Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Prof. Dr. Özgür Karcıoğlu İstanbul (Samatya) EAH Ocak 2016

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Prof. Dr. Özgür Karcıoğlu İstanbul (Samatya) EAH Ocak 2016"— Sunum transkripti:

1 Prof. Dr. Özgür Karcıoğlu İstanbul (Samatya) EAH Ocak 2016
Diabet acilleri Prof. Dr. Özgür Karcıoğlu İstanbul (Samatya) EAH Ocak 2016

2

3 TanIm Tip 2 DM veya erişkin dönemde ortaya çıkan diyabet – , insülin direnci ve buna bağlı insülin eksikliği nedeniyle yüksek kan şekeri ile karakterize edilen bir metabolik bozukluktur. (%90) Bu, pankreastaki adacık (islet) hücrelerinin yok oluşundan kaynaklanan kesin bir insülin eksikliği bulunan tip 1 DM’in tam tersine bir durumdur. (%10)

4 DKA ve HHS: stress, infection, or insufficient insulin. FFA, free fatty acid

5 Başlıklar Diyabet acilleri Hipoglisemi DKA
Hiperglisemik hiperosmolar state (HHS) - Nonketotik Hiperglisemik Hiperosmolar Koma (NKHHoK)

6 Diyabetin Komplikasyonları
Akut Hipoglisemi Koması Hiperglisemi Koması Kronik Diyabetik Retinopati Diyabetik Nefropati Diyabetik Nöropati HL HT Makrovasküler hastalıklar Diyabetik Ayak GI problemler Cinsel Problemler Psikiyatrik problemler

7 Hipoglisemi BİLİNÇ BULANIKLIĞI olan her hastada ekarte et Sebepler
Aşırı İnsülin alımı/üretimi Böbrek yetmezliği insülin atılımını azaltır Oral antidiabetik ilaç dozaşımı (sülfonilüre) Ciddi hasta veya malnutrisyonlu hasta KC yetmezliği, alkolizm, Yeni doğanlar (Glikojen depo eksikliği)

8 Hipoglisemi Kan glukozunda ani oluşan ve semptomatik düşme (< 55 mg/dL) (3 mmol/L) Bazen çok az semptomla ya da asemptomatik Şeker beynin yakıtıdır ve hafif hipoglisemiyle mevcut miktarın kontrol edilmesini sağlayan bir mekanizmaya sahiptir Beyin çok düşük seviyelerde etkilenir Bu olay öncesinde bir adrenerjik (adrenalin salgılanmasını arttıran) otoimmün sinir sistemiyle düşük glukoz seviyesinin kompanze edilmesine çalışılır. Hipogliseminin farkında olmama durumu sinir sisteminin reaksiyon gösterme becerisinde nöropati nedeniyle azalma meydana gelmesi sonucu ortaya çıkabilir.

9 Semptomlar hipoglisemi ile uyumlu Düşük KŞ düzeyi
Whipple triadı Semptomlar hipoglisemi ile uyumlu Düşük KŞ düzeyi Şeker verildiğinde iyileşme The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism March 1, 2009 vol. 94 no. 3 

10 Hipoglisemi nedenleri
Gereğinden çok insulin veya OAD alımı İnsulin enjeksiyonunun SC yerine IM yapılması (öz. egzersizde kullanılan kas bölgesine) Öğün atlanması, az / geç yenilmesi İnsulin enjeksiyonu ile yemek yeme arasındaki sürenin uzaması 5. Yoğun ve uzun süreli egzersiz 6. Kusma / ishal nedeniyle gıda alımı az

11 Hastamız nasıl? Halsiz Uykulu /saldırgan Konfü- saçmalıyor
Aç / bulantı Sersemlemiş Soluk Titriyor Terli Havale/nöbet

12 Şiddetli hipoglisemi (<20 mg/dL )
dezoryente Bilinç kaybı Koma Nöbet- status Fokal bulgu tipik değil ama görülebilir.

13 “Bugün yemek yediniz mi. “ “Bugün ilacınızı aldınız mı
“Bugün yemek yediniz mi?“ “Bugün ilacınızı aldınız mı? enjeksiyon yaptınız mı?"

14 Hipoglisemide tedavi: IV Dekstroz
50% Dekstroz erişkinler için (Türkiye’de % 30’luk var. İlk adımda 100 ml verilir. Yanıta göre devam) Şeker içeren gıdalar verin Glukagon 1-2 mg IM/SC verin KC’de glikojen deposuna ihtiyaç duyar (alkolizm!)

15 Tedavi Hafif hipoglisemi Oral KH (en az 15 gm)
3 glukoz tableti (3 x 5g) 2 ½ bardak meyva suyu 1 bardak süt IV dextroz oral alamayanlar için The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism March 1, 2009 vol. 94 no. 3 

16 Hipoglisemi Oral antidiabetik ilaç etkisi 36 saate kadar sürer
Sıklıkla hastaneye yatırılır çünkü hipoglisemi tekrar eder Beslenmesi bozuk hipoglisemik hastalara Thiamin de verin

17 Unutma Bilinci kapalı hastada ağızdan hiçbir şey vermeyin!

18 Önleme Hasta eğitimi Bulgu ve semptomların bilinmesi Düzenli yemek
Yanında KH taşımak KŞ’in hasta tarafından bakılması-izlenmesi Yemekten en az 30 dak önce regular insulin alınması The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism March 1, 2009 vol. 94 no. 3 

19 Diabetik Ketoasidoz (DKA)

20 Giriş DKA; akut, hayatı tehdit edici komplikasyon Sıklıkla Tip I DM,
Genç diabetik hastaların en sık hastaneye yatış nedeni Mortalite % 1 altında Yaşlılarda (enfeksiyon, BY, KAH) >%5 DKA’lıların 1/3’ü Tip II DM prezentasyon DKA (Tip 1 %29 Tip 2 %10)

21 Serum ketonu artar (dipstick’te >2+)
DKA Serum ketonu artar (dipstick’te >2+) KŞ >250 mg/dL (kesin sınır yok) Kan pH <7.2 veya <7.3 Bikarbonat <18 mEq/L Dehidratasyon >%5 Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011 https://www.clinicalkey.com/#!/content/medical_topic/21-s

22 Patofizyoloji-DKA DKA, mutlak yada rölatif insülin yetmezliği ve konturregülatuvar hormonların (glukagon, katekolaminler, kortizol ve growth hormon) fazlalığı sonucunda oluşur.

23 Diabetik Ketoasidoz Yetersiz insulin hiperglisemiye yol açar
Hiperglisemi osmotik diüreze yol açar Diürez poliüri ve dehidratasyona yol açar Ve idrarda potasyum kaybı olur Hücreler şeker açlığı çeker Enerji için yağları yakmaya başlarlar Bu ketonemiye ve asidoza yol açar

24

25 Patofizyoloji-DKA Hiperglisemi (aşırı glikoz üretimi, az kullanımı)
Asidoz (ketogenez) Aseton asetoasetat beta-hidroksibütirat’tır. Dehidratasyon (osmotik diürez)

26 DKA’ya ne sebep olur?: % 25 tetikleyici neden bulunamaz.
herhangi bir stres! İnfeksiyon (%35) (pnömoni, İYE, AGE, dental enf.) İnsülin enjeksiyonunun atlanması / azlığı (%30) Diyet uyumsuzluğu AMİ / SVO Gebelik Travma / op PE GIK

27 Gebelerde DKA Kontr-regülatuar (adrenerjik) hormonlar artmış
Artmış bulantı ve kusma Artmış enfeksiyon (İYE…) DKA’da fetal mortalite %30, koma varsa %60’dır DKA’ya yatkınlık artar

28 DKA-Klinik Volüm kaybı Güçsüzlük Kilo kaybı Taşikardi
Ortostatik Hipotansiyon Deri turgorunda azalma (sc verilen insülin için emilim bzk) Dehidratasyon bulguları

29 DKA-Klinik Halsizlik- çabuk yorulma Poliüri, susama
Ağız kokusu (Ketonemi-Aseton) Karın ağrısı (çocuk) Bulantı, kusma Görme bulanıklığı Basit enf. ciddileşir (paronişi, diş..) Koma Genellikle > 340 m Osm/L ortaya çıkar

30 Atlama! Diğer hiperglisemik koma nedenleri (SAK, LA, NHK..) Sepsis
Hipopotasemi (kusma vb ile potasyum kaybı olup başta K düşük ise insülin ile ani ölüm görülebilir)

31 DKA-Laboratuvar Glukoz: Genelde 300 mg/dL üstünde
Baskılanmış glukoneojenez Alkol kullanımı, KC hastalığı. Total K azalmıştır (renal kayıp) Kan potasyumu normal veya yüksek olabilir.

32 DKA-Laboratuvar Serum Sodyumu
Hiperglisemi varlığında 100 mg/dL’nin üzerindeki her 100 mg/dL’lik kan glukoz seviyesi artışı serum sodyumunu 1.6 mEq/dL kadar düşürür

33 DKA-Laboratuvar Arteryel Kan Gazı Venöz kan ? Çok sık kullanılıyor
PCO2 düzeyi düşük çıkabilir. PE, Pnömoni (DKA nedeni) Hiperventilasyon Venöz kan ? Arteryel ve venöz pH korelasyonu yüksek. Daha az ağrılı, arteryel komplikasyonlar fazla

34 Tanı Kriterleri (Lab.) Kan glukozu > 250 mg/dL (300 mg/dL)
Bikarbonat < 15 mEq/L PH <7.3 Ketonemi ve ketonüri varlığında

35 Diabetik Ketoasidoz Glukoz seviyesi artar
Eğer idrarda keton (–) ise, DKA tanısından uzaklaşılır. Anyon açığı (anion gap) artar (normal <12 mEq/L) (Na+ K) - (Cl- + HCO3-)

36 Tanı Kriterleri (Klinik)
Hiperglisemi Asidoz Dehidratasyon

37 DKA-Ayırıcı Tanı Hipoglisemi (daha tehlikeli)
Non-ketotik hiperosmolar koma Alkolik ketoasidoz Laktik asidoz Bilinç kaybına yol açan tüm nedenler (ICH, SAH, nöbet..) Artmış anyon gap yaratan diğer durumlar

38 DKA-Ayırıcı Tanı Non-ketotik hiperosmolar koma
Kan glikozu genelde > mg/dL, Daha yaşlı hastalar, Daha uzun bir süreç, Yüksek anyon gap yok veya minimal, Bilinç durum değişikliği daha ön planda, ketonüri bulunmaz veya minimal.

39 DKA-Ayırıcı Tanı Anyon açığı Yüksek Anyon açığı yapan Nedenler
Na – (Cl+Bikarbonat) > 12 ±4 (8-16) Yüksek Anyon açığı yapan Nedenler Metanol Üremik DKA Paraldehit Izoniasid, Iron Laktik asidoz Etanol, Etilen glikol Salisilatlar

40 DKA-Tedavi Volum açığının ve doku perfüzyonunun düzeltilmesi
Kan glukozunun ve serum osmolaritesinin düzeltilmesi Ketoneminin düzeltilmesi Elektrolit bozukluklarının düzeltilmesi Presipite edici faktörlerin düzeltilmesi

41 DKA-Tedavi Öncelikler sırası SIVI İnsülin Potasyum Fosfat Magnesyum
Bikarbonat

42 Tedavi amaçları-takibi
Hipergliseminin çözülmesi tek başına yeterli değil. Metabolik asidoz ted (Ketoasid yapımının önüne geçilmesi) Artmış anion gap düzeltilmesi (normali 12) (8-16 saat sürer)

43 DKA Tedavisi İlk öncelik rehidratasyondur
En az L SF gerekir İkinci öncelik İnsülin vermektir K. İnsülin 0.1 U/kg bolus, 0.1 U/kg/st idame Insulin vermeden önce [K ]’a bak ve hipokalemi olmadığına emin ol

44 DKA-Tedavi Kardiyak monitorizasyon IV line (16-18 G)
Stick kan şekeri, idrar stick Laboratuvar sonuçlarını beklemeden (akc ödemi yoksa) IV normal salin infüzyonu EKG CBC, elektrolitler Arteryel/venöz kan gazı

45 Sıvı Tedavisi Sıvı tedavisi İV volümün yerine konması
Vital organ perfüzyonu GFR hızını arttırıyor İnsulin tedavisinin etkinliğini arttırır. Serum glukoz ve ketonlarını düşürür. (hidrasyon tek başına kan şekerini saat içinde % 17–80 oranında düşürür)

46 Sıvı Tedavisi DKA’da ortalama sıvı açığı 100 mL/kg (5-10 L)
Başlangıç için önerilen sıvı NS daha sonra 2 IV yol açılıp % 0.45 eklenebilir Dikkatli KŞ takibi gerekir mg/dL düzeyine geldiğinde % 5 dekstroz eklenmeli

47 Sıvı Tedavisi 0-2 saat içinde, 2 L. 2-6 saat içinde, 2 L.
Geri kalan diğer 12 saat içinde

48 Fazla sıvı? ARDS & serebral ödem

49 İnsülin Tedavisi İdeal verilme yolu, infüzyon pompası ile regüler insülinin sürekli infüzyonu Yükleme dozu gerekliliği kanıtlanmamış Etki zaten hemen başlar. Yarı ömrü 4-5 dk Yükleme 0.1 U/kg Başlangıç sıvı tedavisinden sonra İdame 0.1 U/kg/saat

50 İnsülin Tedavisi % 1-2 insüline yanıtsızlık olabilir
Yetesiz sıvı replasmanı & enfeksiyon Doz 2-4 katına çıkabilir Optimal glikoz düşürülme hızı mg/dL/saattir.

51 İnsülin Tedavisi Ketonemi kayboluncaya ve anion gap normale gelene kadar Çoğu hastada en az 12 saat insülin tedavisi gerekir IV insülin kesilmeden 1 saat önce SC uygulamaya geçilir

52 DKA’da Potasyum Hemen her zaman eksiktir
Potasyum poliüri nedeni ile kaybedilir Ama kandaki ilk ölçümler hep yüksek gelir Geliş K+ düşük ise ciddi total K+ açığı var. Tedavide rutin K eklenmesi önerilmiyor. DKA da kardiyak arrest: en sık hipopotasemi nedeni ile olur

53 Potasyum Replasmanı Serum K+ seviyesi 3.5-5.5 arası
10 mEq/saat 4 saat replasman, saatlik takip Serum K+ seviyesi < 3.5 İnsülin tedavisine başlamadan 30 dk önce mEq/saat hızında Serum K+ seviyesi > 5.5 5.5 altına düşüne kadar verilmez.

54 Bikarbonat Tedavisi Ciddi metabolik asidozun
Ciddi kardiyak yan etkielr Ciddi nörolojik yan etkileri var Ama kanıtlar NAHCO3 rutin kullanımı desteklemiyor

55 Komplikasyonlar Hipoglisemi Hipopotasemi AMI ARDS Beyin Ödemi

56 Beyin Ödemi En korkulan komplikasyon, gençlerde
Özellikle yeni tanı DM, ilk 24 saat içinde Mortalite % 70 Tedavi mannitol- ICH’a dikkat..

57 Nonketotik Hiperosmolar Hiperglisemik Koma
Sıvı alımının kısıtlandığı ciddi dehidratasyonda görülür Glukoz > 1000 mg/dL olabilir Kanda Keton YOK Sıvı ve İnsülin ile tedavi edilir Tetikleyenler DKA’daki gibi (herhangi bir stres) Deliryum ve LOKALİZE NÖROLOJİK bulgu sık

58 Mortalite yüksek (%10-20) ve sıklıkla komorbidite ile ilişkili
HNKK 1.7 /10000 Mortalite yüksek (%10-20) ve sıklıkla komorbidite ile ilişkili Ortalama görülme yaşı 7. dekad başı. /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

59 Ketoasidoz olmadan Dehidratasyon bulguları
HNKK Hiperglisemi Hiperosmolarite Ketoasidoz olmadan Dehidratasyon bulguları /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

60 Osmolarite bir litre solüsyon içindeki osmol sayısıdır.
Normali: mosm/lt 2 x [Na] + glukoz/18 + BUN/2.8

61 Yüksek osmolar gap varsa :
–Laboratuar hatası –Serum su seviyesinde azalma –Serumda düşük molekül ağırlıklı maddelerin varlığı – Etanol – Metanol – İsopropil alkol – Etilen glikol – Aseton – Laktat – Mannitol

62

63 Göreli insulin eksikliği ve yetersiz sıvı alımı
Patofizyoloji Göreli insulin eksikliği ve yetersiz sıvı alımı Insulin azlığı hepatik glukoz üretimini artırır ve çizgili kaslarda glukoz kullanımını azaltır Hiperglisemi osmotik diürezi indükler, iv volüm azalır, sıvı alımı da az ise ciddi dehidratasyon olur. Adrenerjik hormonlar ve FFA DKA’ya göre daha düşük. /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

64 Mental konfüzyon, letarji, ve koma b/k, karın ağrısı sık değil
Klinik özellikler Öyküde: Yaşlı, tip 2 DM Mental konfüzyon, letarji, ve koma b/k, karın ağrısı sık değil pnömoni, sepsis, stroke MI, vb. sık olarak presipite eder /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

65 HNKK vs DKA /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

66 Tedavi IV SIVILAR 1–3 L %0.9 SF 2–3 s içinde infüze et. Hipernatremi varsa (>150 meq/L), 0.45% saline kullanılabilir. Hemodinami stabilize olunca iv sıvı infüzyonu ile serbest su sağlamaya çalışılır (önce %0.45 saline sonra D5W). Serbest su açığı (ort. 9–10 L) 1–2 günde (200–300 mL/h hipotonik solusyon). /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

67 Tedavi INSULIN IV insulin bolus 0.1 IU/kg sonra sürekli infüzyon 0.1 IU/kg/h. (gerekirse iki kata çıkabilir) Glukoz düzeyi 250 mg/dL altına düşerse infüzyona glukoz eklenir. İnsulin dozu da 0.05–0.1 IU/kg/h’a düşürülür. /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

68 Tedavi INSULIN Beyin ödeminden kaçınmak için glukoz düzeyi mg/dl tutulur (hiperosmolarite ve bilinç durumu normale dönene kadar) /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

69 Tedavi Potasyum tedavisi EKG monitorizasyonu
K+ < 5.5 ise mEq/hr ver K+ < 3.5 ise mEq/hr ver Klorid fosfat tuzları ver /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

70 İzle: EKG Vital bulgular 1-2 saatte bir KŞ
Serum elektrolitleri: 2-6 saatte bir BUN ve kreatinin: 6-24 saatte bir Keton: 6-24 saatte bir /diacare S94 Diabetes Care January 2004vol. 27 no. suppl 1 s94-s102

71 Teşekkürler.. Soru/ katkı?

72 Diabetic Ketoacidosis

73 Acute, major, life-threatening complication of diabetes
Increase in the serum concentration of ketones Blood glucose level of greater than 250 mg/dL Blood pH of less than 7.2 Bicarbonate level of 18 mEq/L or less Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

74 Incidence about 1 out of 2000 Usually occurs in younger individuals but can occur in patients with diabetes at any age Mortality rates are around 2-5% No sex predilection Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

75 Mechanism Absolute or relative insulin deficiency
Increased gluconeogenesis Elevation of counter regulatory hormones such as glucagon, cortisol, growth hormone, and catecholamines Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

76 Causes Infections Inadequate insulin treatment or non-compliance
New onset diabetes Infarction Drugs Pregnancy Infections – pneumonia, UTI, sepsis, gastroenteritis etc. Inadequate insulin treatment or non-compliance New onset diabetes Infarction - Myocardial infarction, cerebral, mesenteric, peripheral Drugs – cocaine, atypical antipsychotics, corticosteroids, glucagon, interferon etc., Pregnancy Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

77 Classification Mild DKA Moderate DKA Severe DKA Plasma glucose > 250 mg/dl Arterial ph < 7.0 Serum bicarbonate 15-18 10-<15 < 10 Urine ketones + Anion gap >10 >12 Alteration in sensorium alert Alert/drowsy stupor/coma Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

78 Clinical presentations
Nausea/vomiting  Thirst/polyuria Abdominal pain  Shortness of breath Generalized weakness  Malaise/lethargy Confusional state Fever, dysuria, coughing Chest pain Palpitations Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

79 Physical findings Tachycardia
Signs of dehydration - weak and rapid pulse, dry tongue and skin, hypotension, and increased capillary refill time Tachypnea/ respiratory distress Acetone odor in breath Abdominal tenderness Lethargy/ obtundation/ cerebral edema/ possibly coma Fever/ Hypothermia Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

80 Laboratory findings Hyperglycemia >250mg/dL Serum ketones + ABG:
metabolic acidosis low bicarbonate low pH (<7.2) Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

81 LAB DEFINITION: Blood glucose level > 250 mg/dl Blood pH < 7.3
Ketones in serum > 5 m.eq/L

82

83

84

85 PATHOPHYSIOLOGY 1:HYPERGLYCEMIA:
Serum osmolality → insulin resistance increases → hyperglycemia worsens. 2:ACIDOSIS: Decrease insulin → increase lipolysis → ketone bodies → ketonemia → ketone anions→ depletes alkali reserves → kussmaul respiration. 3:DEHYDRATION:

86 Hyperglycemia → hyperosmolality → increase urination
Nausea and vomiting → further water loss Decrease renal blood flow → GFR decrease Hypovolumic shock 4:ELECTROLYTE IMBALANCE Loss of potassium Blood urea nitrogen

87

88 DIABETIC KETOACIDOSIS:

89 COMPLICATIONS 1-Complications of associated illnesses e.g. sepsis or MI. 2-Adult respiratory distress syndrome. 3-Thromboembolism (elderly). 4-Complications of treatment: a-Hypokalemia: Which may lead to: -Cardiac arrhythmias. -Cardiac arrest. -Respiratory muscle weakness.

90 Serum electrolytes Serum potassium may be mildly elevated despite total body potassium deficit The serum sodium level usually is low (1.6meq reduction in serum sodium for each 5.6mmol/L or 100mg/dL of rise in serum glucose) The serum chloride and phosphorus levels are low The anion gap is elevated Plasma osmolarity usually is increased (>290 mOsm/L). The anion gap is elevated ([Na + K] - [Cl + HCO3] >13 mEq/L). Plasma osmolarity usually is increased (>290 mOsm/L). If plasma osmolarity cannot be directly measured, it may be calculated as follows Plasma osmolarity = 2 (Na + K) + BUN/3 + glucose/18. Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

91 Others Leukocytosis (even without infection)
BUN and creatinine are frequently increased Hypertriglyceridemia/ Hyperlipoproteinemia Serum assays for β hydroxybutrate more accurately reflects the true ketone body level ECG – for detection of hypokalemia/ hyperkalemia, myocardial infarction (silent MI in diabetics) Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

92 Differential diagnosis
LACTIC ACIDOSIS most common cause of metabolic acidosis in hospitalized patients presentation is identical to DKA serum glucose and ketones should be normal serum lactate concentration should be greater than 5mm therapy is directed at the underlying cause and optimizing tissue perfusion Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

93 Differential diagnosis
STARVATION KETOSIS due to inadequate carbohydrate availability, resulting in lipolysis and ketone production blood glucose is usually normal blood rarely does have large amounts of ketones arterial pH is normal anion gap is at most mildly elevated Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

94 Differential diagnosis
ALCOHOLIC KETOACIDOSIS anion gap is elevated serum and urine ketones are present alcoholic ketoacidosis produces an even higher ratio of β-hydroxybutyrate to acetoacetate than DKA does usually, patient is normoglycemic or hypoglycemic Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

95 Differential diagnosis
UREMIC ACIDOSIS Extremely large elevations in the BUN (>200 mg/dL) and creatinine (>10 mg/dL) with normoglycemia pH and anion gap are usually only mildly abnormal treatment is supportive, with careful attention to fluid and electrolytes until dialysis can be performed Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

96 Treatment IV FLUIDS 2-3L of 0.9% saline over first 1–3 h (10–15mL/kg per hour) 0.45% saline at mL/h (if hemodynamically stable and urine output is adequate ) change to 5% glucose and 0.45% saline at 100–200 mL/h when plasma glucose reaches 250mg/dL (14mmol/L). Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

97 Treatment INSULIN if serum K+ is <3.3mmol/L, do not administer insulin until it is corrected to >3.3mmol/L bolus of IV (0.1 units/kg) or IM (0.3 units/kg) short-acting insulin followed by 0.1 units/kg/hr by continuous IV infusion Increase 2- to 3-fold if no response by 2–4h Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

98 Treatment INSULIN IV regular insulin should be given until the acidosis resolves and the patient is metabolically stable Intermediate or long-acting insulin, in combination with SC short-acting insulin, should be administered as soon as the patient resumes eating Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011

99 Treatment MONITOR Blood glucose every 1–2 h;
Serum electrolytes and anion gap every 4 h for first 24 h. Blood pressure, pulse, respirations, mental status, fluid intake and output every 1–4 h. Joint British Diabetes Society guideline for the management of diabetic ketoacidosis Diabetic Medicine Volume 28, Issue 5, pages 508–515, May 2011


"Prof. Dr. Özgür Karcıoğlu İstanbul (Samatya) EAH Ocak 2016" indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları