Çocukluk Çağı Aritmileri

Normal Sinüs Ritmi Her QRS öncesinde P dalgası vardır. PR süreleri eşittir. P şekilleri aynıdır.

Aritmi : düzensiz / hızlı / yavaş ritm

Semptomlar çocuğun yaşına bağlı Çarpıntı Hızlı kalp atışı Baş dönmesi Bayılma Huzursuzluk; bebeklerde tek semptom

Öykü Kalp atışlarında hızlanma (fizyolojik / patolojik ?) Patolojik taşikardiler  re-entrant ani başlar ve sonlanır İstrahat / egzersiz ile ilişkisi ? Sinüs taşikardisi ile ayırım Atak esnasında dispne, solukluk, siyanoz, göğüs ağrısı, baş dönmesi veya senkop  var mı ? Ailede aritmi veya < 40 yaş, ani ölüm var mı ? Hpertrofik KMP, WPW sendr, Uzun QT sendr.

Fizik muayene normal olabilir Yanlış yorumlama ! Öykü ve FM dayalı tanı yanlış Şüpheli aritmilerde kayıt şart Pediatrik Kardiyoloji kliniklerinde; Yüzeyel EKG, Ritm Holter veya event recoder Transösefagial EKG, Elektrofizyolojik Study (EPS) İleri tetkik ? Semptomlar ciddi Kardiyak patoloji (fonksiyonel / anatomik) Aktivite kısıtlı Yarışmalı spor yapanlar

KALP DEBİSİ: Kalp hızı x Atım hacmi Aritmi neden önemli ? KALP DEBİSİ: Kalp hızı x Atım hacmi Yavaş ritimler: Hızlı ritimler: Diyastol süresi kısalır; ventriküllere dolan kan hacmi, dolayısıyla kalp debisi azalır. Kalp kasının oksijen gereksinimi artar ve kalbi besleyen koroner arter dolaşımı bozulur, kardiyojenik şok gelişir.

Ritim Bozuklukları Prematur atımlar: Extrasistol Yavaş ritimler: Bradiaritmi Hızlı ritimler: Taşiaritmi Kollaps ritimleri: Nabızsız arrest

Prematur atım : Extrasistoller Atriyal, Ventriküler, Nodal Çocuklarda sık Egzersizle azalır / kaybolur Unifokaldir Genellikle bening  tedavi gerektirmez… Kötü prognoz belirtisi : Kardiyak patoloji Multifokal R on T Egzersizle artar

Yavaş ritimler : Bradiaritmi Çocuklarda en sık nedeni hipoksidir. Semptomatik bradikardisi olan hastalarda öncelikle havayolu açılmalı ve yeterli oksijenlenme sağlanmalıdır. Yeterli oksijenlenmeye rağmen yavaş ritim devam ediyorsa ilaç tedavisi düşünülmelidir Sempatomimetikler: Kalp hızını artırır Antikolinerjikler: Vagal uyarıyı inhibe ederler. Sinüs nodu işlev bozukluğu veya kalp bloklarına bağlı bradikardilerde kalp pili takılmalıdır

Bradiaritmi nedenleri Hipoksi Hipotermi Asidoz, hiper/hipokalemi Hipovolemi, kanama, anemi Kafa travması İlaçlar Zehirlenmeler Pulmoner emboli, pnömotoraks Kardiyak tamponate Aşırı vagal uyarı

HAPIYEDİK = Kalp durması • Hipoksemi • Asidoz • Pnömotoraks • Isı kaybı (hipotermi) • Yabancı cisim • Emboli/tromboz • Düşük kan hacmi • İlaçlar/toksinler • Kalp tamponadı

Bradikardili çocuğa yaklaşım Havayolu aç, solunumu sağla, oksijen ver, monitöre bağla Dolaşım bozukluğu var mı ? (Hipotansiyon, mental değişim, şok bulguları) Hayır Gözlem, ABC desteği, uygun merkeze sevk Evet KH <60 ise kalp masajı yap, ilaç tedavisi uygula KH > 60 ise ilaç tedavisi uygula: Adenalin: IV/Kİ : 0,01 mg/kg, İntratrekeal : 0,1 mg/kg (3-5 dakikada bir tekrarla) Vagal uyarı varsa: Atropin 0,02 mg/kg (en az 0,1 mg, max. 0.5 mg), tekrarlanabilir Altta yatan nedeni tedavi Transvenöz/transtorasik pacing

AV bloklar

AV bloklar Bradikardi Halsizlik, baş dönmesi, senkop Tip I (PR uzaması) Tip II Mobitz tip I / II) Tip III (tam blok) Konjenital İdiopatik, SLE Edinsel Cerrahi Tedavi : Tip II ve III için Pacemaker (Dual-chambered)

Hızlı ritimler : Taşiaritmi Dar kompleks taşikardiler (QRS≤0.09 sn) Sinüzal taşikardi Supraventriküler taşikardi (SVT) Geniş kompleks taşikardiler (QRS>0.09 sn) Ventriküler taşikardi (VT)

Sinüs taşikardisi Sinüs nodundan yaşa göre fazla uyarı çıkmasıdır Ateş, hipoksemi, hipovolemi, metabolik bozukluklar, ilaçlar, aşırı kafein, zehirlenmeler, ağrı, anksiyete durumlarında ortaya çıkar Tedavi, altta yatan nedene yöneliktir

Supraventriküler Taşikardi (SVT) En sık görülen semptomatik taşiaritmidir Pediatrik aritmilerin %90 Genellikle ataklar halinde görülür Kalp hızı çok yüksek ve düzenli (240 ± 40 /dk) P dalgası genellikle görülmez. Görüldüğünde P dalgasının aksı anormaldir ve QRS kompleksinin önünde ya da arkasında olabilir. Nabız bebeklerde >220/dk, çocuklarda >180/ dk

Supraventriküler Taşikardi (SVT) İlk 12-24 saat iyi tolere edilir; giderek irritabilite, perfüzyon bozukluğu, solukluk, beslenmede azalma, ve hızla kötüleşme ile birlikte kalp yetersizliği ortaya çıkar. Dar kompleks (QRS süresi ≤ 0.09 sn) taşikardi Geniş kompleks (QRS süresi > 0.09 sn) taşikardi varlığında; ritm monoformik ve düzenli ise aberan iletimli, dal bloklu veya aksesuar yolak re-entran SVT olabileceği düşünülmeli

SVT tipleri Re-entran taşikardi Otomatik taşikardi SVT’ lerin %90 Kalp hızında değişkenlik olmaz Tipik olarak ani başlar ve sonlanır Otomatik taşikardi Atriyal taşikardi Nodal ektopik taşikardi

Re-entran taşikardi AVNRT AVRT

SVT - Nedenleri Yarısında altta yatan bir neden yok (idiopatik) bebeklerde daha sık Pre-eksitasyon (WPW sendr.), %10-20 Doğumsal kalp hastalıkları (Ebstein anomalisi, tek ventrikül, c-TGA) Kalp ameliyatı sonrası

5 yaş, WPW

SVT tedavisi Vagal uyarılar Adenozin Kardiyoversiyon

Vagal Uyarı Vagal uyarı AV düğümde iletimi yavaşlatarak SVT’ yi durdurabilir Küçük çocuk ve bebeklerde en etkili vagal uyarı yüze buz uygulanması’ dır. Daha büyük çocuklarda tek taraflı karotis masajı veya valsalva uygulaması tercih edilir

Adenozin Geçici AV blok oluşturarak etki gösterir Sürekli EKG izlemi ile, 0.1mg/kg (en fazla 6 mg) dozunda, hızlıca ve arkasından serum fizyolojik verilerek uygulanır. Etkisi saniyeler içerisinde ortaya çıkar ve kaybolur.

Adenozin Eğer ilk uygulamada başarı sağlanamaz ise, ilaç daha yüksek dozda (0.2 mg/kg, max. 12 mg) ikinci kez verilir. AV nodu ilgilendirmeyen taşikardilerde (atrial fibrilasyon, atrial flatter, atrial taşikardi, ventriküler taşikardi) etkisizdir

Eşzamanlı Kardiyoversiyon Perfüzyon bozukluğu, hipotansiyon veya kalp yetersizliğinin eşlik ettiği SVT’ de Nabzın palpe edilebildiği VT gibi hızlı ritimlerin tedavisinde —Cihaz R dalgası ile eş zamanlı olarak akım gönderir. Cihazın eşzamanlama (senkronize)(SYNC) düğmesi açık olmalıdır Mümkünse işlem öncesinde hastaya sedasyon yapılmalıdır —Başlangıç dozu 1 J/kg ve tekrarlama dozu 2 J/kg

atrial taşikardi, atrial flatter, atrial fibrilasyon

Ventriküler taşikardi - VT QRS geniştir (>0.09 sn), ventrikül hızı düzenli ve ≥120/dk’dır, P dalgası yok ya da düzensizdir, T dalgası QRS’in ters yönündedir Çocukluk çağında nadir olup, genellikle altta yatan bir kalp hastalığına bağlı gelişir. Akut hipoksi, asidoz, elektrolit dengesizliği ve zehirlenmeler de VT’ ye neden olabilirler Geniş QRS’li taşikardi aksi kanıtlanana kadar VT gibi kabul edilmelidir Tedavide İV Amiodaron ve Kardiyoversiyon/ Defibrilasyon uygulanır

Taşikardili çocuğa yaklaşım Havayolu aç, solunumu sağla Oksijen ver Monitöre bağla; ritim, KB,SaO2 IO/IV girişim EKG Taşikardili çocuğa yaklaşım QRS süresi Dar ≤ 0.09 Geniş > 0.09 Sinüs taşikardisi Öyküde ilişkili neden var P dalgası ve sabit PR Hız aktivite ile değişir < 1 yaş KH < 220/dk > 1 yaş KH < 180/dk Supraventriküler taşikardi (SVT) Öykü nonspesifik; ani hız değişikliği P yok/anormal, RR sabit Hız aktivite ile değişmez < 1 yaş KH > 220/dk > 1 yaş KH > 180/dk Ventriküler taşikardi (VT) Hipotansiyon Mental değişiklik Şok bulguları Var Yok Nedeni araştır, tedavi et Vagal uyarı Kardiyoversiyon Doz 1-2 J/kg Sedasyon Ritm düzenli ve QRS monomorfik ise Adenosin Adenosin, IO/IV - 0.1 mg/kg (max. 6 mg) - 0.2 mg/kg (max. 12 mg) IO/IV yol yoksa veya Adenozin etkisiz ise Kardioversiyon Amiodaron 5 mg/kg, 20’ Procainamid 15 mg/kg, 30’

Kollaps ritmi: Nabızsız Arrest – Asistoli* – Ventriküler fibrilasyon (VF) – Nabızsız ventriküler taşikardi (VT) Dolaşım bulgusu saptanmaz Tedavi: acilen DEFİBRİLASYON * Defibrilasyon için hazırlıklar tamamlanana kadar YCU sürdürülmelidir

Asistoli Tedavide YCU yapılır, ilaç olarak adrenalin Defibrilasyon etkili değil.

Ventriküler fibrilasyon Ventriküllerin düzensiz kasılmaları sonucu yeterli atım hacmi oluşamaz Tedavide DEFİBRİLASYON uygulanır Defibrilasyon için hazırlıklar tamamlanana kadar YCU sürdürülmelidir

Nabızsız arrest : tedavi Nabızsız VT ve VF tedavisinde YCU ve acil defibrilasyon uygulanır. ADRENALİN Antiaritmik ilaç Amiodaron, ilk tercih Lidokain

Nabızsız arreste yaklaşım Havayolu aç, solunumu sağla Defibrilatöre bağla Oksijen ver Nabızsız VT / VF EKG Asistoli / Nabızsız aktivite YCU YCU Defibrilasyon 2 J/kg 2 dk. YCU Adrenalin 0,01 mg/kg 3-5 dk bir tekrar Defibrilasyon 4 J/kg Adrenalin 3-5 dk bir tekrar EKG 2 dk. YCU IO/IV girişim Monitöre bağla; ritim, KB, SaO2 Ventilasyonu sağla Altta yatan neden (HAPIYEDİK) Defibrilasyon 4 J/kg Amiodaron 5 mg/kg, 20’ Procainamid 15 mg/kg, 30’ Lidokain, 1 mg/kg, bolus

YCU Kompresyon : 1/3 PA çap Hız > 100/ dk, tam recoile izin verin Aşırı ventilasyon yapmayın: 15/2 (2 kişi) Entübe, ambu ile ventilasyon : 8-10/dk Döngü süresi 2 dk Şok dozu max. 10 joule/kg veya erişkin dozu Padlere 10 kg’ lık kuvvet uygulayın Erişkin şok dozu: Monofazik : 360 joule Bifazik : 120-200 joule

SVT : Tedavi Yaklaşımı SVT < 5 Yaş > 5 Yaş < 15 kg > 15 kg Semptom az Vagal manevra Medikal : beta-bloker, digoxin Tedaviye dirençli, KMP Ablasyon > 5 Yaş > 15 kg Medikal :beta-bloker, digoxin Hasta tercihi Major semptom : Senkop, WPW, KMP

SVT : kronik tedavi 1. Basamak Tedavi Beta- blokerler Propranolol (Dideral tb 40 mg): 2-4 mg/kg/gün Atenelol (Tensinor tb 50-100 mg): 1-2 mg/kg/gün YE : hipotansiyon, emosyonel bozukluk, kabus

SVT : kronik tedavi Basamak Tedavi Digoxin WPW’ da kullanma (aksesuar yoldan iletiyi ⇑) Beta-bloker ile aynı etkiye sahip Terapödik –toksik doz aralığı az Verapamil : <1 yaş ve WPW’ da kullanılmaz

SVT : kronik tedavi 2. Basamak Tedavi 1. basamak tedaviye yanıt yoksa ABLASYON yapılmalı, ancak küçük çocuklarda yüksek morbidite ve mortalite nedeniyle tercih edilir

SVT : kronik tedavi 2. Basamak Tedavi Flecainide, propafenon (Klas 1C antiaritmik) Propofenon <15 kg : 10-20 mg/kg/doz x3, >15 kg: 7-15 mg/kg/doz x3, PO Amioderon, sotalol (Klas III antiaritmik) Amioderon: yükleme 10-20 mg/kg/doz x2, idame 2-5 mg/kg/doz x1, PO Sotalol : 2-8 mg/kg/doz x2, PO

SVT : Ablasyon tedavisi Kateter ablasyon Radiofrekans Kriyoterapi* Cerrahi ablasyon

Ne öğrendim Kaynaklar: Park's Pediatric cardiology for practitioner 6th Edition Nelson Textbook of Pediatrics 20th Edition