Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kan Fizyolojisi (3)1 ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kan Fizyolojisi (3)1 ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı."— Sunum transkripti:

1 Kan Fizyolojisi (3)1 ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı

2 Kan Fizyolojisi (3)2 Kan kaybı anemisi hızlı kan kaybı Plazma 1-3 gün içinde yerine konur, eritrositler dilüe olur. Eritrositler ise 3-4 haftada yerine konabilir. kronik kan kaybı demir yerine konamaz hipokrom mikrositer anemi

3 Figure 32-2 Formation of the multiple different blood cells from the original pluripotent hematopoietic stem cell (PHSC) in the bone marrow. Downloaded from: StudentConsult (on 1 September :35 PM) © 2005 Elsevier

4 Kan Fizyolojisi (3)4 Aplastik anemi nükleer bombadan kaynaklanan gamma ışınları X ışınları ile tedavi endüstriyel kimyasal maddeler (örneğin benzen) bazı ilaçlar (örneğin kloramfenikol)

5 Kan Fizyolojisi (3)5 Megaloblastik anemi nedeni: B12 vitamini folik asit intrensek faktör eksikliği klinikde: mide mukoza atrofisi total gastrektomi intestinal spru megaloblast, kolayca yırtılma, hemoliz pernisiyöz anemi

6 Figure 6-7: Pathogenesis and effects of pernicious anemia (autoimmune atrophic gastritis). (Modified and reproduced, with permission, from Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1998.)

7 Figure 6-8: Role of cobalamin (vitamin B 12 ) and folic acid in nucleic acid and myelin metabolism. Lack of either cobalamin or folic acid retards DNA synthesis (A) and lack of cobalamin leads to loss of folic acid, which cannot be held intracellularly unless polyglutamated. Lack of cobalamin also leads to abnormal myelin synthesis, probably via a deficiency in methionine production (B). (Modified and reproduced, with permission, from Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1998.)

8 Figure 6-9: Megaloblastic hematopoiesis: morphologic changes visible with microscopic examination of bone marrow or peripheral blood. (Reproduced, with permission, from Chandrasoma P, Taylor CR: Concise Pathology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1998.)

9 Kan Fizyolojisi (3)9 Hemolitik anemi çoğu herediter eritrositler çok frajil, yaşam süreleri çok kısa Herediter sferositoz yuvarlak (normalde bikonkav disk) kolayca yırtılırlar Orak hücre anemisi hemoglobin S Hb deki beta zincirinde glutamik asit yerine valin bulunur. düşük oksijen basıncı ile kristal oluşumu dolaşımın bozulması, kriz, hatta ölüme neden olma

10 Figure 32-2 Formation of the multiple different blood cells from the original pluripotent hematopoietic stem cell (PHSC) in the bone marrow. Downloaded from: StudentConsult (on 1 September :35 PM) © 2005 Elsevier

11 Figure 7-20: Scanning electron micrograph of normal (A) and sickle (B) red blood cells. The change of the -globin molecule that causes this structural alteration results from a single base mutation in DNA, T to A, which results in the substitution of valine for glutamate in the -globin molecule. (From Harper’s Biochemistry.)

12 Kan Fizyolojisi (3)12 Cooley anemisi (Akdeniz anemisi, thalassemi) Herediter Hb deki alfa ya da beta zincirlerinden biri yeterince sentezlenemez. Eritrositler çok frajildir, çoğu daha kemik iliğini terketmeden haraplanır. Eritroblastosis fötalis Fötusun Rh + eritrositleri Annede gelişen antikorlarla parçalanır.

13 Kan Fizyolojisi (3)13 Diğer hemoliz nedenleri: bazı transfüzyon reaksiyonları malarya ilaç reaksiyonu otoimmun reaksiyonlar

14 Kan Fizyolojisi (3)14 ANEMİNİN DOLAŞIM SİSTEMİ ÜZERİNE ETKİLERİ kan viskozitesi eritrosit konsantrasyonuna bağımlıdır. normalde kanın viskozitesi suyun 3 katıdır. ağır anemide suyun 1.5 katına iner. viskozite azalması ve doku hipoksisi sonucu vazodilatasyon periferik direnci düşürür. Kalp debisi artar. Aneminin etkisi kompanse edilmeye çalışılır. Ancak egzersizde daha fazla artamaz ve kalp yetersizliği gelişebilir.

15 Kan Fizyolojisi (3)15 kalp debisi  aneminin etkisi kompanse edilmeye çalışılır. ancak egzersizde daha fazla artamaz ve kalp yetersizliği gelişebilir. kan viskozitesi  ve doku hipoksisi sonucu vazodilatasyon anemi periferik direnç 

16 Kan Fizyolojisi (3)16 POLİSİTEMİ Sekonder polistemi doku hipoksisi yaratan durumlar: yüksek irtifa, düşük oksijen basıncı kalp yetmezliği fizyolojik polistemi: m yükseklikte PO 2  eritrosit sayısı  milyon/mm 3 )

17 Kan Fizyolojisi (3)17 Polistemia vera (eritremia) eritrosit sayısı: 7-8 milyon  hematokrit: %60-70  total kan hacmi:  kan viskozitesi  (bazen normalin 10 katına ulaşır, kılcal damarlar tıkanabilir.) kan yapan hücrelerin tümörü eritrositler yanısıra lökosit ve trombosit sayısı da 

18 Kan Fizyolojisi (3)18 POLİSTEMİNİN DOLAŞIM SİSTEMİNE ETKİSİ kan viskozitesi  kan volümü  kalp debisi  venöz dönüş  venöz dönüş 

19 Kan Fizyolojisi (3)19 deri rengi: Hb’in aşırı deoksijene olması kırmızı veya mavi (siyanotik) ten rengi yüzeyel venöz pleksusda staz Polistemia vera’da kan viskozitesi  periferik direnç  kan basıncı  Ancak, 1/3 oranında kan basıncı  Düzenleyici mekanizmalar normale döndürebiliyor. kan basıncı:

20 Anemiler ve polisitemilerle ilgili dersimiz burada bitti, dikkatle dinlediniz için teşekkürler.


"Kan Fizyolojisi (3)1 ANEMİLER Eritrositlerin hızlı kaybı yavaş yapımı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları