İlaç Allerjileri (İlaç Ters Etkisi)‏

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Yanık, Donma ve Sıcak Çarpması
Advertisements

DOÇ. DR. AHMET AKÇAY ÇOCUK ALLERJİSİ UZMANI.  Egzersizle tetiklenen astım  Egzersizin tetiklediği bronkokonstruksiyon (Egzersizin tetiklediği astım)
ASTIM AKUT ATAK TEDAViSi
Romatizmal Kalp Hastalığı Romatizmal Ateş Dr. Alper Beder.
Kan Fizyolojisi.
Virüs hastalıkları. Grip İ nfluenza ya da grip, viral bir hastalıktır.viral Sa ğ lıklı insanlarda ortalama bir haftada geçer.
OKUL ÇAĞI ÇOCUKLARINDA ASTIM RİSK FAKTÖRLERİ Dr.Mehmet Seyhan A Acta Pædiatrica , 1606–1610.
HEMOFİLLİ HASTALIĞI Hemofili hastalığı; Kandaki pıhtılaşmayı sağlayan faktörlerden faktör 8 (VIII) ve 9 (IX)’un hayat boyu eksik ve kanın pıhtılaşmasının.
VEREM NEDİR? NASIL BULAŞIR? KORUNMA YOLLARI NELERDİR? HAZIRLAYAN : FATMA SALDUZ.
Topiramat 1997 yılında ABD’de epilepsinin ek tedavisi için pazarlanmaya başlanmıştır.
PNÖMATİK SİSTEM.
ALLERJİK RİNİTLİ HASTAYA GÜNCEL YAKLAŞIM
Türkiyedeki iklim çeşitleri Doğa Sever 10/F Coğrafya Performans.
Arş.Gör.İrfan DOĞAN.  Bugün otizm tedavisinde en önemli yaklaşım, özel eğitim ve davranış tedavileridir.  Tedavi planı kişiden kişiye değişmektedir,
 LÖSEV, 24 Eylül 2000 tarihinde, lösemili çocuklara özel, modern tıbbın tüm olanaklarını bünyesinde barındıran 2000'li yılların.
Boşaltım sistemi.
ŞEKER(DİABETES MELLİTUS DM) HASTALARININ YAŞAM KALİTESİNİ ARTIRMAK İÇİN YAPILMASI GEREKENLER Şeker ya da diyabet denilen hastalık genellikle kalıtsal ve.
GEBELİĞİ ETKİLEYEN HASTALIKLAR
ARAŞ. GÖR. DR. SELMAN DEMİRCİ
PNÖMONİ.
YANIKLARDA İLK YARDIM BEÜ ZONGULDAK SAĞLIK YÜKSEKOKULU HEMŞİRELİK BÖLÜMÜ CERRAHİ HASTALIKLARI HEMŞİRELİĞİ A.D.
Kuduz Kuduz ; hasta hayvanın ısırması sonucu, enfekte tükürüğün bütünlüğü bozulmuş deri yada mukozalara teması yoluyla bulaşan ve akut beyin iltihabı.
TETANOS NEDİR. TETANOS, SOLUNUM PROBLEMLERINE VE KAS SPAZMLARıNA YOL AÇAN CIDDI BIR BAKTERIYEL HASTALıKTıR. ÜLKEMIZDE KAZıKLı HUMMA OLARAK DA BILINIR.
Anti-IgE Tedavisinin 1. Yıldaki Etkinliği:
Çocukluk Çağı Kanserleri Yrd. Doç. Dr. Tülay KUZLU AYYILDIZ
AİLEVİ AKDENİZ ATEŞİ Dr. Fatoş Yalçınkaya.
Zehra ASLAN AYDOĞDU KTÜ Aile Hekimliği AD
BUZ YEME ALIŞKANLIGI Hazırlayan Fatma Beşaltı.
5 HASTALIK RAHŞAN KOLUTEK.
RADYASYONUN HÜCREDEKİ KRİTİK HEDEFLERİ
DEPREMLER İLGİLİ TEMEL KAVRAMLAR
VEKTÖRLERLE BULAŞAN HASTALIKLAR VE KORUNMA YOLLARI Rahşan KOLUTEK
BAŞ AĞRISI BİLİNÇLİLİK PROJESİ
Meme Kanseri ve Meme Muayenesi. Meme Kanseri ve Meme Muayenesi.
Dışa Atım Bozuklukları
Kısa Süre İçinde Ölümle Sonlanan Bir Amiadaron Akciğeri
Yüksek Dereceli Servikal İntraepitelyal Neoplazide Eksizyonel İşlem Sonrası Nüksün Öngörülmesi SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ , BURSA YÜKSEK İHTİSAS EĞİTİM.
SAĞLIKLI ERİŞKİNE YAPILMASI GEREKEN AŞILAR
DENEYSEL TERTİPLER VE PAZAR DENEMESİ
Trichinella spiralis.
M Arş. Gör. Dr. Esranur AKBULUT
MEME İLE İLGİLİ DURUMLAR
İnteraktif Olgu Sunumu
SAĞLIK HİZMETLERİ ARZI
Mastitis Çeşitleri Mastitis, şekillenen yangının derecesine göre subklinik ve klinik diye 2’ye ayrılır. Subklinik mastitiste, süt ve meme dokusunda gözle.
MASTİTİSLERİN TEDAVİSİ
KAN TRANSFÜZYONU VE KOMPLİKASYONLARI
Tek-gen Hastalıkları.
KORDOSENTEZ Doç. Dr. Başak Baksu.
KANSER.
Acil Sağlık Hizmetleri Şube Müdürlüğü
Çocuklarda Korozif Madde alımı
Trabzon Arş.Gör.Dr. Cuma Ali ZOBA.
Kırınım, Girişim ve Müzik
LABORATUVAR TESTLERİNİ ETKİLEYEN FAKTÖRLER
Araş. Gör. Dr. Zehra ASLAN AYDOĞDU
KOÜ Hastanesİ’nde Akılcı İlaç Kullanımı Bİlİncİ
ŞEKER HASTALIĞI.
İMMÜN YETMEZLİKLER-1 Prof.Dr. Göksal Keskin
SICAK HASARI ve İLKYARDIM
SAMSUN EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
İmmün Yetmezlikli Çocuklarda Otoimmün Sitopenide Rituximab Tedavisi
Kemal AKYOL, Şafak BAYIR, Baha ŞEN
YOĞUN BAKIM HEMŞİRELİĞİ İLAÇ REHBERİ
Arş. Gör. Dr. Esranur AKBULUT
KALITIM VE ÇEVRE I. Kalıtım II. Çevre
VAKA SUNUMU Arş. Gör. Dr. Cuma Ali ZOBA KTÜ Tıp Fakültesi
Yıllarında Kliniğimizde Diffüzyonal Patch (Artcure) Uygulanan Hastaların Retrospektif Olarak Analizi OP. DR. ADNAN Y. DEMİRCİ SAĞLIK BİLİMLERİ.
Ramsey Hunt Sendromlu İki Hastada Ağrı Tedavisi Yaklaşımı ve Sphenopalatin Ganglıon Bloğu Deneyimimiz Hatice GÜMÜŞ, Birzat Emre GÖLBOYU, Fahrettin KIRÇİÇEK,
AKUT POST-STREPTOKOKSİK GLOMERÜLONEFRİT
Sunum transkripti:

İlaç Allerjileri (İlaç Ters Etkisi)‏ 1-Herkeste oluşabilecek ilaç reaksiyonlar: A- İlaç doz aşımı ya da toksisitesi (teofilin-kasılma/ parasetemol-KC toksitesi)‏ B- İlaç yan etkileri (antihistaminikler-sedasyon)‏ C- Sekonder etki (EMN-ampisilin-döküntü)‏ D- İlaç etkileşimleri (makrolit-teofilin)‏ 2-Duyarlı kişilerde oluşabilecek ilaç reaksiyonlar: A- İlaç intoleransı (aspirin-astım / aspirin-kulak çınlaması)‏ B- ilaç idiyosenkrazisi (G6PD-primakin-hemolitik anemi)‏ C- İLAÇ ALERJİSİ D- Yalancı alerjik ilaç reaksiyonları (psödoallerjik reaksiyonlar)‏

İlaç Allerjisinin İmmünolojik Mekanizması İlaç allerjileri etki mekanizmasına göre Gell ve Coombs tarafından dört ana grupta sınıflandırılır İlaçlara bağlı gelişen immün sistem aracılı aşırı duyarlılık reaksiyonlarında birden fazla mekanizmanın rol oynayabileceği her zaman hatırlanmalıdır

Gell ve Coombs sınıflaması Tip I Anafilaksi, ürtiker, anjioödem, bronkospazm Tip II Hemolitik anemi, trombositopeni, nötropeni, interstisyel nefrit Tip III Semptomlar son dozdan 1-3 hafta sonra ortaya çıkar. Serum hst, vaskülit, bazı ürtikerler, ateş Tip IV Kontak duyarlılığı, makülopapüler döküntüler ve ilaç ateşi

Tip IV İlaç Allerjisi Kutanöz ilaç reaksiyonlarının çoğu bu sınıftadır İki tip reaksiyon söz konusudur Topikal uygulanan veya sistemik olarak alınan ilaçlara karşı gelişen reaksiyonlar.

Egzamatöz (Morbiliform ya da Makülopapüler) İlaç Erüpsiyonları Kütanöz ilaç erüpsiyonlarının en sık görülen tipidir (%95) Tip IV aşırı duyarlılık reaksiyonu düşünülmektedir İnfant ve küçük çocuklarda (nispeten seyrek)‏ İlaç alımından 1-3 hafta sonra (ortalama 10 gün) başlar Ancak daha önce duyarlaşmış ise 2-3 gün sonra başlar

Egzamatöz (Morbiliform ya da Makülopapüler) İlaç Erüpsiyonları Tedavide Sorumlu ilacın kesilmesi gerekir İlacın kesilmesinden sonra 2-6 haftada iyileşir İlaç tekrar kullanıldığında sıklıkla nüks eder Genellikle deskuamasyonla bazen de postinflamatura hiperpigmentasyonla iyileşir İlacı mutlaka kullanması gerekiyorsa farklı kimyasal yapıdaki ilaçlar kullanılmalıdır Kaşıntı için lokal kortikosteriodler ve sistemik antihistaminikler verilebilir Şiddetli reaksiyonlarda 1mg/kg/G prednizolon verilebilir.

Egzamatöz (Morbiliform ya da Makülopapüler) İlaç Erüpsiyonları

Ürtiker ve Anjioödem İlaç döküntüleri içinde ikinci sıklıkta görülürler İlaçlar genellikle akut ürtikere neden olurlar Ürtikere sıklıkla anjioödem nadiren anaflaksi eşlik eder İlaca bağlı tek başına anjoödem nadirdir İlaca bağlı ürtiker daha şiddetlidir Lezyonlar aynı yerde 24 saatten uzun kalmaz

Ürtiker ve Anjioödem

Serum Hastalığı ve Serum Hastalığına Benzer Reaksiyon (SH/SHBS)‏ Serum hastalığında : At serumu, yabancı proteinlerin verilmesi ile ortaya çıkar ve immün kompleks depolanması vardır Serum hastalığı-benzeri reaksiyon : Antibiyotik tedavisi sonrası (öz. semisentetik bir sefalosporin olan sefaklor ile) ortaya çıkar Patogenezde Tip III reaksiyon düşünülmektedir

Serum Hastalığı ve Serum Hastalığına Benzer Reaksiyon (SH/SHBS)‏ Tedavi: İlk olarak sorumlu ilaç kesilir Tedavi kesildikten 2-5 gün sonra düzelir Sistemik antihistaminikler ve lokal steroidler Antiinflamatuar ilaçlar (atralji)‏ Kısa süreli oral steroidler (şiddetli vakalarda)‏

Serum Hastalığı ve Serum Hastalığına Benzer Reaksiyon (SH/SHBS)‏

İlaca Bağlı Vaskülit Bu tablo her yaşta görülebilir (En sık üçücü dekadda ) Tip III aşırı duyarlılık reaksiyonudur Kutanöz vaskülit hastalarının %10’u ilaca bağlıdır Lökositoklastik vaskülitli hastalarda CBC, TİT, gaitada gizli kan, böbrek foksiyonları mutlaka tetkik edilmelidir

İlaca Bağlı Vaskülit Tedavi: Deri tutulumu olan olgularda -Topikal/sistemik steroidler, -Kolşisin veya sülfonlar kullanılır Sistemik tutulum olan olgularda ise -Azathipurin, -Methotreksat -Siklofosfamid gerekebilir

İlaca Bağlı Vaskülit

İlaca Bağlı Aşırı Duyarlılık Sendromu (İBHS)‏ Eozinofil ve sistemik semptomlarla seyreden “ilaç döküntüsü sendromu” veya “ilaca bağlı gecikmiş multiorgan hipersensitivite sendromu” olarak da bilinir Antiepileptik ve sülfonamid kullananlarda 1/10.000 oranında görülür

Tanı Kriterleri Kutanöz ilaç reaksiyonu* Hematolojik bozukluklar * Eozinofil (1500 mm³↑)‏ Sistemik tutulum * LAP (en az 2 cm çaplı) veya Hepatit (transaminazların normalin en az 2 katı) veya İnterstisyel nefrit veya İnterstisiyel pnömoni veya kardit *Üç tanı kriterinin bulunması durumunda tanı konur

İlaca Bağlı Aşırı Duyarlılık Sendromu (İBHS)‏ Tedavi: Mortalite yaklaşık %10’dur. Prognoz karaciğer tutulumu ile ilişkili olup, hepatit varlığında motralite %50 civarındadır. Hemen ilaç kesilmelidir. Destek tedavisi yapılmalıdır. Erüpsiyonlar için: Topikal steroidler Islak pansuman Oral antihistainikler kullanılabilir Sistemik steroidler (1-2 mg/kg/G) ile iyi sonuçlar alındığını bildiren yayınlar vardır.

Eritema Multiforme (EM)‏ Akut kendini sınırlayan bir inflamatura hastalıktır Prodromal belirtiler belirgin değildir EM lezyonları aynı lokalizasyonda 7 gün süreyle kalabilir Etiyolojide; HSV-1, HSV-2 (%50)‏ Diğer viruslar İlaçlar (%10)‏ İlaçlara bağlı EM, HSV ile ilişkili EM tablosuna göre daha şiddetlidir 1-4 hafta içerisinde herhangi bir iz bırakmaksızın iyileşir Olguların çoğunda nüks gözlenir Tekrarlayıcı olgularda HSV infeksiyonunun bulunma oranı yüksektir

Eritema Multiforme

Eritema Multiforme Eritema multiforme, SJS, TEN muhtemelen aynı hastalığın farklı klinik tipleridir TEN, SJS’nun şiddetli formu olarak kabul edilir SJS’u TEN tablosuna ilerleyebilir Bu iki tablonun ayrımında temel alınan nokta; hastalığa katılan vücut yüzeyi oranıdır %10’nun altında bir deri alanı tutulmuşsa SJS %10-30 oranında tutulum SJS-TEN overlap %30’un üzerinde tutulum varsa TEN olarak kabul edilir

Stevens-Johson Sendromu (SJS)‏ Daha çok çocuklarda görülen, deri ve mukozaların etkilendiği büllöz bir hastalıktır Epidermal kayıp %10’na yaklaşır Dudaklar (kalın, hemorajik kurutlar karekteristiktir)‏ Travma ile büller gelişir (Nikolsky belirtisi pozitiftir)‏ Mortalite %1-10 arasında değişir

Stevens-Johson Sendromu

Toksik Epidermal Nekrolizis (TEN)‏ Deri ve mukozaların etkilendiği büllöz bir hastalıktır TEN’de döküntü yaygın ve birleşme eğilimindedir Çoğu kez ilaç kullanımı (%80-95) Bazen bir infeksiyonu takiben ortaya çıkar TEN’de mortalite %5-50 arasında değişir

Toksik Epidermal Nekrolizis

Toksik Epidermal Nekrolizis

Toksik Epidermal Nekrolizis

Toksik Epidermal Nekrolizis-Tedavi SJS ve TEN’li vakalar hastaneye yatırılarak tedavi edilmelidir Tüm ilaçlar kesilmelidir Tedavinin esasını lokal yara bakımı (katı vazelin veya lokal antibiyotiklerle) ve destek tedavisi oluşturur Profilaktik antibiyotik önerilmez İyileşme en az 3-6 haftalık bir süreyi gerektirir Özellikle mukozal iyileşme sikatris ile sonlanabilir

Toksik Epidermal Nekrolizis Kortikosteroidler ile başarılı sonuçlar alınmıştır (öz. hastalığın erken dönemi de) Bazen steroidlerin kendisi TEN tablosuna yol açabilir Ayrıca ağır ve ilerlemiş vakalarında kortikosteroidlerin kontrendike olduğu belirtilmektedir IVIG kullanımı ile başarılı sonuçlar elde edilmiştir Hemodiyaliz, plazmaferez, siklofosfamid, siklosporin, pentoksifilin, nötropenili hastalarda G-CSF kullanımın deneme aşamasında olan ilaçlardır Hastalık aktivitesi durmadan nekrotik dokular debride edilmemelidir

Fiks İlaç Erüpsiyonu Sorumlu ilaç her kullanıldığında aynı yerde veya yerlerde erüpsiyon görülmesi ile karekterize değişik bir hipersensitivite reaksiyonudur Sorumlu ilacın tekrar kullanılmasıyla lezyon sayısı ve büyüklüğü ile hiperpigmentasyonda artış olur

Fiks İlaç Erüpsiyonu Tanı: -Yama testi yardımcı olabilir (lezyonlu bölgeye). -Oral provakasyon testi uygulanabilir (yarı doz ile). -Biyopsi rutin bir işlem değildir Tedavi: -Sorumlu ilaçtan kaçınılmalı -Topikal steroidler verilir Hiperpigmentasyon uzun dönemde düzelir

Fiks İlaç Erüpsiyonu

Fiks İlaç Erüpsiyonu

İlaca Bağlı Eritema Nodozum Bileteral, 1-5 cm çapıda, ağrılı, ısı artışı olan nodüler lezyonlar şeklinde görülür Tedavide -Yatak istirahati -Bacak elevasyonu -Salisilatlar ve NSAİİ Kontrol altına alınamayan olgularda -Potasyum iyodür ve kolşisin Bu tedaviye cevap vermeyen olgularda -Sistemik steroid tedavisi gerekebilir.

İlaca Bağlı Eritema Nodozum

İlaca Bağlı Akneiform Döküntüler Morfolojik olarak akne vulgarisi taklit eder En sık neden sistemik kortikosteroidlerdir İnhale steroidler de akneiform lezyonlara neden olabilir

İlaca Bağlı Akneiform Döküntüler

Akut Jenaralize Ekzantematöz Püstülozis (Toksik Püstüloderma)‏ Genellikle antibiyotik (penisilin ve makrolid) kullanımı sonucu ortaya çıkan bir tablodur Tip III ve Tip IV reaksiyonları sorumlu İlaç alındıktan birkaç gün sonra (ortalama 24 saat) ani ateş ve lökositoz, döküntü ortaya çıkar

Akut Jenaralize Ekzantematöz Püstülozis (Toksik Püstüloderma)‏

Akut Jenaralize Ekzantematöz Püstülozis (Toksik Püstüloderma)‏

İlaç Ateşi Herhangi bir ilaç ile oluşabilir Mekanizması tam olarak bilinmemektedir İlaç ateşi sık olarak eozinofili, lökositoz, ESR yüksekliği ve döküntü ile birlikte olabilir Karekteristik bir ateş eğrisi yoktur Beraberinde titreme görülebilir Hastanın genel durumu infeksiyon kökenli ateş tablosuna göre daha iyidir Sorumlu ilacın kesilmesinden 48-72 saat içinde ateş normal düzeye gelir

İlaca Bağlı Pigmentasyon Akkiz hiperpigmentasyonların yaklaşık %20’sinin nedeni kullanılan ilaçlardır İlaca bağlı pigmentasyon ilacın veya metabolitlerinin direkt deride depolanması ya da Deride gelişebilecek nonspesifik bir inflamasyon sonucu ortaya çıkabilir Bazı ilaç kullanımlarında tablonun özellikle güneş gören yerlere yoğunlaşması ilacın ultraviyole eşliğinde melanin sentezini artırdığını düşündürmektedir

İlaca Bağlı Pigmentasyon

Kırmızı Adam Sendromu Vankomisinin İV infüzyonu ile oluşan bir reaksiyondur İnfüzyon sırasında ensede başlayan ve giderek yüz, göğüs, ve kollara yayılan eritematöz maküler lezyonlar ortaya çıkar Tabloya kaşıntı, hipotansiyon, bazı olgularda da anjoödem eşlik edebilir Reaksiyonun nedeni kanda hızla artan histamindir (nonspesifik histamin salımına bağlı) Vankomisinin yavaş infüzyonu ve tedavi öncesi antihistaminik verilmesi önleyici olabilir

Eksfoliyatif Dermatit/Eritroderma İlaca bağlı reaksiyonların en tehlikeli tablolardan biridir İlaca bağlı eksfoliyatif dermatit bütün eksfoliyatif dermatit olgularının %15’ini oluşturur Genellikle ilaç alımından 1-2 hafta sonra gelişir Önce deri kıvrımlarında eritem ve eksüdasyon başlar ve jeneralize olur Bütün vücutu kaplayan kaşıntı, eritem ve skuamla karekterize bir reaksiyondur

Eksfoliyatif Dermatit/Eritroderma Tedavi: Sorumlu ilaç hemen kesilmeli İlaç kesilmezse ölüm görülebilir Deri nemlendirilmeli Sıvı-elektrolit ve infeksiyon takibi İyileşme döneminde hiperpigmentasyon, saç kaybı ve tırnak kaybı görülebilir

Psödoallerjik Reaksiyonlar Semptomları tamamen alerjik ilaç reaksiyonlarına benzer İmmünolojik mekanizmaların rol almaz Mast hücreleri ve bazofillerden mediatörlerin direkt salınımı sonucu gelişir İlaçların alternatif kompleman yolunu aktive etmesi sonucu oluşan anaflatoksinler (C3a,C5a) mast hücreleri ve bazofillerden mediatör salınımına yol açabilir

İlaç Allerjilerinde Tanı yöntemleri İn vivo Testler -Deri testleri (prick, intradermal ve patch testi)‏ -Provakasyon testi İn vitro Testler -Spesifik IgE ölçümü -Serum triptaz ölçümü -Bazofillerden histamin salınımı -Bazofil aktivasyonunun flow sitometrik yöntem ile gösterilimesi (FAST)‏ -Hücresel allerjen uyarım testi (CAST)‏ -İlaç spesifik IgG ve IgM Ab ölçümü -Kompleman aktivasyonu ölçümü -Lökosit transformasyon testi -idrar ve serum lökotrien düzeyleri