PORTAL HİPERTANSİYON Portal ven kan akımı: 1000 – 1200 ml/dak

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERTANSİYONA YAKLAŞIM
Advertisements

GİS KANAMA.
AKUT GASTROİNTESTİNAL KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi
Normal Karaciğer ve Hastalıklarında Renkli Doppler US
ÜST BATIN MR.
KARACİĞER TRANSPLANTASYON ENDİKASYONLARI
Beyin Omurilik Sıvısı (BOS)
Damar dışı nedenlerle bacak-ayak şişliği
Dr. Halil BOZKAYA EGE ÜNİVERSİTESİ GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ BÖLÜMÜ
BT’de Hasta Çekim Pozisyonları ve Teknikleri
KARDİYOVASKÜLER SİSTEM FİZYOLOJİSİ
Hazırlayan: Dr Berge EDE Moderatör:Op.Dr.Turhan Pekiner
VENÖZ YETMEZLİKTEN KORUNMA SAĞLAYABİLİRMİYİZ?
DOĞUMUN 3. EVRESİNDE ACİL SORUNLAR Dr.Aytekin Altıntaş.
ÖZOFAGUS VARİS KANAMALARI
VASKÜLER YARALANMALAR
VENÖZ ANEVRİZMALAR VE TEDAVİLERİ
VENÖZ BASINCIN VENÖZ HASTALIĞIN GELİŞİMİNDEKİ ROLÜ
BİRİNCİ BASAMAKTA HİPERLİPİDEMİYE YAKLAŞIM
Parsiyel Splenik Embolizasyon
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Pelvik konjesyon sendromu ne zaman ve nasıl tedavi edilir ?
İç Hastalıkları Anabilim Dalı Prof.Dr.Adnan Levent YALDIRAN
AORTİK DİSEKSİYON Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi
Akut Böbrek Yetmezliği: Patofizyoloji ve Tanı Prof. Dr. Uğur Koca
Benign Perineal Hastalıklar Prof Dr Hedef ÖZGÜN
Karın travmalarına yaklaşım
Acil Kardiyak Bakıda Kullanılan İlaçlar
AORT KOARKTASYONUNDA GİRİŞİMSEL TEDAVİ YÖNTEMLERİ
ÖZOFAGUS VARİS KANAMALARI
PORTAL HİPERTANSİYON Dr. Ahmet DAĞ.
İLAÇLARIN MEKANİZMALARI
DOLAŞIM SİSTEMİ.
ÖĞR. GÖR. ÖZLEM KARATANA ACİL BAKIM I
Dolaşım Sistemi Hastalıkları Patolojisi
VASKÜLİTİK SENDROMLAR
Gebelik ve Kalp Hastalıkları
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Vena Cava Süperior Sendromu
BÖLÜM 3 Kalp Hastalıkları
Portal hipertansiyon.
Pankreatit komplikasyonları
SİROZ KOMPLİKASYONLARI ve TEDAVİSİ
GASTROİNTESTİNAL KANAMALAR
FALLOT TETRALOJİSİNDE HEMŞİRELİK BAKIMI Araş.Gör.Sümeyra Topal
Kardiovaskuler sistem
Neden önemli Antikoagülasyon tek başına yeterli değil Transplant
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları
Doç. Dr. Tahsin Erman Ç.Ü Tıp Fakültesi Nöroşirurji Ab.D, Adana
GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM
Dr. Ertan EMEK EÜTF Genel Cerrahi Anabilim Dalı

WARFAİNE BAĞLI KANAMA Doç. Dr. Siret Ratip Hematoloji Departmanı, Acıbadem Hastanesi.
İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: “ Pratik ipuçları ile” Hemşire pratiği: YATAKBAŞI İV. DESTEK TEDAVi KULLANIMI: Vazoaktif ilaçlar “ Pratik ipuçları ile” Prof.
VENÖZ ANEVRİZMALAR VE TEDAVİLERİ
HİPERTANSİF HASTAYA YAKLAŞIM
Solunum Sisteminde Nükleer Tıp Uygulamaları
Prof. Dr. Göktürk Maralcan
ÇOCUKLARDA DOLAŞIM SİSTEMİ
ÜRİNER SİSTEM SORUNU OLAN ÇOCUK VE AİLE HEMŞİRELİK BAKIMI
GEBELİĞE KALP HASTALIĞININ ETKİSİ
POLİSİTEMİ VERA Prof. Dr. H. İsmail Sarı
KARACİĞERİN ANATOMİSİ
portal ven trombozunda girişimsel radyoloji
Kardiyovasküler Aciller ve Postop. Hasta Takibi Prof. Dr
KTÜ Tıp Fakültesi Aile Hekimliği Stajı
Emir Şaşmaz 6/B 431. Canlılık için gerekli besin ve oksijenin tüm hücrelere taşınmasını, metabolik faaliyetler sonucu ortaya çıkan zararlı maddelerin.
Sunum transkripti:

PORTAL HİPERTANSİYON Portal ven kan akımı: 1000 – 1200 ml/dak Portal ven karaciğere gelen oksijenin %72’sini taşır Normal portal ven basıncı 7 mmHg, 10 mmHg’nin üzerine çıkması patolojik Portal ven ve hepatik venler (vena cava inferior) arasındaki basınç farkına portal basınç gradienti denilir, genellikle bu gradient 12 mmHg’nin üzerine çıkınca komplikasyonlar görülür Hepatik ven akımı 1600 ml/dak.dır, basıncı 4 mmHg’dır. Hepatik arter akımı 400 ml/dak.dır, basıncı 100 mmHg’dır.

karaciğer sol gastrik ven sağ gastrik ven portal ven pankreas splenik ven inferior mezenterik ven superior mezenterik ven

Portosistemik Şantlar Normalde portal vendeki kanın hepsi hepatik venlerden geçer, sirozda ise bu oran %13 olup kalanı kollateraller gider. Bunlar: Grup I. Koruyucu epitelin emilim yapan epitelle birleştiği yerler Kardiyada sol gastrik ve kısa venler ile kaval sistemin interkostal, diyafragma-özefagial ve azigos minör venlerin anastomozları sonucu özefagus alt ucu ve midenin üst kısımlarında varisler oluşur. Anusta portal sistemin superior hemoroidal ven ile kaval sistemin orta ve alt hemoroidal venlerinin ağızlaşması rektal varislere neden olur.

Portosistemik Şantlar 2. Grup II. Ligamentum falsiforme içinde fetusun umblikal dolaşımını sağlayan para-umblikal venler doğum sonrası tam oblitere olmamışlarsa göbekteki venlerle birleşerek kaput meduza görünümünü oluştururlar. 3. Grup III. Abdominal organların retroperitoneal dokular veya karın duvarı ile birleştiği alanlardaki kollateraller karaciğerden diyafragmaya giden venler, lineo-renal ligament ve omentumdaki venlerden oluşur. 4. Grup IV. Portal venöz kan sol renal vene taşınır; bu da ya direkt yolla kanın splenik vene karışması veya diyafragmatik, pankreatik, sol adrenal veya gastrik venler aracılığı ile gelişir.

PORTAL HİPERTANSİYONDA SPLANİK DOLAŞIM

PORTO-SİSTEMİK KOLLATERALLER Normalde olan bağlantıların genişlemesi ile oluşurlar

PORTO-SİSTEMİK KOLLATERALLER Kollaterallerin oluşmasının nedeni kollaterallerde rezistansın intrahepatik damarlardakinden daha az olamasıdır

PORTAL HİPERTANSİYONUN GELİŞMESİ Portal akımda obstruksiyon Portal Hipertansiyon Portosistemik şantlar Vazodilatörlerin hepatik klerensinde azalma Splanik arteriolar dirençte azalma Splanik kan akımında artma

intrahepatik direnç kollateral direnç Portal HT portal akıma artan direnç ve portal venöz akım volumündeki artım sonucudur P = Q x R intrahepatik direnç kollateral direnç >> normal > normal intrahepatik direnç Portal akıma direnç ( R ) Portal kan akımı ( Q ) Portal Hipertansiyon

PORTAL HİPERTANSİYONDA MEKANİZMALAR Vazodilatörlerin Vazodilatörlerin Reseptör yapımında artma klerensinde azalma mekanizmaları Humoral vazodilatatör Humoral vazokonstriktörlere düzeyinde artma azalan reaksiyon Plazma volüm Vazodilatasyon Lokal endotelyal ekspansiyonu regülasyon Hiperdinamik sirkülasyon

Portal Hipertansiyonda Sistemik Sirkülasyon Hiperdinamiktir

Sirotik Farelerde Portal Venöz Akımda Artma

Deneysel Sirozda İntrahepatik Dirençte artma

Portal Hipertansiyon genellikle Portal Kan Akımına Artan Dirençle Başlar

Prehepatik Portal HT Nedenleri Portal ven Tromboz Tümör invazyonu veya kompresyonu Splenik ven Artmış portal kan akımı İdiopatik tropikal splenomegali Arteriovenöz fistüller

Hepatik Portal HT Nedenleri Postsinüzoidal Venookluziv hastalık Alkolik sentral hyalin skleroz Sinüzoidal Sioz Nonsirotik Akut alkolik hepatit Sitotoksik ilaçlar Vitamin A intoksikasyonu Presinüzoidal Şistozomiazis Erken primer bilier siroz Kronik aktif hepatit Konjenital hepatik fibrozis Sarkoidoz Toksinler: vinil klorid, arsenik, bakır İdiopatik portal hipertansiyon

Posthepatik Portal HT Nedenleri Kalple ilgili olanlar Atrial basınç artışı (ör. Kostriktif perikardit) İnferior vena cava ile ilgili olanlar Webler Tümör invazyonu tromboz Hepatik venlerle ilgili (Budd-Chiari sendromu) olanlar Tromboz Web

Portal Hipertansiyon Örnekleri INTRAHEPATİK

Portal Hipertansiyon Örnekleri POSTHEPATİK

Portal venöz akımda artmaya bağlı portal HT nadirdir

Deneysel sirozda intrahepatik dirençte artma

Kollaterallere Rağmen Portal HT Devam Eder

Portal HT’de portal venöz akımın normalleşmesi basıncı azaltır ancak normale getirmez

Presinuzoidal portal HT’de Wedged hepatik venöz basınç (WHVP) ve hepatik venöz basınç gradienti (HVPG) normaldir

Sinuzoidal portal HT’de Wedged hepatik venöz basınç (WHVP) ve hepatik venöz basınç gradienti (HVPG) yüksektir

Postsinuzoidal portal HT’de Wedged hepatik venöz basınç (WHVP) ve hepatik venöz basınç gradienti (HVPG)yüksektir

Gastroözefagial Varisler

Gastroözefagial varislerin anatomik dağılımı GOV1= özefagial varisle birlikte küçük kurvaturda, GOV2= özefagial varisle birlikte büyük kurvaturda, İzole tip 1(IGV1) = fundusta, IGV2 = midenin her hangi bir yerinde

Varisler çaplarına ve özefagustaki yaygınlıklarına göre gruplanırlar. A = Varisler özefagus lümenini doldurma oranına göre sınıflanır B = Küçük, orta ve büyük varisler sırasıyla özefagus lümeninin < %30, %30 – 50 ve > %50’sini doldurur.

Özefagus varislerinde kanama riski KANAYANLAR KANAMAYANLAR

Submukozal özefagial varisler subserozal paraözefagial damarlara kas tabakasının içindeki küçük damarlarla bağlanırlar. . Submukozal varisler genişlemeye meyillidirler, inspirasyonda genişlerler ve akın aşağı doğru olur, ekspirasyonda ise kollabe olurlar ve akım yukarı doğru olur. Oluşan bu turbulansla lateral basınç artar ve damarlar genişler.

Bazı varislerdeki akım yukarı doğru Varislerde dopler. Çizginin üzerinde kan akımı yukarı, altında aşağı doğrudur.Üçgenin açık kısmı inspirasyonu gösteriyor. Bazı varislerdeki akım yukarı doğru B. Hastalarda kan akımı hep aşağı yöne Hastalarda inspirasyon ve ekspirasyonda farklılık gösteriyor

Azigos kan akımı özefagus varislerinden olan kan akımını gösterir Azigos kan akımı özefagus varislerinden olan kan akımını gösterir. Normalde 175 ml/dak, sirozda 700 ml/dak kadardır.

Gastroözefagial Varislerden Kanamada Mortalite Yüksektir Kanamasında mortalite (%) Varis Kanamalı Hastaların Sayısı

. Normal Portal ven obstruksiyonu. Dalağa kontrast verildikten sonra karaciğere gelmemekte ve oklarla gösterilen kollateraller dolmaktadır. Femoral arter yolu ile çölyak aks kateterize edilerek kontrast madde splenik arter veya superior mezenterik artere verilir. Ayrıca dalağa kontrast enjekte ederek splenik ven görüntülenebilir.Ekstrahepatik portal venede obstrüksiyon düşünülüyorsa koagülasyon parametreleri uygunsa splenik venografi tercih edilmelidir.

Varis Kanamasına Yaklaşım Varis kanaması şüphesi Vazoaktif ilaçlarla tedavi Tedavi amaçlı Tanısal endoskopi endoskopi yok Band ligasyonu veya skleroterapi Vazoaktif ilaçlar ve/veya Kanama kontrolü Balon tamponadı ve özel üniteye transfer hayır Bant ligasyonu programı evet (veya uzun süreli beta blokör) Tedavi amaçlı endoskopi tekrarı ve/veya vazoaktif ilaçlar veya balon tamponat Kanama kontrolü E ndoskopik takip hayır evet Transjuguler intrahepatik portosistemik şant

Özefagus Varislerinde Minnesota Balonu

Medikal Tedavi Vazopressin (pitresin): Splanik arteriyolleri konstrikte ederek portal kan akımını ve basıncını azaltır. Koroner arterlerde vazokonstriksiyon, kolik tarzında abdominal ağrı, yüzde solukluk, ve defekasyon hissi yan etkileridir. Terlipserin: Vazopressinin sentetik analoğudur. Yarı ömrü daha uzundur, 6 saatte bir 2 mg bolus yapılabilir. Somatostatin ve sentetik analoğu octreoid: Düz adale üzerine etki eder, splanik arteriyel direnci artırarak oırtal basıncı düşürür. Etkisi benzer yan etkisi yok denecek kadar azdır.İntravenöz infüzyonla ( octreoid 25 mikrogr/saat, somatostatin 250 mikrogr/saat) 5 gün süre ile verilir. Propronolol: Nonselektif beta blokör, kardiak outputu azaltarak ve splanik vazokonstriksiyonla portal basıncı düşürür. Ayrıca hepatik arteriyel kan akımı azalır.

Plasebo ile propronolün tekrarlayan varis kanamasındaki etkisi. Varis kanamasının olmadığı vakalar, üstteki çizgi propronolol grubunda yeniden kanamayı, alttaki plasebo grubundakini gösteriyor. B. Yaşam süresi, üstteki çizgi propronolol alttaki plaseboyu gösteriyor.

Oral nitrogliserin vazopressinle birlikte kullanılabilir Oral nitrogliserin vazopressinle birlikte kullanılabilir. Burada nitrogliserin ile portal venöz basınçta ortalama 29 mmHg’den 23 mmHg’ye düşme olduğu görülüyor.

Skleroterapi ile Ligasyonun Karşılaştırılması

Transvenöz balonla obstrükte edilerek sklerozan ajan injeksiyonu Transvenöz balonla obstrükte edilerek sklerozan ajan injeksiyonu. Büyük oklar injekte edilen sklerozanı, küçük oklar gastrik fundal varisleri gösteriyor.

Transjuguler intrahepatik portosistemik şant

Şant Ameliyatları

Konjestif/Portal Gastropati