Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı."— Sunum transkripti:

1 Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı

2  Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun sürdürülmesine bağlıdır  H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen regüle edilir  Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir

3  Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde yapılmıştır  İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H + veren maddelere asit, OH - veren maddelere baz ’’ denir (Svonte ARHENIUS-1884) HCl H + + Cl - NaOH Na + + OH -  Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir proton alabilen maddelere baz ’’ denir J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923  Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır

4  Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e geçirgen olan cam membranla ölçülebilir  Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir bir elektrik potansiyeli oluşturur: E m  Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki kompartman arasındaki H konsantrasyonunun logaritması ile orantılıdır (Nernst Formülü)

5  pH, hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır (Sorensen-1909)  pH = log 1/[H+] veya pH = - log [H+]  Plazma [H+]= 40 nmol/L = 40 x mol/L pH = - log (40 x ) = - (log 40 + log ) = - ( 1.6 – 9) = 7.4

6  Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım Henderson - Hasselbach eşitliğidir

7 pH pH [H + ] [H + ]konsantrasyonu (nanomol/L) (nanomol/L) Normal kan pH  7,35-7,45 Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise nanoEq/l ‘dir pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik değişiklik için hidrojen iyonu konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya azaldığı tahmin edilebilir

8 1-Tampon Sistemler 2-Organ Sistemleri -Akciğer -Böbrek -Kemik -İyon Şiftleri

9  Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat) ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit) birleşmesinden oluşur  Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz moleküllerine protonlarını aktarır

10 Bikarbonat%53 H 2 CO 3 /HCO 3 - Hücre dışı Plazma İnterstisyel Hemen dkHemoglobin%35 HHb/Hb - EritrositHemen ProteinHProt / Prot - Hücre içiHemen FosfatH 2 PO 4 - /HPO 4 2- Hücre içi - İdrarHemen Amonyum NH3/NH4 + İdrarHemen TAMPON Asit/Konjüge baz Ana tampon etkisi Tepki süresi

11  Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53)  Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur  H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 H + + HCO 3  Böyle bir tampon sistemine dışardan H + ilave edilirse reaksiyon sola kayar

12 Bikarbonat tampon sistemi CO 2 ’in basıncındaki artma ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı tek başına koruyamayabilir Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak çalıştığında fonksiyon görebilir Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır

13 Figure 27.9a, b KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ BİKARBONAT REZERVİ Fikse ya da Organik ASİTLER H + artışı Artmış Karbonik Asit Bikarbonat Sodyum Bikarbonat

14 OrganMekanizma Tepki süresi Akciğerler CO 2 atılım hızı,dolayısıyla H 2 C0 3 kons. ayarlanması(Arteriyel ve Beyin sapındaki kemoreseptörlerin uyarısıyla solunum hızı düzenlenmesi) Dakika- Saatler İyon Şiftleri İntrasellüler K + ve Na + ’un H + ile yer değişimi 2-4 saat Böbrekler HCO 3 - yapımı,reabsorbsiyonu ve atılımı H + ’nin titre edilebilir asitler ve NH 4 + olarak eliminasyonu,fosfat tamponlaması Saatler- günler Kemik Ca ++ ile fosfatın yer değişimi ve karbonat salınımı Saatler- günler

15  Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara kompansatuvar cevabı hemen verir  Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO 2 ’deki düşüş HCO 3 ’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır  Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO 2 artışı, HCO 3 ’ü dengeler  pH ve PaCO 2 santral ve periferik, PaO 2 ise sadece periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum merkezini etkiler

16  Böbrekler ise respiratuvar bozukluklar için HCO 3 ’ın proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansatuvar cevap oluşturur  Respiratuar asidoz HCO 3 reabsorpsiyonunu stimüle eder ve artan serum HCO 3 ’ı pCO 2 ’deki artışı karşılar  Respiratuar alkalozda ise HCO 3 reabsorpsiyonu inhibe olur ve HCO 3 azalır  Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir  6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar

17 Bikarbonat Geri Emilimi

18 Asidemi kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35 Alkalemi kanda H Asidoz PaCO 2 >45 mmHg, HCO 3 <22 mmol/L pH değişmeyebilir Alkaloz HCO 3 > 26 mmol/L PaCO 2 < 35 mmHg pH normal sınırlarda olabilir

19 pH ~ H 2 CO 3 pCO 2 ASİDOZİS Kan pH [H + ] ALKALOZİS Kan pH [H + ] ↑ [HCO 3 - ] Metabolik alkalozis ↓ pCO 2 Solunumsal alkalozis ↓ [HCO 3 - ] Metabolik asidozis ↑ pCO 2 Solunumsal asidoz

20  Solunumsal asit-baz bozuklukları  Solunum fonksiyonları anormal olduğunda ESS ’da CO 2 derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan hastalıklardır  Metabolik asit-baz bozuklukları  Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım bozukluğu  ESS ‘daki bikarbonat iyon konsantrasyonunu etkileyen nedenler *Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.

21 BozuklukPrimer değişiklik YanıtKompansatuvar beklenen cevap Solunumsal asidoz Akut Kronik PaCO2  HCO 3  PaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO 3 ’ ı 1 meq/L artırır PaCO2 deki her 10 mmHg artış, HCO 3 ’ ı 3.5 meq/L artırır Solunumsal alkaloz Akut Kronik PaCO2  HCO 3  PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO 3 ’ ı 2 meq/L azaltır PaCO2 deki her 10 mmHg azalış, HCO 3 ’ ı 4 meq/L azaltır Metabolik asidozHCO 3  PaCO2  HCO 3 deki her her 1 meq/L lik düşüş, PCO2 ‘yi 1.2 mmHg düşürür Metabolik alkalozHCO 3  PaCO2  HCO 3 deki her her 1 meq/L lik artış, PCO2 yi 0.7 mmHg artırır

22

23 Myokard kontraktilitesi azalır Periferik vasküler rezistans azalır Pulmoner vasküler rezistans artar Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer Ekstrasellüler K + düzeyi artar Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur Kardiyovasküler sistemin endojen ve eksojen katekolaminlere yanıtında bozulma olur Kompansatuvar hiperventilasyon

24 Asidozlu Hastalarda Anestezi :  Hipnotik ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan etkilerini arttırabilir  Opioidler zayıf bazdır, noniyonize formu artar ve opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir  Halotan asidoz varlığında daha aritmojeniktir  Süksinilkolin plazmada K+ artırır, hiperkalemili asidotik hastalarda kaçınılmalıdır

25

26 NormalMetabolik asidozKompanzasyon HCO3 24 meq/lt15 meq/lt pCO2 40 meq/lt 25 meq/lt ph Kompanzasyonun hesaplanması ; Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkaloz Beklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz Metabolik asidoz

27  Major plazma katyonları ile major anyonlar arasındaki fark olarak tanımlanır  Anyon açığı = [ Na + ] - [ Cl- ] + [ HCO 3- ]  Plazma albümini normalde anyon açığının en büyük fraksiyonunu oluşturur  Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür

28 ANYONLAR=KATYONLAR Cl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK ÖA-ÖK = Na-(Cl+HCO3) =140-(104+24) Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L) Temel Anyonlar Cl(104 mEq/L) HCO3(24 mEq/L) Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA) Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L) ÖA=23 mEq/L Temel Katyon Na(140 mEq/L) Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK) Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L) ÖK = 11 mEq/L ÖA-ÖK=12

29 * Anyon Açığı Artışı * Anyon Açığı Artışı Böbrek yetmezliği Ketoasidoz(diyabetik. açlık) Laktik asidoz Nonketotik hiperosmolar koma Alkolizim Doğuştan metabolizma defektleri, Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt) Rabdomiyoliz durumlarında görülür *Anyon Açığı Azalışı *Anyon Açığı Azalışı Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar

30 Metabolik Asidoz Nedenleri ◦ Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar (Hiperkloremik Metabolik Asidoz)  İshal  Pankreas fistülü  Sigmoidostomi, ileostomi  Total parenteral beslenme  Amonyum klorür kullanımı  HCl ile alkaloz tedavisi  Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması  Asetazolamid  Renal tübüler asidozlar

