Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Rıdvan ALİ Hematoloji Bilim Dalı İç Hastalıkları ABD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Rıdvan ALİ Hematoloji Bilim Dalı İç Hastalıkları ABD."— Sunum transkripti:

1 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Rıdvan ALİ Hematoloji Bilim Dalı İç Hastalıkları ABD

2 ◆ Hemoglobin ve hematokrit miktarının çevre kanında %gram (g/dl) olarak belirlenen değerinin altında olması durumuna anemi denir. ◆ Anemi, bir hastalık değil sadece bir klinik ve laboratuvar bulgusudur.

3 Anemi, eritropoezin çeşitli nedenlere bağlı olarak; - Yapılamaması - Kısmi yapılması - Defektif yapılması - Baskılanması sonucunda oluşan bir klinik ve laboratuvar bulgusudur.

4 Deniz seviyesinde, eritrosit, hemoglobin ve hematokrit değerlerinin ortalamaları: Erkek Kadın Erkek Kadın Hemoglobin (Hb, gr/dl) : 16+/-2 14+/- 2 Hematokrit (Hct, % ) : 47+/ /- 5 Eritrosit (RBC, milyon/mm3) :4.8+/ /-0.6

5 HEMOGLOBİN SENTEZİ Aminoasid sentezi ve  ve zincirleri  zincirleri ribozom glisin+B6 + + Süksinil CoA  ALA Porfobilinogen Üroporfirinogen Koproporfirinogen Protoporfirin Fe Fe Fe HEM ( X 4) HEMOGLOBİN Mitokondriyum Ferritin

6 Eritrositlerin fonksiyonu; akciğerlerden hücrelere oksijeni ve dokulardaki karbon dioksiti akciğerlere taşımak şeklinde özetlenebilir. Oksijen ve karbondioksit taşıma fonksiyonu eritrositin içindeki hemoglobinle gerçekleştirilir. Oksijen ve karbondioksit taşıma fonksiyonu eritrositin içindeki hemoglobinle gerçekleştirilir.

7 ANEMİLERİN ETİYOPATOGENETİK SINIFLANDIRMASI A. Nisbi: A. Nisbi: 1. Makroglobülinemi 2. Gebelik 3. Beslenme yetersizliği 4. Splenomegali B. Mutlak: B. Mutlak: I. Yapım Azlığına Bağlı Anemiler: a. Hemopoetik kök hücre (stem cell) hastalığı a. Hemopoetik kök hücre (stem cell) hastalığı b. Eritroid kök hücre hastalığı b. Eritroid kök hücre hastalığı c. DNA sentez bozukluğu (megaloblastik anemiler) c. DNA sentez bozukluğu (megaloblastik anemiler) d. Hemoglobin sentez bozukluğu (hipokrom anemiler) d. Hemoglobin sentez bozukluğu (hipokrom anemiler) e. Eritropoetik düzenleme bozukluğu e. Eritropoetik düzenleme bozukluğu f. Bilinmeyen veya multipıl mekanizmalar f. Bilinmeyen veya multipıl mekanizmalar 1. Kronik hastalık anemisi 2. Kemik iliği infiltrasyonu anemisi 3. Nütrisyonel yetmezlik anemisi 4. Sideroblastik anemiler II. Yıkım Artışına Bağlı Anemiler A. Entrensek Nedenlere Bağlı a. Membran bozukluğu a. Membran bozukluğu b. Enzim eksikliği b. Enzim eksikliği c. Hemoglobinopatiler (globin anomalisi) c. Hemoglobinopatiler (globin anomalisi) B. Ekstrensek Nedenlere Bağlı a. Mekanik a. Mekanik b. Kimyasal veya fiziksel nedenler b. Kimyasal veya fiziksel nedenler c. Enfeksiyonlar c. Enfeksiyonlar d. Antikorlarla ilişkili anemiler d. Antikorlarla ilişkili anemiler e. Monosit-makrofaj sisteminin hiperaktivitesi e. Monosit-makrofaj sisteminin hiperaktivitesi f. Kan kaybı f. Kan kaybı Akut kan kaybı anemisi Akut kan kaybı anemisi

8 ANEMİDE KLİNİK Anemide klinik semptom ve bulgular, aneminin oluşmasına neden olan hastalığın semptom ve bulgularından daha çok, doku hipoksisine bağlı olarak ortaya çıkan semptom ve bulgulardan ibarettir.

9 DOKU HİPOKSİSİNE KARŞI GELİŞTİRİLEN MEKANİZMALAR MEKANİZMALAR tüketiminin azaltılması affinitesinin azaltılması affinitesinin azaltılması doku perfüzyonunun arttırılması doku perfüzyonunun arttırılması 4. Kardiyak atımın arttırılması 4. Kardiyak atımın arttırılması 5. Pulmoner fonksiyonunun arttırılması 5. Pulmoner fonksiyonunun arttırılması 6. Eritrosit yapımının arttırılması 6. Eritrosit yapımının arttırılması

10 KLİNİK TABLONUN OLUŞMASINDA ETKENLER 1. Aneminin oluşma hızı 2. Hb düzeyi 3. Yaş 4. Hb 0 2 dissosiyasyon eğrisi (2,3 difosfogliserat düzeyi)

11 ANEMİDE SEMPTOMLAR * Genel belirtiler: Halsizlik, yorgunluk, çabuk yorulma, kırıklık, dermansızlık. * Efor dispnesi, * Nefes darlığı, * Hava açlığı hissi, * Efor dispnesi, * Nefes darlığı, * Hava açlığı hissi, * Çarpıntı, * Göğüs ağrısı, * Konjestif kalp yetmezliği semptomları, * Aterosklerotik kalp hastalığı bulguları, * Topallama, alt ekstremitelerde yara oluşması, * Çarpıntı, * Göğüs ağrısı, * Konjestif kalp yetmezliği semptomları, * Aterosklerotik kalp hastalığı bulguları, * Topallama, alt ekstremitelerde yara oluşması, * Başağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, * Çok uyuma, * Konsantrasyon kabiliyetinde zayıflama, * Senkop, * Beyin damar hastalığı tabloları, * Başağrısı, baş dönmesi, kulak çınlaması, * Çok uyuma, * Konsantrasyon kabiliyetinde zayıflama, * Senkop, * Beyin damar hastalığı tabloları, * Disfaji, * Saç dökülmesi, * Tırnak kırılması, tırnak düzleşmesi, * Dudak kenarlarında yaralar oluşması, * Denge kusuru, el ve ayaklarda uyuşma, karıncalaşma, yanma hissi, * İkter, * İdrar renginde değişme * Disfaji, * Saç dökülmesi, * Tırnak kırılması, tırnak düzleşmesi, * Dudak kenarlarında yaralar oluşması, * Denge kusuru, el ve ayaklarda uyuşma, karıncalaşma, yanma hissi, * İkter, * İdrar renginde değişme * Altta yatan hastalığa ait semptomlar * Altta yatan hastalığa ait semptomlar

12 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Anemiye yaklaşımda önemli noktalardan birisi, aneminin bir hastalık olmadığının sadece bir bulgu olduğunun bilinmesidir. 1. Detaylı anamnez almak, 2. Detaylı fizik muayene yapmak, 3. Periferik tam kan değerlerini saptamak, 4. Eritrosit indeksleriyle anemiyi morfolojik sınıflandırmaya tabi tutmak, 5. Anemiye başka sitopenilerin eşlik edip etmediğini tesbit etmek, 6. Fizik muayene bulgularıyla korelasyonu belirlemek, 7. Periferik kan yayma preparatlarını incelemek, 8. Aneminin etiyopatogenezini saptamaya yönelik girişimlerde bulunmak. ANEMİLİ HASTADA ANAMNEZ Anamnezde şu noktalar üzerinde durulmalıdır: Anamnezde şu noktalar üzerinde durulmalıdır: 1. Aneminin süresi, 2. Kronik kan kaybı ihtimali, 3. Hemoliz ihtimali, 4. Nörolojik semptomların varlığı, 5. İlaç veya toksik madde kullanımı, toksik madde ile irtibatı, 6. Beslenme özelliği, 7. Ailede anemi veya herediter hastalık varlığı, 8. Mevcut veya geçirdiği hastalık veya operasyonlar. FİZİK MUAYENE FİZİK MUAYENE Fizik muayenede, anemi bulgularına eşlik eden bulguların saptanması tanıya yaklaşımda önem taşır.

13 ANEMİDE BULGULAR CİLD VE MUKOZA BULGULARI Solukluk KARDİYOVASKÜLER SİSTEM BULGULARI 1. Hipoksinin miyokarda etkisine, 1. Hipoksinin miyokarda etkisine, 2. Anemi öncesinde kalbin kompansasyon kapasitesine, 2. Anemi öncesinde kalbin kompansasyon kapasitesine, 3. Yüksek kalp debisi durumuna bağlıdır. 3. Yüksek kalp debisi durumuna bağlıdır. SOLUNUM SİSTEMİ BULGULARI SİNDİRİM SİSTEMİ BULGULARI Mukoza solukluğu, Glossit, dil papillalarında atrofi. SANTRAL SİNİR SİSTEMİ BULGULARI: 1. Aneminin oluşma süresi, 2. Aneminin derinliği, 3. Altta yatan asıl hastalık, 4. Serebral vasküler yapının durumu etkiler. GENİTO-ÜRİNER SİSTEM BULGULARI Mens düzensizlikleri, İmpotans, Libido kaybı, Hafif proteinüri, ürobilürübin artışı SKLERA BULGUSU İkter ◆ Sistemlerde saptanan başka bulgular asıl hastalığa ait bulgulardır.

14 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM 1. Detaylı anamnez almak, 2. Detaylı fizik muayene yapmak, 3. Periferik tam kan değerlerini saptamak, 4. Anemiye başka sitopenilerin eşlik edip etmediğini tesbit etmek, 5. Eritrosit indeksleriyle anemiyi morfolojik sınıflandırmaya tabi tutmak, 6. Retikülosit değerini belirlemek, 7. Periferik kan yayma preparatlarını incelemek, 8. Fizik muayene bulgularıyla korelasyonu belirlemek, 9. Aneminin etiyopatogenezini saptamaya yönelik girişimlerde bulunmak.

15 MORFOLOJİK SINIFLANDIRMA I. NORMOKROM NORMOSİTER ANEMİ *OEH mikron 3 veya fl, *OEHb pikogram, *OEHbK % arasında olan anemilerdir. II. HİPOKROM MİKROSİTER ANEMİ II. HİPOKROM MİKROSİTER ANEMİ *OEH 'i 80 mikron küpün, *OEHb 'i 28 pg, *OEHbK 'u % 30 altında olan anemilerdir. III. MAKROSİTER ANEMİ III. MAKROSİTER ANEMİ *OEH 'i 95 mikron küpün, *OEHb 'i 34 pg 'ın, Hct (%) x 10 OEH = Eritrosit sayısı (ilk 2 rakam) Hb (g/dl) x10 Hb (g/dl) x10 OEHb = Eritrosit sayısı (ilk 2 rakam) Hb (g/dl) x10 Hb (g/dl) x10 OEHbK = Hct Hct

16 Eritrosit indekslerinden özellikle OEH (MCV) anemilerin morfolojik ayırımında önem taşır. Ancak OEH'nin bazı durumlarda yanlış olarak yüksek tesbit edilebilebileceğinin bilinmesi gerekir: Ancak OEH'nin bazı durumlarda yanlış olarak yüksek tesbit edilebilebileceğinin bilinmesi gerekir: ◆ Soğuk aglütininlerinin mevcudiyetinde OEH yanlış olarak artmış tespit edilir. Kan sıcaklığı 37 0 C'ye getirilir ve tekrar ölçüm yapılırsa OEH'nin normal sınırlar içerisinde olduğu ve OEHb'ni ve OEHbK'u ile paralellik gösterdiği saptanır. ◆ Ciddi hiperglisemide (glukoz düzeyi > 600 mg/dl) yanlış olarak OEH ve hematokrit değerinin arttığı ve OEHbK 'nun düşük olduğu saptanır. ◆ Hiperlipidemide, OEHb'ni yanlış değerde tespit edilebilir.

17 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM RETİKÜLOSİT SAYISININ ÖNEMİ ? Retikülosit, eritropoez hakkında bilgi verir ve anemide yön tayininde rol oynar. 1. Detaylı anamnez almak, 2. Detaylı fizik muayene yapmak, 3. Periferik tam kan değerlerini saptamak, 4. Anemiye başka sitopenilerin eşlik edip etmediğini tesbit etmek, 5. Eritrosit indeksleriyle anemiyi morfolojik sınıflandırmaya tabi tutmak, 6. Retikülosit değerini belirlemek, 7. Periferik kan yayma preparatlarını incelemek, 8. Fizik muayene bulgularıyla korelasyonu belirlemek, 9. Aneminin etiyopatogenezini saptamaya yönelik girişimlerde bulunmak.

18 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM PERİFERİK KAN YAYMA PREPARATLARININ İNCELENMESİ ◆ ERİTROSİT MORFOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ ◆ LÖKOSİT MORFOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ ◆ LÖKOSİT FORMÜLÜ ◆ TROMBOSİT MORFOLOJİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ

19 HİPOKROM MİKROSİTER ANEMİLER ◆ DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ ◆ TALASSEMİLER ◆ TALASSEMİLER - TALASSEMİ MAJOR - TALASSEMİ MİNOR - TALASSEMİ İNTERMEDİA ◆ Hb C HASTALIĞI ◆ Hb C HASTALIĞI ◆ Hb E TAŞIYICILIĞI VE HASTALIĞI ◆ Hb E TAŞIYICILIĞI VE HASTALIĞI ◆ DİĞER HEMOGLOBİNOPATİLER (D, S) VE HEMOGLOBİNOPATİ KOMBİNASYONLARI ◆ KRONİK HASTALIK ANEMİSİ ◆ KRONİK HASTALIK ANEMİSİ ◆ KURŞUN ZEHİRLENMESİ ◆ KURŞUN ZEHİRLENMESİ ◆ SİDEROBLASTİK ANEMİLER: PORFİRİN VE HEM SENTEZ BOZUKLUKLARI ◆ SİDEROBLASTİK ANEMİLER: PORFİRİN VE HEM SENTEZ BOZUKLUKLARI

20 MAKROSİTİK ANEMİ PERİFERİK VE KEMİK İLİĞİ MORFOLOJİSİ PERİFERİK VE KEMİK İLİĞİ MORFOLOJİSİ MEGALOBLASTİK NON-MEGALOBLASTİK B 12 EKSİKLİĞİ FOLİK ASİD EKSİKLİĞİ RETİKÜLOSİT ARTMIŞHEMOLİTİKANEMİKANAMANORMALVEYAAZALMIŞ ALKOLİZİMKARACİĞERHASTALIĞI MDS MDSHİPOTİROİDİZMMİYELOFİTİZİKANEMİ

21 NORMOKROM NORMOSİTER ANEMİ RETİKÜLOSİT ARTMIŞ ANAMNEZ, SÜRESİ, PERİFERİK YAYMA BİLİRÜBİNLER HEMOLİTİK ANEMİPOST-HEMOR- RAJİK ANEMİ NORMAL VEYA AZALMIŞ RENAL, HEPATİK, ENDOKRİN HASTALIK TARAMASI ENDOKRİNHASTALIKRENALHASTALIKKARACİĞERHASTALIĞI SERUM DEMİRİ YOKYOK NORMAL VEYA YÜKSEK NORMAL VEYA YÜKSEK DÜŞÜK KEMİK İLİĞİ ASPİRASYON VE BİYOPSİSİ İNFİLTRAS-YON MASKELENMİŞ MEGALOBLASTİK MEGALOBLASTİKANEMİ MDS LÖSEMİMİYELOMMİYELOFİBROZMETASTAZ HİPOTİROİDİZMHİPERTİROİDİ ADDİSON HAST. ÖNİKOİDİZMPANHİPOPİTUİ-TARİZM KRONİK HAST. ERKEN DEMİR EKSİKLİĞİ

22 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Anemi, bir klinik ve laboratuvar bulgusudur. Anemi, bir klinik ve laboratuvar bulgusudur. 1. Detaylı anamnez almak, 2. Detaylı fizik muayene yapmak, 3. Periferik tam kan değerlerini saptamak, 4. Anemiye başka sitopenilerin eşlik edip etmediğini tesbit etmek, 5. Eritrosit indeksleriyle anemiyi morfolojik sınıflandırmaya tabi tutmak, 6. Retikülosit değerini belirlemek, 7. Periferik kan yayma preparatlarını incelemek, 8. Fizik muayene bulgularıyla korelasyonu belirlemek, 9. Aneminin etiyopatogenezini saptamaya yönelik girişimlerde bulunmak. 10. Aneminin ortadan kaldırılmasına ve etiyopatogenezine yönelik tedavilerin düzenlenmesi

23

24 ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM ◆ Aneminin etiyopatogenezi aydınlatılmadığı sürece, aneminin altından kalkılması mümkün değildir. ◆ Aneminin etiyopatogenezi aydınlatılmadan, olası tanı ile tedavilerin düzenlenmesi doğru değildir. ◆ Unutulmaması gereken, aneminin altında halen operabilite şansı olan bir malignensinin bulunabileceğidir.


"ANEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Rıdvan ALİ Hematoloji Bilim Dalı İç Hastalıkları ABD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları