SEKONDER HİPERTANSİYON DANIŞMANLAR Yrd.Dç.Dr.BÜLENT ÖZGÜR Doç.Dr.SEYHUN KÜRŞAD

SEKONDER HİPERTANSİYON Hipertansiyon 18 yaş üstü bireylerde SKB> 140mmHg , DKB> 90 mmHg ve üstü olması olarak tanımlanır. Primer, esansiyel, idiopatik : Hipertansiyonlu hastaların %90 nından fazlasında neden bilinmemektedir. Sekonder :Belirli bir nedene bağlanabilen hipertansiyonun prevalansı genel populasyonda %6-8 olarak bildirilmiştir.

RENOVASKULER HİPERTANSİYON Renovasküler hipertansiyon sekonder hipertansiyonun en yaygın nedenidir. Genel populasyanda renovaskuler hastalık insidansı <%1 Referans merkezlerde %16 Malign hipertansif hastaların %10-%45 inde renal arter stenozu saptanmıştır.

GOLDBLATT ETKİSİ Tek taraflı olarak renal arterde %60’tan fazla bir darlığın olması o taraf böbrekten renin salınımını ve sonuçta renin-anjiotensin- aldesteron sistemini (RAAS) aktive ederek hipertansiyona neden olur. Devamlı hipertansiyon ve RAAS etkisi belli bir süre sonra kontrlateral böbrekte hasara ve kalıcı hipertansiyona yol açar.

Renal iskemi O t o r e g ü l a s y o n İnhibisyon Renin artışı Angiotensin artışı Aldosteron artışı Kan basıncı artışı Periferik rezistans artışı Sodyum retansiyonu O t o r e g ü l a s y o n Kalp debisi azalması Kalp debisi artışı İnhibisyon

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ARAŞTIRILMASI GEREKEN OLGULAR  30 yaş altı veya 50 yaş üstü hipertansiyon gelişen olgular  İlaç tedavisine dirençli olgular  Daha önceden kontrol altındayken aniden bozulma görülen olgular  Akselere veya malign hipertansiyon  Laterale yayılım gösteren abdominal üfürüm  Non-Dipper hipertansiyonlu olgular  Açıklığa kavuşturulamayan tekrarlayıcı pulmoner ödemi olan olgular  Non-obez

RENOVASKÜLER HT NEDENLERİ Atheroskleroz Fibromusküler displazi Abdominal aort anevrizması Vaskülit Renal emboli veya infakt Böbrek içi arteriovenöz fistül Polikistik böbrek hastalığı Aort koarktasyonu Renal kanser Basit böbrek kisti Renal arter travması Supkapsüler hematom

RENOVASKULER HİPERTANSİYON Stenoz tedavisine alınan cevaplardan bu hastaların tamamında renovaskuler hipertansiyon olmadığı anlaşılmıştır. Daralma %70 in altında ise veya kollateral gelişimi varsa hipoperfüzyon ve rvht dan söz edilemez.

RENOVASKULER HT NEDENLERİ RenoVaskuler Hipertansiyonun en sık iki nedeni 1-Atherosklerotik renal arter darlığı 2-Fibromusküler displazi

ATHEROSKLEROTİK RENAL ARTER DARLIĞI RVHT %60-70 inden sorumludur. Bazı çalışmalarda SDBY lerinin %15 inden sorumlu olduğu belirtilmektedir. Genelde proksimal renal arter segmentlerinin tutar ve diğer sistemlerdede yaygın atherosklerotik tutulumla seyreder. Bilateral tutulum yaygındır. 50-55 yaş üzeri erkek hastalarda sık izlenir. Lümen daralma hızı her ay için %1.5 düzeyindedir.

FİBROMÜSKÜLER DİSPLAZİ RVHT ların %30-40 ından sorumludur Genel bir arterial displazidir renal arterlere özgü değildir. Daha çok çocuk ve 20-30 yaş arası kadın hastalarda sıktır. 3 tip vardır 1-İntimal:%1-2 orta-ana renal arterleri tutar. 2-Medial:%30 distal ana renal arter tutulur. 3-Periarterial:%1-2 orta-distal ana renal arteri ve dallarını tutar.

RENOVASKULER HİPERTANSİYONDA TANI YÖNTEMLERİ Fizik muayene: Karında periumblikal üfürüm primer hipertansiyonda %9, RVHT da %46 oranında görülmektedir.

DAKİKALIK İVP İVP de RVHT lehine düşünülecek değişiklikler: -Darlık olan taraf böbrekte küçülme -Darlık olan tarafta geç nefrogram -Darlık olan tarafta konsantrasyon fazlalığı -Darlık olan tarafta artmış kollaterallere bağlı pelvik ve üreteral çentiklenmeler. Son yıllarda noninvaziv testlerdeki gelişmelerle İVP sık kullanılmamaktadır.

KARŞILAŞTIRMALI RENİN DEĞERLERİ ÖLÇÜMÜ Plazma renin değeri ölçümü duyarlılığı %57 , özgüllüğü %66 oranındadır. Hipertansif hastayı değerlendirirken PRA düşük bulunması RVHT tanısından uzaklaştırır. Renal/sistemik renin indeksi: Renal ven renin/ VCİ renin düzeyi olarak ölçülür. Normalde bu oran 1.2 dir. Oran >1.5 ise , % 80 sensivite, %62 spesifite ile RVH tanısı konulabilir.

KAPTOPRİL TESTİ Hasta 30 dakika oturtulduktan sonra bazal plazma renin aktivitesi alınır ve 50 mg Captoril PO olarak verilir. 60 dakika sonra plazma renin aktivitesi (PRA) belirlenir. Bu testin pozitiflik kriterleri: A) Uyarılmış PRA’nın 12 ng/ml/saat veya daha fazla olması, B) PRA’da 10 ng/ml/saat veya daha fazla artış olması, C) PRA’da %150 artış veya bazal PRA < 3 ng/ml/saatten düşükse %400 artış olması

KAPTOPRİL TESTİ Sensivitesi%74 , spesifitesi oldukça yüksektir. Test öncesi; 3hafta önceden tüm antihipertansifler, 4gün önceden diüretikler kesilmiş olmalıdır. Hasta normal tuzlu diete alınır.

KAPTOPRİLLİ RENAL SİNTİGRAFİ ACE-İ kullanılarak darlık olan tarafta oluşmuş vazokonstrüksiyon ortadan kaldırılır ve GFR de düşme meydana gelir. Bu düşme sintigrafik olarak saptanabilir. Stenotik tarafta radyoaktif madde retansiyonunun %20 den fazla olması, ekskresyonda gecikme

DOPPLER ULTRASONOGRAFİ Noninvaziv, tekrarlanabilir, böbrek yetmezliği olan ve kontrast madde kullanımının riskli olduğu hastalarda da uygulanabilir; Renal arter trasesi üzerinde pik sistolik velosite>180cm/sn ise RVHT lehine yorumlanabilir. Bu yöntem ile renal arter darlığını saptama %94 RVHT doğru tanısı %84

MANYETİK REZONANS GÖRÜNTÜLEME Noninvaziv, kontrast madde gerektirmez, böbrek yetmezliği olan hastalarda da uygulanabilir. >%50 darlığı saptama da duyarlılık %100, özgüllük ise%92 dir.

SELEKTİF RENAL ARTERİOGRAFİ RVHT kesin anatomik tanımlanmasında kullanılır. Anatomik olarak anlamlı olması için darlığın >%75 olması gerekir. Fizyolojik önemli darlıkların arteriografik bulguları -Lümen çapı>%75 azalması -Darlık olan böbrekte küçülme -Kollateral dolaşım varlığı

RVHT TANI RVHT tanısında ideal bir testen söz edilemez. Bugün için hastanın RVHT açısından taşıdığı klinik şüphe indeksi belirlenmelidir. Orta derecede şüphe var ise önce noninvaziv bir test uygulanmalı, bu test pozitif ise arteriografiye geçilmelidir. Günümüzde en sık uygulanan test kaptoprilli renal sintigrafidir. Hasta ciddi klinik şüphe taşıyorsa direk arteriografi önerilmektedir.

RVHT TEDAVİ 3 tedavi seçeneği vardır: Tıbbi, renal anjioplasti, cerrahi Tıbbi tedavi: Yapılan çalışmalar sonucu RVHT da özellikle atherosklerotik formlarında tıbbi tedavi ile artmış mortalite gösterilmiştir. RVHT anjioplasti veya cerrahi. Bu iki yöntemin uygulanamadığı olgularda ACE-İ denenebilir ve olası renal fonksiyon bozuklukları açısından hasta yakın izlenmelidir.

RVHT TEDAVİ Renal anjioplasti:İşlem sonrası darlık %50 nin altına indirilebiliyorsa başarılıdır. İşlem sonrası antihipertansif kullanmadan DKB< 90mmHg indirilebiliyorsa tam iyileşmeden söz edilir. DKB da <%15 az bir düşme var ise başarısız işlem sözkonusudur. Renal anjioplasti FMD de daha başarılıdır. Restenoz 43 aylık takipte %13 tür. Son yıllarda renal artere anjioplastiyi takiben daralmayı önlemek amacıyla intravasküler stent yerleştirilebilmektedir.

RVHT TEDAVİ Cerrahi tedavi: RVH da en sık uygulanan cerrahi girişim aorta renal bypassdır. Safen ven, hipogastrik arter veya sentetik greftler kullanılır. Cerrahi revaskülarizasyon oranı yaklaşık %80-90 Cerrahi mortalite oranı ise %5-8 düzeyindedir.  RVHT olgularında anjioplasti ilk tercih edilecek revaskülarizasyon yöntemi olmalıdır.

RENAL PARANKİMAL HT 1-Böbrek yokluğu 2-Böbrek yetmezliği olmaksızın böbrek hastalığı 3-ABY 4-KBY 5-Post renal tx

RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYON BÖBREK YETMEZLİĞİ OLMAKSIZIN BÖBREK HASTALIĞI POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞI Kist basısı Kist duvarından renin salınımı Kist ponksiyonu Operasyon

RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYON BÖBREK YETMEZLİĞİ OLMAKSIZIN BÖBREK HASTALIĞI Kronik pyelonefrit Hipertansiyon ile ilişkisi net ortaya konulmamakla birlikte renin değerlerinin yüksek olması şaşırtıcıdır.

RENAL PARANKİMAL HT AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ ABY nedeni ne olursa olsun sonuçta HT görülür. Oligoanüriintravasküler volüm artışı Kalp debi artışı Geç dönemde total periferik direnç

RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYON KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ Tüm HT %2-5 Sekonder HT %50 KBY nin % 90 HT GFR <%50 veya serum kreatinin >1.5mg/dl olması ile HT gelişmeye başlar. En sık fokal segmental glomerulosklerozda HT görülür.

RENAL PARANKİMAL HİPERTANSİYON TEDAVİ Öncelikle Na kısıtlaması, proteinden fakir diet, fosfor kısıtlaması, hiperlipideminin kontrolü önerilir. Hastada oligoanüri yoksa, kreatinin >2mg/dl geçmemişse diüretik tedavisi uygulanabilir. ACE-İ, KKB, hemodializ tedavisi hastanın klinik durumuna göre seçilebilecek tedavilerdir.

VOLUM ARTIŞINA BAĞLI GELİŞEN HİPERTANSİYON Düşük renin ile seyreden HT lar volüm artışına bağlı olarak değerlendirilmektedir. -Primer aldosteronizme bağlı HT -Glukokortikoidle baskılanabilen HT -Cushing -Hipertiroidi -Hipotiroidi -DM -Obezite -Uygunsuz ADH salınımı

MİNERALOKORTİKOİD FAZLALIĞINA BAĞLI OLAN HİPERTANSİYON NEDENLERİ 1-Primer hiperaldosteronizm a-Tumörler -Aldosteron salgılayan adenomlar (APA) %65 -Aldosteron salgılayan karsinomlar <%1 b-Hiperplaziler -İdiopatik hiperaldosteronizm (İHA) %30 -Primer adrenal glomeruler hiperplazi <%1

MİNERALOKORTİKOİD FAZLALIĞINA BAĞLI OLAN HİPERTANSİYON NEDENLERİ 2-Dekzometazon ile baskılanabilen mineralokortikoid fazlalığı a-Glukokortikiod ile baskılanabilenler (GRA) b-KAH -11OH eksikliği -17OH eksikliği c-11OHSD yetmezliği -Herediter -Edinsel ( meyan kökü, tütün çiğneme, karbeneksolon)

MİNERALOKORTİKOİD FAZLALIĞINA BAĞLI OLAN HİPERTANSİYON NEDENLERİ 3-Mineralokortikoid aşırılığını taklit eden durumlar a-Yalancı hipoaldosteronizm(Liddle sendromu) b-Arnold-Healy-Gordon sendromu c-Kortizol direnci durumları

PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) Hipertansif olguların %0.5> Conn sendromu. PHA  %65-70 surrenalde aldesteron yapan adenomlar... <2cm , kapsüllü, benign tümorlerdir.  %20-25 zona glomeruloza hücrelerinin hiperplazisi idiyopatik hiperaldestronizmden kaynaklanır.

PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) Aldosteron artışı, renal tubuler Na emilimini arttırır, eş zamanlı su emilimide arttığından Na düzeyleri normal izlenir. artan ANP Na emilimini durdurur. K atılımında artma, H kaybı ve alkaloz poliüri ve PRA azalma

PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) PHA de PRA düşük , aldosteron düzeyleri artmıştır. Plazma aldosteron/renin> 25 APA aldosteron>25ng/ml , İHA de aldosteron 25ng/ml dir. PHA olgularında kaptopril testi sonrası aldosteron/renin düzeylerinde belirgin değişiklik olmaz. Kaptopril testi sonrası aldosteron >15ng/dl Aldosteron/renin >30

PRİMER HİPERALDOSTERONİZM (CONN SENDROMU) Klinikte Hipertansiyon  baş ağrısı, nefes darlığı çabuk yorulma hipopotasemi  kas güçsüzlüğü, halsizlik, kabızlık EKG’de hipopotasemi  ST depresyonu, T dalga amplitüdünde azalma, QT intervalinin uzaması, U dalgalarının ortaya çıkması, hipopotasemi  böbrekte vakuoler tubulopati  renal diabetes insipitus  poliüri-polidipsi hipostenüri. Metabolik alkaloz  paresteziler, tetani

TANI Çapı >1cm adenomlar  USG, BT, MRI ile kolayca saptanabilir. Surrenal sintigrafisi adenomların tanınmasında %90 duyarlılığa sahiptir. BT ve sintigrafi yetersiz kaldığında surrenal venlerden alınan örneklerde aldosteron ölçülebilir.

TEDAVİ APA cerrahidir. Cerrahi uygulanamayanlar  spiranolakton ACE-İ kan basıncı kontrolünde kullanılabilir. İHA de subtotal adrenalektomi denenebilir ancak kan basıncı kontrolü için ilaç desteği gerekmektedir.

GLUKOKORTİKOİDLERLE BASKILANAN HT 2a-Glukokortioidler ile baskılanabilen HT Genç erkeklerde 8.kromozomda bir hibrid gen nedeniyle oluşur. Hipopotasemi, normal veya artmış aldosteron düzeyi, alkaloz, PRA düşüklüğü ile seyreder. Bu tip olgular için glukokortikoid tedavisi yararlıdır.

GLUKOKORTİKOİDLERLE BASKILANAN HT 2b-KAH: 11 OH ve 17OH yetmezlikleri nedeniyle gelişir. Olgularda virilizasyon, hipertansiyon, hipopotasemi vardır. Plazmada öncül ürünler 11 deoksikortizol, 17 Ohkortikosteron düzeyleri artmıştır. PRA baskılanmıştır. TEDAVİ Hidrokortizon 10-20mg/m2/gn başlanır. Yeterli yanıt alınamazsa kısa süreli dekzametason verilebilir.

RENAL Na RETANSİYONU 3a-Gordon sendromu: Proksimal tubulden Na geri emiliminin artması, volum genişlemesi, hipertansiyon, renin/aldosteron düşük, hiperkalemik asidoz, bikarbonat geri emiliminde azalma, kas zayıflaması, kısa boyluluk, entelektüel bozukluklarla seyreden bir sendromdur. Diet Na kısıtlaması ve tiazid diüretikler 3b-Liddle sendromu:Konjenital bir bozukluktur. Renin ve aldosteron düzeyleri düşük, hipokalemik, hipertansif hastalardır.

CUSHİNG SENDROMU Cushing sendromunu destekleyen klinik bulgular 1-Hızlı kilo almak ve trunkal obesite 2-Pletora ile birlikteki ay dede suratı 3-Genişliği 1 cm’i aşan mor strialar 4-Hipopotasemi+glukoz toleransı bozukluğu 5-Akne 6-Adet düzensizliği (amenore, oligomenore) 7-Bufallo hörgücü (bufallo hump) 8-Hirsutizm

CUSHİNG SENDROMU Cushing sendromu  %80 HT vardır. DKB ve SKB artmıştır. Hipertansiyon gelişimine plazma volüm artışı,  kardiak debi de artış  periferik direnç artışı neden olmaktadır. Kortizol artışı ile ; NO, PGE2  anjiotensinojen, endotelin  Kortizol ve diğer mineralokortikoidlerin etkisiyle Na-su tutulur. Kan basıncının sirkadien ritmi bozulmuştur.

CUSHİNG SENDROMU TANI 24 saatlik idrarda serbest kortizol düzeyinin yüksekliği Düşük doz Dexamethason supresyon testi Yüksek doz Dexamethason supresyon testi CRH stimulasyon testi Lipotropin gibi tümör markerlarının araştırılması Radyolojik tanı metodları

+ - Tanı metodu Santral Cushing (Hipofiz-Hipotalamus) Ektopik ACTH’ya bağlı Cushing (Paraneoplastik Adrenal Cushing (Surrenal tümörü) Plasma ACTH düzeyi n- CRH stimulasyonuna ACTH cevabı + - Yüksek doz (2 gün, 8mg/d)Dexamethason supresyon testinde Kortizol supresyonu Lokalizasyonun radyolojik olarak tesbiti Sella grafileri, BT, MRI (herşeye rağmen mikroadenomlar görülemeyebilir!) Tümör tarama yöntemleri Ultrasonografi, BT, MRI, sintigrafi, anjiyografi

AKROMEGALİ Hastaların %18-41  düşük reninli hafif ve orta dereceli HT vardır. Plazma volümü  total vücut Na artmıştır. Renin-anjiotensin-aldosteron ekseni baskılıdır. Diüretikler uygun ilaçlardır.

POLİSTEMİ Plazma volüm artışı, kardiak debi artışı, viskozite artımı periferik direnç artışı hipertansiyon oluşumuna katkıda bulunmaktadır.

UYGUNSUZ ADH SALINIMI Değişik maligniteler ve bazı ilaçların kullanımı sırasında ortaya çıkan bir klinik tablodur. -Düşük plazma ozmolalitesi -Hiponatremi( Na<125mEq/L) -Artmış Na ekskresyonu -İdrar osmolalitesi > plazma osmolalitesi -Hipotansiyon, hipovolemi, ödem yoktur. -Böbrek, surrenal fonksiyonlar normaldir. Tedavi sıvı kısıtlayarak volümü azaltmak ve Na> 130 mEq/L çıkarmaktır. ADH etkisini engellemek için demoklosiklin, lityum ve fenitoin kullanılabilir.

HİPERKALSEMİLER Hiperparatiroidi  %10-40 HT  böbrek fonksiyonlarının bozulması,  vazopressör hormonlara damar yanıtının artması, RAAS bozukluğu,  hiperkalseminin periferik damar direncini arttırması ve damar düz kaslarını kasıcı etkisi, PTH düzeylerinin artmış olması ile açıklanmaktadır. Hiperparatiroidi tedavi sonrası 1/3 HT sürmektedir.

HİPERTİROİDİ Hipertiroidi  ötiroid olanlardan 3 kat fazla HT görülmektedir. Özellikle SKB artmıştır. Kalp hızı, kalp atım volümü ve kateşölaminlere duyarlılık Antitiroid tedavi ile HT genellikle düzelmektedir.

HİPOTİROİDİ Özellikle DKB  periferik damar direnci  hücre dışı sıvı volümü  atım volümü  Lipid düzeyi değişiklikleri ve atheroskleroz kan basıncı artışına katkıda bulunmaktadır. Tiroid hormonu tedavisi ile kan basıncı normale gelmektedir.

OBEZİTE Obezlerde %25-50 HT.  Atım volümü artışı  sempatik sinir sistemi aktivasyonu  hiperinsülinemi  insülin direnci  atheroskleroz  aldosteron ve NE artışı kan basıncı artışına katkıda bulunur.

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT Dışarıdan alınan sempatikomimetik ilaçlar, bronkodilatörler, iştah kesiciler, öksürük kesiciler, burun damlaları, MAO inhibitörleri de kateşölamin artışına bağlı HT oluşturabilir Klinik olarak en sık  feokromasitoma. Bütün hipertansiyonların %0.1’inden daha azından sorumludur .

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT FEOKROMASİTOMA Sempatoadrenal sistemin nöroektodermal kökenli kromaffin hücrelerinden kaynaklanan kateşölamin sentezi yapan tümörlerdir. %85-90 adrenal medullada yerleşmektedir. %10 bilateral adrenal yerleşim görülür ve MEN içinde yer alır.

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT Adrenal dışı yerleşim (paraganglioma): kalp, aort bifurkasyonu, mesane, KC, böbrek.. Adrenal dışı yerleşimde malignite oranı yüksektir. Ailevi olgular olduğundan aile anamnezi iyi alınmalıdır. Ayrıca ailelerinde meduller tiroid kanseri de (Sipple sendromu) araştırılmalıdır.

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT Feokromasitomada; epinefrin, norepinefrin, dopamin, VİP, enkefalin, beta endorfinler, adrenokortikotropin, serotonin, kalsitonin, PTH-Rp salgılanabilir.

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT KLİNİK En sık 25-45 yaş arası görülür. Hastaların %50’sinde sürekli, %50’sinde ataklar halinde hipertansiyon ve hipotansiyon Atak dışında normaldir.

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT KLİNİK Başağrısı, flushing,çarpıntı, terleme, titreme, huzursuzluk, abdominal ağrı  şiddetli hipertansif krizler. Ortostatik hipotansiyon ve uygunsuz sinuzal taşikardi Soluk cilt, hiperglisemi, glukozüri, lökositoz, kilokaybı Anestezi, ameliyat, doğum gibi olaylarda ani hipertansiyon görülebilir. Ayırıcı tanıda kokain kullanımı, amfetamin yoksunluğu, hipertiroidi, diabete bağlı hiperglisemi ve diğer hipertansif kriz nedenleri düşünülmelidir.

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT TANI İdrarda kateşölamin metabolitlerinin saptanması ve kitlenin görüntülenmesi U- VMA: 8mg/24h U-HMVA: 7mg/24h U-Metanefrin-normetanefrin Plazma kateşölamin düzeyi (kriz anında) Clonidin supresyon testi Glukogan provakasyon testi Kitlenin görüntülenmesi; USG, BT, MRI, MIBG

FEOKROMASİTOMA TANI MIBG (Meta-iodobenzylguanidine) scan

FEOKROMASİTOMA

KATEŞÖLAMİN ARTIŞINA BAĞLI HT TEDAVİ Asıl tedavi cerrahidir. HT kontrolü için; alfa blokörler (prazosin, doksazosin), alfa-beta blokör (labetolol), kalsiyum kanal blokörleri ( nifedipin, verapamil) İnoperabil veya metastatik tümör  iyot 131-MIBG ile nükleer tedavi veya polikemoterapi denenmelidir. Operasyon sonrası kan basıncında düşme izlenmezse başka bir odak, renovasküler HT , esansiyel HT araştırılmalıdır.

DİABET Tip1 DM  nefropati ile birlikte %5-10 HT görülmektedir. Tip2 DM  %80-90 obez ve hipertansiftir. hiperinsülinemi, insülin direnci, hiperlipidemi, obezite, periferik direnç artışı hipertansiyon gelişiminin nedenleridir. Hiperinsülinemi+insülin direnci ; Na geri emiliminde  total vücut Na  plazma volümunda

DİABET  İnsülin sempatik aktiviteyi uyardığından AT2 ve kateşölaminlere damar yanıtı abartılı olmaktadır. Baroreseptör yanıtı anormaldir.  PAI-1 düzeyinde azalma, trombosit adezyon ve agregasyonunda artma, fibrinojen düzeylerinde artma viskozite artışına neden olur.  Kronik hiperglisemiye bağlı protein glikozillenmesinde artış aort elastikiyetini azaltmaktadır.

ORAL KONTRASEPTİFLER Östrogen içeren OKS kullanımı kadınlarda en sık sekonder HT nedenlerindendir. Bu tip hipertansiyon önceki hamileliğinde hipertansiyon yaşamış veya aile öyküsünde hipertansiyon bulunan kişilerde daha fazla meydana gelmektedir. Kan basıncı artışı genelde ılımlı olmakla birlikte malin hipertansiyon da görülebilir.

ORAL KONTRASEPTİFLER 5 Yıllık OKS kullanımında %5 HT gelişmektedir. Bu oran aynı yaş grubunda ilaç kullanmayanlara oranla 2 kat fazladır. HT renin-aldosteron sisteminin uyarılması sonucu gelişen volüm artışına bağlıdır. İlaç kesildikten sonra 3 ay içinde kan basıncının normale dönmesi beklenir. HT devam ederse antihipertansif tedavi başlanmalıdır.

Dr.Papatya BAYRAK