31 ◦ Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar  Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol)  Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon bozuklukları)  Kronik börek yetmezliği  Metil alkol zehirlenmesi  Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi  Paraldehit zehirlenmesi  Salisilat zehirlenmesi

32 Metabolik asidozda klinik bulgular Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma Kussmaul solunumu,akciğer ödemi Hipotansiyon,doku hipoksisi Osteomalazi,kırık Kalp kasılmasında azalma Bulantı,kusma,karın ağrısı Halsizlik,yorgunluk

33  Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli  İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde bulundurulmalı  Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile monitorizasyon yapılmalı  Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri korunmalı

34 Amaç: Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak Tedavi: -Respiratuvar komponent varsa düzeltilir -Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO 3 ) ciddi asidozda (pH<7,2) düşünülmelidir -Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır

35 HCO 3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG *Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir CO 2 açığa çıkarır Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur Kan laktat düzeyini arttırır İyonize Ca ++ ’u bağlar, kan Ca ++ ’ u düşürür Hiperosmolariteye neden olur Na + yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır HCO 3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg)x(istenen HCO 3 -ölçülen HCO 3 )

36

37 NormalSolunumsal asidoz Kompanzasyon HCO324 meq/lt 38 meg/lt pCO240 mmHg90 mmHg pH Solunumsal asidoz Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x Komplike bozuklukların tanımlanması ; Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidoz Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz

38  Obstrüksiyon  Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve hava yollarına sıvı aspirasyonu, laringospazm  Solunum merkezinin inhibisyonu  Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine invazyonu,menejit, serebral infarktüs  Mekanik-striktürel bozukluklar  Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin solunumsal distres sendromu,pnömoni  Mekanik-nöromüsküler bozukluklar  Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi,hipofosfatemi, miyestenia gravis,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus  Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması  Uyku apnesi  Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının azalması  Kardiak arrest  Kardiojenik şok

39 DİSPNE MENTAL KONFÜZYON GÖRME BULANIKLIĞI ANKSİYETE HUZURSUZLUK TİTREME BAŞ AĞRILARI TAŞİKARDİ PERİFERİK VAZODİLATASYON VENTRİKÜLER ARİTMİLER

40  Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile izlenmelidir  Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum desteği yapılmalıdır  Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli boyutta solunum depresyonuna neden olabilir  Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir

41 Amaç: Alveoler ventilasyonu CO 2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır  Alveoler ventilasyon arttırılır  CO 2 üretimi azaltılır  İnspire edilen oksijen konsantrasyonu arttırılır  Mekanik ventilasyon  İ.V. Na HCO 3 tedavisi başlanır (?)

42

43  Dolaşım depresyonu  Doku hipoksisi  Hipokalemi  Nöromüsküler irritabilite  Serebral kan akımında azalma  Bronkokonstrüksiyon  Pulmoner vasküler rezistans azalması Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put Hb O 2 ’ de sola kayma Artmış doku O 2 tüketimi

44 Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi :  Opioidlere bağlı solunum depresyonunun süresini uzatır (proteine bağlanma artar)  Özellikle hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma sonucu serebral iskemi oluşabilir  Alkaloz ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir  Alkalemi ile nondepolarizan nöromusküler blokaj güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)

45

46 NormalMetabolik alkaloz Kompanzasyon HCO3 24 meq/lt35 meq/lt pCO2 40 mmHg 45 mmHg pH Metabolik alkaloz Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2 Komplike bozuklukların tanımlanması ; Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkaloz Ölçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz

47  Hidrojen iyonlarının kaybı Gastrointestinal yolla kayıp Kusma Nazogastrik aspirasyon Antiasitlerin aşırı kullanımı Villöz adenoma Renal yolla kayıp Diüretikler Aşırı mineralokortikoid etkisi Hiperkapni sonrası,idrarda HCl artar Klorür alımının yetersizliği Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı Hiperkalsemi H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi

48  Bikarbonat birikimi ◦ Büyük miktarlarda kan transfüzyonu ◦ Bikarbonat replasmanı ◦ Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir antiasitler)  Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı ) ◦ Diüretikler ◦ Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp

49 Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları Poliüri,polidipsi Metabolik alkalozda belirti ve bulgular

50 Kan gazları : pH yüksek, HCO 3 ve pCO 2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve Kreatinde hafif artış Hemokonsantrasyon ve Htc artışı İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL - < 10 mmol / L Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL - > 20 mmol / L Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

51 Volüm azlığı Volüm fazlalığı GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik irrigasyon Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı Renal CL - kaybı Ciddi Potasyum eksikliği Diüretikler Kr. hiperkapninin düzeltilmesi * NaCL yanıtlıdırlar ** NaCL dirençlidirler İdrar CL 25 mmol/L

52 Metabolik Alkaloz Tedavisi İdrar  Cl -  25 mEq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)  Klor replasman tedavisi  Nedene yönelik tedavi NaCl Asetazolamid KCl  K + replasmanı HCl (Mg++ Replasmanı )

53 Seçilen İnfüzyon Sıvısı : % 0,9 NaCl Protokol :  Cl -  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl - ) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl - açığı / 154 pH > 7,50 ise  Hidroklorik asit (0,1 N)  Amonyum klorid (0,1 N)  Arginin hidroklorid.  Askorbik asit (C vit)

54

55 NormalSolunumsal alkaloz Kompanzasyon HCO324 meq/lt 20 meq/lt pCO240 mmHg20 mmHg pH Solunumsal alkaloz Kompanzasyonun hesaplanması ; Beklenen HCO3 düşmesi = ( 40-pCO2) * 4 10 Komplike bozuklukların tanımlanması, Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik asidoz Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik alkaloz

56 ◦ Santral sinir sistemi bozuklukları  Anksiyete  Konversiyon reaksiyonu  Serebrovasküler olaylar  Santral sinir sistemi travmaları  Santral sinir sistemi infeksiyonları  Beyin tümörleri  Pons tümörleri ◦ Solunum sistemi bozuklukları  Pulmoner emboli  Akciğer fibrozisi  Pnömoni  Ağır olmayan pulmoner ödem ◦ Metabolik ve diğer nedenler  Ağrı,ateş  Salisilat intoksikasyonu  Nikotin  Tiroid hormonları  Gebelik,anemi  Karaciğer koması Solunumsal alkaloz nedenleri  ‘hiperventilasyon’

57 - Konfüzyon,paresteziler -Başdönmesi -Kas krampları -Senkop -Taşikardi,angina pektoris,nonspesifik EKG değişiklikleri,ventriküler aritmi -Bulantı,kusma -İyonize kalsiyum azalması -Hipofosfatemi Solunumsal alkalozda klinik belirtiler

58  Esas olarak altta yatan neden bulunmalı ve tedavi edilmelidir  Ağrı varsa analjezik uygulanması  Hipoksemi varsa oksijenasyonun sağlanması Mekanik ventilasyon sırasında  Dakika ventilasyonu azaltılır  Ölü boşluk mesafesi arttırılır  % 3 CO2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir pH> 7.60 ise I.V. Hidroklorik asit veya Amonyum klorür tedavisi yapılır

59  En yaygın kombine bozukluk Solunumsal ve Metabolik Asidozun birlikte görülmesidir  Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi ile metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür  Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit, sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı zamanda metabolik asidoza yol açarlar  Arteriyel kan gazında PaCO 2 yüksektir ve negatif BE artmıştır

60  KOAH ve kalp yetersiziği olan hastalara diüretik verilmesiyle gelişebilir  Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi yüksektir  Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve oksijen dissosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara oksijen sunumu azalır  Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir (1 Ü kandan 17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde olan veya hiperventile edilen hastalardır  Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir  Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir

61  Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz görülür  Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum sitrat karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece ortaya çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene olan afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır

62  En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer hastalıklarında görülür  Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır  Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve kompansatuvar PaCO 2 düşmesinin beklenenden daha fazla olması ile tanı konur

63 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab. bulgularının değerlendirilmesi 2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

64 1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Aşama : HCO 3 değerindeki sapmayı belirleme 3-Aşama : HCO 3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama 4-Aşama : pCO 2 değerindeki değişikliği belirleme 5-Aşama : pCO 2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama

65 ◦ pH = ◦ pCO 2 = mmHg ( kPa) ◦ pO 2 = mmHg ( kPa) ◦ O 2 Sat = % ◦ HCO 3 - = mEq / L (mmol/L) ◦ BE = ± 2 mmol/L ◦ SBE = ± 3 mmol/L ◦ TCO 2 =24-28 mmol/L ◦ Osm. = mOsm =>(2x[Na]+Glukoz/18+BUN/2.8) *Deniz seviyesi,oda ısısı,oda havasında

66  PaO 2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen havanın O 2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı olarak değişir  Normal değeri : mmHg ’dır  Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık; PaO 2 = 104 – (0.27 x yaş)  PaO 2 daima FIO 2 ile beraber değerlendirilmelidir  PaO 2 tahmini değeri= FIO2 x 500 ile elde edilir

67  Hipoksi alveollerde parsiyel O 2 basıncının azaldığını  Hipoksemi ise arteriel kanda O 2 içeriğinin azalmasını gösterir Oksijen Saturasyonu (O 2 Sat)  Hb’nin oksijen ile % olarak doygunluğudur ve ölçülen PO 2 ile oksi-Hb dissosiasyon eğrisinden türetilir  N= >% 95

68 Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO 2 )  Alveoler ventilasyonun göstergesidir  Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve pozisyondan etkilenmez  Venöz kanda (PvCO 2 ) 45mmHg’dir Total CO 2  Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO 2 toplamıdır  Normal değeri 25-29mmol/L’dir   …….metabolik asidoz  …….metabolik alkaloz lehine bir bulgudur

69 Aktüel bikarbonat (HCO 3 -act) O anda ölçülen gerçek değerdir Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir  ……metabolik asidozu  …….metabolik alkalozu akla getirir Standart bikarbonat (HCO 3 -std)  37°C’ de ve %100 O 2 saturasyonunda, PCO 2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur  Normal değeri 24 (22-26)mmol/L  Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolik komponenti gösterir

70  Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40mmHg’lık parsiyel CO 2 basıncında, pH’sını 7.40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır  Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır  BE, metabolik olayların göstergesidir  (-) BE……..metabolik asidozu (+) BE…… metabolik alkalozu düşündürür BE = ekstrasellüler HCO x (pH-7.4)

71  PaO 2 ’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner ya da pulmoner nedenlerden hangisinden kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır  P(A-a) O 2 = x yaş  5-10mmHg normal sınırlarıdır  Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner yetmezliği gösterir  %100 O 2 solurken normal değeridir  Kan gazı değerlerinde pratik olarak P(A-a)O 2 = 145-(PaO 2 +PaCO 2 ) hesaplanabilir

72 BozuklukpHPCO2HCO3BE Metabolik Asidoz Akut kompanse olmamış düşüknormaldüşükdüşük Subakut kısmen kompanse düşükdüşükdüşükdüşük Kronik tam kompanse normaldüşükdüşükdüşük Metabolik Alkaloz Akut kompanse olmamış yükseknormalyüksekyüksek Subakut kısmen kompanse yüksekyüksekyüksekyüksek Kronik tam kompanse normalyüksekyüksekyüksek

73 BozuklukpHPCO2HCO3BE Resp.Asidoz Akut, komp olmamış düşükyükseknormalnormal Subakut, kısmen kompanse düşükyüksekyüksekyüksek Kronik, tam kompanse normalyüksekyüksekyüksek Resp. Alkaloz Akut, kompanse olmamış yüksekdüşüknormalnormal Subakut, kısmen kompanse yüksekdüşükdüşükdüşük Kronik, tam kompanse normaldüşükdüşükdüşük

74  Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Klinik Anesteziyoloji. 4.baskı  Tüzüner F. Anestezi Yoğun Bakım Ağrı  Stoelting RK, Miller RD. Temel Anestezi. 5.baskı  Davies NHJ, Cashman JN. Lee’s Synopsis of Anaesthesia. 13.baskı

75 TEŞEKKÜRLER


"Uzm. Dr. Nilay Boztaş Dr. Tahir Ersöz Dr. Melek Aksoy Sarı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları