tedavi gerektirir.

48 Serum fizyolojik (%0.9 NaCl) tedavisine yanıta göre: İdrar Cl - < 20 mEq/L  Hipovolemi vardır. NaCl’e yanıt iyi, İdrar Cl - > 20 mEq/L  Hipokalemiye ya da aşırı mineralokortikoide bağlıdır. NaCl tedavisine yanıt vermez.  Aldosteron salgısını artıran birincil neden ortadan kaldırılmaya çalışılır. Bu yapılamıyorsa ACE inhibitörleri, spironolakton kullanılabilir. Tedavinin etkinliği idrar pH’sıyla izlenir: Volüm ve KCl replasmanı yeterliyse HCO3 - atılımı artacağı için idrar pH >7 olacaktır. NaCl verilmesi sakıncalı olan ciddi volüm yükü olan kalp yetmezliği / yoğun bakım hastalarında asetazolamid (3-4 x mg/gün) ya da HCl kullanılabilir (0.1 mmol/L santral venöz yoldan NaCl içinde).

49 SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR) ASİDOZ Alveoler hipoventilasyon  Hiperkapni, solunumsal asidoz Solunum merkezinin uyarılmasında azalma: ( Ansefalit, santral uyku apnesi, KİBAS, kafa travması, genel anestezi, barbitüratlar, narkotikler) Göğüs duvar kaslarında zayıflık, nöromuskuler nedenler: (Beyin sapı zedelenmeleri, tetanoz, botulizm, Guillain-Barre, myastenia gravis krizi, sedatifler, narkotikler, aminoglikozitler, organik fosfatlar, hipokalemik miyopati, ailesel hipokalemik periyodik paralizi, hipofosfatemi, poliomiyelit, multipl skleroz, asid maltaz eksikliği, miksödem, kas distrofileri, malnütrisyon, hipotiroidi, kortikosteroidler) Solunum yolu tıkanıklıkları (Yabancı cisim, laringospazm, larinks ödemi, bronkospazm, obstruktif uyku apnesi, kistik fibroz, interstisyel fibroz, diyafragma paralizileri, kifoskolyoz, hidrotoraks, şilotoraks) Mekanik ventilasyonda hatalar (Tidal volümün yanlış hesaplanması, ölü boşluğun fazla olması) Vasküler nedenler (Pulmoner emboli, puloner ödem, kardiyak arrest) pH ↓, PCO2 ve HCO3 ↑

50 Akut solunumsal asidozda asidemi, kronik solunumsal asidozdakinden daha fazladır. Renal yanıt yavaş. Hipoksi belirgin Hipoventilasyon nedeni düzeltilmelidir. Entübasyon / mekanik ventilasyon Kronik solunumsal asidozun tedavisi daha zordur. Kronik solunumsal asidozun üstüne akut solunumsal asidoz ekleneb ilir.

51 Kompansasyon İlk 5-10 dk’da fosfat, Hb ve hücre içi proteinlerle tamponlama Akut solunumsal asidozda renal kompansasyon hemen sağlanamayacağı için serum HCO3 - düzeyi değişmez. Solunumsal bozukluk saati geçecek olursa (kronik solunumsal asidoz) kompansasyon amacıyla böbreklerde HCO3 - düzeyi artar ve serum HCO3 - düzeyi yükselir.

52 PCO 2 – pH  akut / kronik ? Akut solunumsal asidozda PCO 2 ’de 40 mmHg’nın üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik solunumsal asidozda ise 0.03 azalır.

53 Tedavi AMAÇLAR: Akut problemin düzeltilmesi (CO2 ventilasyonunun düzeltilmesi), Hastanın kronik solunumsal asidozun kompanse durumuna getirilmesi, Hastanın posthiperkapneik alkalozdan korunması. Dekompanse kronik solunumsal asidozda hiperkapni hızlı ve tamamen düzeltilmemelidir. Efektif kan volümü sağlanmalı, K + ve Cl - eksiği tamamlanmalıdır.

54 SOLUNUMSAL (RESPİRATUAR) ALKALOZ Alveoler ventilasyon ↑  CO2 atılması ↑ Solunum merkezinin uyarılmasına bağlıdır (Hiperventilasyon). ECMO, hemodiyaliz Yüksek pH, düşük PCO2 Solunumsal alkaloz >12 saat sürerse serum HCO3 - azalır. İdrar alkalidir (idrar pH>7) Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.

55 MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI Tek fizyopatolojik süreç  Basit / birincil asit-baz bozukluğudur. Kompansatuar yanıt uygun yönde ve derecede ise ikincil bozukluk yoktur. İki ya da daha çok birincil asit-baz bozukluğu bir arada olabilir. Gerçek mikst asit-baz bozukluğu gelişebilir. Birincil solunumsal + birincil metabolik asidoz  pH ↓↓↓ B. Metabolik asidoz + B. Solunumsal alkaloz B. Metabolik alkaloz + B. Solunumsal asidoz pH minimal değişir

56 Solunumsal asidoz-metabolik asidoz Kardiyopulmoner yetersizlik, kalp durması pH belirgin düşüktür. Solunumsal alkaloz-metabolik alkaloz Birincil solunumsal alkalozu olan hepatik sirozlu hasta, Diüretik kullanılması Kusma NG drenaj

57 Solunumsal asidoz-metabolik alkaloz KOAH’lı hastada diüretik kullanılması Kusma ya da NG drenajla gastrik HCl kaybı Solunumsal alkaloz-metabolik asidoz Sepsis Salisilat zehirlenmesi (Metabolik asidoz-solunumsal alkaloz)

58 EtiyolojiKompansasyonpH değişikliği Kompansasyon yetersizliği Metabolik ve solunumsal asidozPCO2 tahminden yüksek HCO3 - tahminden düşük pH ↓↓↓ Metabolik ve solnumsal alkalozPCO2 tahminden düşük HCO3 - tahminden yüksek pH ↑↑↑ Aşırı kompansasyon Metabolik asidoz ve solunumsal alkaloz PCO2 tahminden düşük HCO3 - tahminden düşük Normale yakın pH Metabolik alkaloz ve solunumsal asidoz PCO2 tahminden yüksek HCO3 - tahminden yüksek Normale yakın pH MİKST ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI

59


"Doç. Dr. Suat Biçer Yeditepe Üniversite Hastanesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Çocuk Acil." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları