Göğüs Ağrısı ve Akut Koroner Sendromlar

Hedef Göğüs ağrısı, AKS’ların patofizyolojik süreç ve tanımlarına hakim olmak Göğüs ağrılı bir hastanın AKS açısından tanı ve ayırıcı tanısını yapabilmek AKS’larda en uygun tedavisel yaklaşımı kavramak

Plan Ağrı, Koroner Arter Hastalığı ve AKS nin patofizyolojisi Risk belirlemede kullanılan ajanlar Bazı Skorlama sistemleri ACC/AHA kılavuzu ve kullanımı

Göğüs Ağrısı (Anjina Pektoris)

Anjina Pektoris Patofizyolojisi: Neden: Kalbin oksijen ihtiyacı karşılanamazsa Göğüs Ağrısı oluşur (Anjina Pektoris). Tetikleyen: Koroner arterlerin tıkanma hastalıkları, spazmı ya da her iki durumun birlikte olduğu durumlar. Hücre düzeyinde: O2 yetmeyince anaerobik üretim başlar, ortamda ATP kalmayınca hücre membranı ve sarkoplazmik membran iyon kanalları ve hücre bütünlüğü bozulur

Anjina Pektoris Patofizyolojisi: Hücre hasarlanması sonucunda açığa çıkan mediatörler visseral afferent lifleri uyaracaktır Bu lifler derin ve yüzeyel kardiyak pleksustan (altservikal-üsttorakal 5 seviyesi) M. Spinalis’e girerler M. Spinalis’e yaygın bir alandan giriş sonucu ağrı net lokalize edilemez ve yanlış yorumlanabilir

Tekrarlayan Damar Duvar Hasarı Stabil plak Stabil Anginada plak stabildir ve sabit bir damar tıkanıklığı vardır. Plak yırtılmaz… Artan ihtiyaç durumunda buradan geçen kan arttırılamaz ve O2 ihtiyacı karşılanamadığı için Angina Pektoris (göğüs ağrısı) oluşur Buna Stabil Angina Pektoris (SAP) denir.

Tekrarlayan Damar Duvar Hasarı Unstabil plak Unstabil Plak yırtılma riski olan plaktır (vulnerable) Unstabil Plak yırtılırsa trombüs büyür İskemi (Unstabil Angina Pektoris) yada İnfarkt (AMI) oluşur.

Tekrarlayan Damar Duvar Hasarı Plak oluşumu Makrofaj Düz kas hücreleri Lipit Yırtık Trombojenik faktörlerin açığa çıkması Dolaşımdaki plateletler adhezyon agregasyon aktivasyon Trombüs

Angina Mekanizması ANGİNA Aterosklerotik plak yırtılması ve platelet agregasyonu ile trombus formasyonu Sabit bir aterosklerotik lezyona bağlı Koroner vazospazmı Miyokardiyal İskemi ANGİNA

Ayırıcı tanı Spesifik değil Lokalizasyonu belirgin değil 1. Geniş spektrum 2. Nöroanatomik faktörler Spesifik değil Lokalizasyonu belirgin değil 3. Tedavi önceliği var

Göğüs ağrısı ile başvuran ve yaşamı tehdit eden hastalıklar “Büyük 5’ li” Akut Koroner Sendromlar Aort Disseksiyonu Pulmoner Emboli Tansiyon Pnömotoraks Özefagus Rüptürü

Koroner Arter Hastalığı Patofizyolojisi Aterogenez zemini Plak oluşumu Rüptür Trombüs İskemi İnfarkt

Aterogenez Aterojenik diyet Kompleks inflamatuar süreç Selektif adezyon molekülleri VCAM-1 (monosit ve T lenfosit) M-CSF, makrofajlar Köpük hücreler

Akut Koroner Sendrom Nedir? İlk kullanımı tıbbi teknisyen ve triaj hemşireleri ACS hemen her zaman aterosklerotik KAH’na bağlı gelişir. Anjiografik çalışmalar aterosklerotik plağın rüptürüne bağlı gelişen bir takım patolojik süreci takiben koroner kan akımının azalması sonucu oluştuğunu gösteriyor.

Akut Koroner Sendrom Nedir? Kararsız anjina pektoris ST Yükseklikli MI (STEMI) ST Yükselmesi olmayan MI (NSTEMI)

Göğüs Ağrısına Yaklaşım Hikaye Anjinal semptomların karakteri KAH öyküsü Cinsiyet Yaş Geleneksel risk faktörleri Fizik muayene EKG Biyokimyasal testler Kreatinin kinaz Miyoglobin Troponin Diğer

Anjinal Semptomlar Anjina; Kararlı anjina; (Stabil Angina) Derin ve iyi lokalize edilmeyen göğüs ya da sol koldaki rahatsızlık hissidir Kararlı anjina; (Stabil Angina) Efor ya da emosyonel stresle provake olup dinlenmekle ya da sublingual nitrogliserinle geçen anjinadır Kararsız anjina; (Anstabil Angina) Tipik anjinaya ek olarak daha ciddi ve uzamış, dinlenirken gelen ya da az bir eforla provake olabilen anjinadır

Anjina Eşdeğerleri İzole, açıklanamayan, yeni başlayan ya da artmış “Efor Dispnesi” “Bulantı”, “kusma” “Soğuk terleme” Açıklanamayan “Yorgunluk”

Atipik Anjina Plöritik ağrı Karın orta ve alt kadran ağrısı Hareket ve palpasyonla ağrı Saatlerce süren ağrı Birkaç saniye süren ağrı Alt ekstremitelere yayılan ağrı

Anstabil Angina Pektoris Anginal Semptomlar ANA SEMPTOM Göğüs Ağrısı Karın Ağrısı Dispne VAR YOK A. Miyokart İnfarktüsü (889 hasta) % 81 %18 %9 %90 %11 %88 Anstabil Angina Pektoris (966 hasta) %92 %7 %6 %93 %5 %95 KAYNAK: J. Hector Pope. Missed Diagnosis of Acute Cardiac Ischemia In The Emergency Department. N Eng J Med 2000;342:1163-70

Anjinal Semptomlar % 22’si bıçak saplanır tarzda ağrı %13’ü plöretik % 7’si palpasyonla ağrı KAYNAK: Lee TH. Acute chest pain in the emergency room: idenfication and examination of low risk patients. Arch Intern Med 1985;145:65-9

Geleneksel Risk Faktörleri KAH hikayesi: Risk sınıflamalarının hepsinde anlamlı kabul edilir Cinsiyet: Erkeklerin aleyhine olarak anlamlıdır. STEMI erkeklerde NSTEMI kadınlarda daha sıktır Yaş: 70 yaş ve üstü önemli bir eşiktir ve semptomlar atipik seyreder

Geleneksel Risk Faktörleri Hipertansiyon, Hiperkolesterolemi, Sigara Güçlü belirleyiciler değildir. Yatış ya da girişimler için belirleyici olmamalıdır Diyabet Önemli bir istisnadır ve kötü prognoza eşlik eder

Diğer Kokain kullanımı Anemi veya GİS kanaması KOAH Hipertiroidi Ateş AV fistüller

Fizik Muayene Esasen yaşamı tehdit eden diğer nedenler için Kalp yetmezliği bulguları Diğer pulmoner sorunlar

EKG

EKG Yeni başlangıçlı ağrıda en iyi tanı yöntemidir Trombolitik tedavi endikasyonu için kullanılan tek yöntemdir Normal EKG genellikle düşük riskli popülasyonu gösterir

Pozitif EKG Nedir? ST Yükselmesi > 1 mm En az iki uyumlu derivasyonda Yeni gelişen Sol Dal Bloğu (LBBB) Sol ventrikül yüklenme bulguları İkiden fazla derivasyonda sivri T dalgası Q dalgasının varlığı - DIII hariç T negatifliği - DIII ve V1 hariç

EKG İlk EKG; AMİ olan hastaların ancak yarısında tanısaldır 45 yaş üstü tüm atipik şikayetlerde çekilmesi önerilir. Tanısı konamayan AMİ ların %25’inin EKG’leri yanlış yorumlanmıştır

EKG Tamamen normal bir EKG AKS’ ı dışlamaz. Bu hastalarda AMI %1-6 ve kararsız anjina >%4 olduğu kanıtlanmış. ST-T değişikliklerinin diğer nedenleri bilinmelidir. Diğer risk faktörleri hesaba katıldığında bile EKG prognozu belirlemede bağımsız bir prediktördür.

EKG ST Yükselmesi > 0.5mm ST Yükselmesi > 1mm Hasta semptomatik iken meydana gelen ST segment değişiklikleri (>0.5mm) yüksek olasılıklı olarak altta yatan bir KAH düşündürür. ST Yükselmesi > 1mm En az iki uyumlu derivasyonda ST Yüksekliği > 1mm olan hastaların % 90’nından fazlası STEMI dir.

EKG ST segment çökmesi Q dalgaları Kararsız anjina/NSTEMI düşünülmeli. NSTEMI hastaların %25’inde sonradan Q dalgaları gelişir. KAH’nı yüksek olasılıkla düşündürürler ancak AKS tanısı koymada çok yararlı değildirler.

EKG- Risk Belirleme Yüksek olasılıklı AMI bulguları ST Yükselmesi >1 mm (ardışık 2 derivasyonda) Yeni Q dalgaları Orta olasılıklı AMI bulguları ST Çökmesi (veya T-dalga negatifliği) Q dalgaları Eski olduğu bilinen ST-T dalga anormalikleri Düşük olasılıklı AMI bulguları Normal EKG (Dikkat! düşük te olsa AMI tanısı riski var)

Biyokimyasal Testler İdeal Kardiyak Belirleyici = Miyokartta en çok ve sadece olacak Diğer dokularda olmayacak Erken saptanabilecek Ucuz olacak Hızlı ölçülebilecek Günümüzde bu özelliklere sahip (en yakın) Troponinler (Tn-I ve Tn-T) Creatine Kinaz – MB (CK-MB) Miyoglobin

Troponinler Troponinler AMI En spesifik testler Tn I: (inhibitör) sadece kalp kasında Tn T: Tropomyozini bağlar Tn C: Ca (Kalsiyum) bağlar AMI Tn I ve Tn T yükselir 3-6 st yükselir, 12 st zirve, 7-10 gün normal En spesifik testler Normalde kanda değerleri “0” olması beklenir

Creatin Kinaz (CK) CK CK-MB CK / CK-MB Hücre içi enzim CK-BB (beyin), CK-MM (kas), CK-MB (kalp) (%14-42) CK-MB İskelet kasında da bir miktar var 4-8 st yükselme, 12-24 st zirve, 48 st normal CK – MB yükselten 37 farklı neden vardır! Miyopati, Şok, Deliryum, KKY, aşırı efor … CK / CK-MB Sensitivite > %95

Miyoglobin Başvuru sırasında 2. saatte 3. saatte Miyoglobin %62, CK-MB %14 2. saatte Miyoglobin %100, CK-MB %82 3. saatte Miyoglobin %100, CK-MB %90 İlk 4-8 saatte infarktüsü dışlamada bir belirteç olarak kullanılabilir

Miyoglobin Çizgili kaslarda ve kalpte bulunur. Renal fonksiyonlar normalse; AMI: 2 st yükselir, 4-9 st zirve, 24 st normal Tek başına spesifik değil Sadece bu enzimle AMI dışlanmaz Yükselmesi anlamlı değil İlk saatlerde düşük olması anlamlı

Diğer Belirleyiciler FAB GPBB D-dimer CRP İnterlökin-6

Tüm Kardiyak Belirleyiciler - Özet Troponin ilk tercih olmalı En yüksek Sens. ve Spes. değeri var Tanısal ve prognostiktir Normalde serum da yok Tn I Sens. > CK-MB Sens. 3-6st yükselme 14gün normal. İskelet kas hasarı olanlarda ideal Creatine Kinase–MB   4st yükselme 18-24st zirve, 3-4gün Normal olması AMI dışlamaz. Miyoglobin  Kalp ve iskelet kasında olur En erken salınır 2st yükselme Sens. yüksek ama Spes. değil Tek başına yararı yok Tam Kan Sayımı Anemi açısından önemli Lökositoz 2-4gün zirve, 7gün normal. Biyokimyasal testler Potasyum ve Magnesyum bakılmalı Kreatin ve BUN bakılmalı - ACE inhibitorü başlanmadan evvel. CRP akut inflamasyon.göstergesi - devam eden iskemiyi gösterir. ESR yükselir 3gün zirve haftalar sonra normale döner. LDH 24st yükselir 3-6gün zirve, 8-12gün normal.

Göğüs Ağrısı Risk Protokolleri ACC/AHA kılavuzu Goldman Göğüs Ağrısı Protokolü TIMI risk skorlaması ACI-TIPI Medical Collage of Virginia

ACC/AHA kılavuzu Kullanımı kolay, yaygın kullanılıyor Düşük risk hastaların ayaktan takibine olanak tanıyor Yalnız STEMI değil Anjinayı da tanımlıyor Öykü, Klinik, EKG, Enzimler her yerde bulunabilecek ölçütler kullanıyor Kısıtlama Klinik bir çalışma ile HENÜZ kanıtlanmamış Uzman görüşü kabul ediliyor (C sınıfı kanıt)

ACC/AHA Kılavuzu YÜKSEK OLASILIKLI ÖYKÜ FM EKG KARDİYAK BELİRLEYİCİ Göğüs Ağrısı + Eski KAH + Geçici Hipotansiyon Ral+ Terleme+ AC ödemi + ST yükselmesi ST çökmesi T değişikliği Tn I artması Tn T artması CK-MB artması ORTA Erkek+ DM+ >70 yaş Kalp dışı bir hastalık + Fiks Q + Eski ST – T değişiklikleri Normal DÜŞÜK OLASILIKLI İskemik Semptom Kokain kullanımı Palpasyonla ağrı

Göğüs Ağrısına Yaklaşım - Özet ÖYKÜ FM EKG KARDİYAK BELİRLEYİCİ MONTORİZASYON 0. saat (Geliş) Risk Sınıflaması Yap Öykü, FM, EKG, Belirleyicileri başlat 30. Dakika (İlk ½ saat) STEMI tanısını koy; Reperfüzyon kararını ver, seçeneği belirle YADA İzleme Al 3. saat (+) = YATIŞ (-) = İZLEM 6. Saat 9. Saat (-) = EFOR T ( - ) = TABURCU ( + ) = YATIŞ EFOR TESTİ

TEDAVİ

Tedavi için Kanıtların Sınıflaması Class I: Kesin yararlı (definetely helpful) Class IIa: Kabul edilebilir, büyük olasılıkla yararlı (acceptable, probably helpful) Class IIb: Kabul edilebilir, muhtemelen yararlı (acceptable, possibly helpful) Class III: Endike değil, zararlı olabilir (not indicated, may be harmful) Class İndeterminate: Belirsiz

Ön Özet AMI da yaşamı uzattığı kesinlikle bilinen üç tedavi vardır Reperfüzyon tedavisi Perkutan Koroner Girişim Trombolitik tedavi Aspirin tedavisi Beta Bloker tedavisi

AMI da Tedavinin Amacı Miyokardiyal nekrozun azaltılması Major kardiyak olayların önlenmesi (ölüm, ölümcül olmayan MI) VF görüldüğünde erken defibrilasyon

AMI da Tedavinin Başlaması Hastane öncesi tedavi Erken Defibrilasyon Trombolitikler Acil Servis Tedavisi (MONABAR) M orfin O ksijen N itrat A spirin B eta Bloker A CE inh R eperfüzyon

AMI da Hastane Öncesi Tedavi Hastane öncesi erken Defibrilasyon (Class I) Tüm ambulans sistemlerinde defibrilasyon zorunludur. Kardiyak hasta taşıyan tüm ambulanslarda defibrilatör ve kullanımını bilen personel zorunludur. Türkiye de ATT tek başına defibrilasyon yapabilir Acil Sağlık Hizmetleri Yönetmeliği (15.03.2007) Md 28.

AMI da Hastane Öncesi Tedavi Hastane öncesi ambulansta Trombolitikler (Class IIa) 30 dk gecikme ortalama hayat beklentisinde 1 yıl azalma ! 6 çalışmanın meta analizi sonucu mortalite düşmüş. ABD de sadece hekim eşliğinde veya hastane dışı transport > 60 dk ise önerilmektedir (Class IIa) Türkiye de henüz bir yasal düzenleme yoktur

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR MORFİN Ağrıyı azaltır (hekimliğin birinci kuralı) Olumlu hemodinamik etkiler Yan etki Hipovolemi, hipotansiyona, solunum depresyonuna dikkat Alternatif ... Meperidin Doz 2-4 mg. (analjezi sağlanana kadar 5-10 dk tekrar) Her zaman İNTRAVENÖZ

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR OKSİJEN AMI da hayat kurtardığına dair kanıt yok Ama ST Yükselmesini azaltıyor. Etki İskemik miyokart hasarını azaltır Endikasyon İskemik göğüs ağrısı olan tüm hastalara O2 Saturasyonu < % 90 Doz 4 L/dk, 6-8 L/dk arttırılabilir. KOAH da dikkat 1-2 L/dk aşma (PCO2 yüksek ise)

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR NİTRAT İskemik tip göğüs ağrısı ... ANALJEZİK Yararlı hemodinamik etkiler Arter, ven, koroner dilatasyon İnfarkt boyutunu azaltıyor (mu?) Doz: Glyceril Trinitrate 10 mcg/dk IV INF (1/2 ömrü 3 dk) (Uygun) İsosorbit Dinitrat 5-10 mg SL (1/2 ömrü 1 st) (Uygun) Mononitrat 20-40 mg PO (1/2 ömrü 5 st) (Uygun değil) ISIS-4, GISSI-3 desteklemiyor

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR ASPİRİN Tromboksan A2 yapım inhibisyonu Etki Koroner reoklüzyon & fibrinolitik tedavi sonrası rekurren olayları engelliyor Tek başına MI dan ölümleri azaltmış ve bu etki trombolitik ile artıyor ISIS – 2 Doz: 160-325 mg aspirin Hemen Çiğnet & Yuttur

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR BETA BLOKERLER Etki: Ventrikül ektopileri ve VF yi azaltıyor İnfart büyüklüğünü azaltıyor İnfarkt sonrası iskemi ve ölümcül MI riskini azaltıyor Acil serviste başlanmalı (YB ı bekleme) Doz: Metoprolol 5 mg IV YAVAŞ (toplam doz 15 mg) VERME: Ciddi Sol Ventrikül Yetmezliği ve AC ödemi bulguları Bradikardi < 60/dk Hipotansiyon Sistolik Kan basıncı < 90 mmHg Azalmış periferik perfüzyon bulguları 2º veya 3º kalp bloğu

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR ACE İnhibitörleri İlk 24 st de STEMI li hastalara verilmeli (YB da başlayabilir) Endikasyonlar Anterior AMI AC Konjesyonu Sol Ventrikül Ejeksiyon Fraksiyonu (LVEF) < 40% ama Klinik bulgusu YOKSA (hipotansiyon vb.) Radyolojik Bulgusu YOKSA Angiotensin Reseptor Blokerleri ACE inh tedavisini tolere edemeyenlere önerilir Klinik Bulgusu VAR (hipotansiyon) Radyolojik Bulgusu VAR

AMI da Acil Servis Tedavisi- MONABAR REPERFÜZYON Amaç Hızlı, erken açıklık ve normal akım sağlanması Zaman kas dokusudur İki tipte Mekanik (Perkütan Koroner Girişim) Primer Anjioplasti imkanı olan yerlerde yapılır Farmakolojik (Trombolitikler) Acil Serviste yapılır

AMI da Reperfüzyon tedavileri Perkütan Koroner Girişim Farmakolojik tedaviye göre Daha yüksek akım oranı % 90 başarı Daha az reoklüzyon Daha az postinfart iskemi Class I (mutlak endikasyon) Ölüm veya Sol Ventrikül disfonksiyon yönünden yüksek riskli ise Şok Hipotansiyon, taşikardi Pulmoner konjesyon

AMI da Reperfüzyon tedavileri Zaman kas dokusudur Trombolitik: Kapı-İğne süresi < 30 dk. OLMALI PKG: Kapı-Dilatasyon süresi < 60 dk. OLMALI

AMI da Reperfüzyon tedavileri Trombolitikleri acil serviste kim verebilir? “Kardiyolog ve hastanın özel hekimi ile konsültasyon tedaviyi geciktirir, hastane mortalitesini attırır. Sadece şüpheli vakalarda önerilir” Am J Cardiol 1999

AMI da Trombolitik tedavileri Zaman bağımlı yarar Başvuru zamanı > 12 st ise Trombolitik tedavi önerilmiyor Başvuru zamanı > 12 st ise, AMA Yaygın AMI ve devam eden iskemi olan hastalarda ... Class IIb Başvuru zamanı > 24 st ise, Hala ağrısı olan hastalarda bile Kontrendike, hatta zararlı olabilir

AMI da Trombolitik tedavileri Kesin Kontrendikasyonları Herhangi bir zamanda Hemorajik Tip İnme Son bir yılda Diğer Tip İnmeler Bilinen Kafa içi Tümör Aktif İnternal Kanama Menstruasyon hariç Aort disseksiyonu şüphesi Diabetik retinopati

AMI da Trombolitik tedavileri Trombolitik Ajanlar Alteplase (tPA) Actilyse ® Tenecteplase Metalyse ® Reteplase Anistreplase Streptokinase

AMI da Acil Servis Tedavisi HEPARİN Trombolitik alan hastalarda kafaiçi kanama ve tekrar tıkanmanın azaltılması için doz düşürüldü Doz: <70kg ise 60 U/kg bolus, 12 U/kg/st inf >70kg ise 4000 Ü bolus, 1000 Ü/st inf Etkinlik izlemi: aPTT ≈ 50-70 saniye

Kaybedilmiş Zaman = Kaybedilmiş Kalp Kası Bugün dünyada hiçbir ülkede Benzodiazepin (Diazem®) i.m. ve Metamizol (Novalgin®) i.m. ile AKS tedavisi yapılmıyor… “Türkiye hariç”

ÖZET Her göğüs ağrısı aksi kanıtlanana kadar AKS’ dir Tek bir EKG’nin tanısal değeri YAZITURA kadardır Fizik Muayene sıklıkla normaldir Risk belirlemede en önemli veri DETAYLI ve ARALIKLI değerlendirmedir (Öykü, EKG, Kardiyak Belirleyiciler) Her zaman EN KÖTÜYÜ düşünmek gerekir

ÖZET Tedavide ana prensip bugün yaşamı uzattığı kesin bilinen uygulamalara mutlaka HER HASTANIN ZAMANINDA ulaşması sağlanmalıdır PKG veya TROMBOLİTİK, ASPİRİN, BETA BLOKER