Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Hemoglobin Yıkımı Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile birleşerek safra.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Hemoglobin Yıkımı Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile birleşerek safra."— Sunum transkripti:

1 Hemoglobin Yıkımı Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile birleşerek safra yoluyla sindirim kanalına verilir. Burada feces Urobilinojenine dönüşür ve daha sonra Sterkobilin’e dönüşürek dışkıya renk verir. Kana geçen Bilurubin ise idrarla Urobilinojen halinde atılır.

2 Sarılık (İkter-Jaundice) Hücre dışı sıvılarda Bilirubin’in normal (0.5 mg/dl)’in üzerine çıktığı durumlarda görülür.

3 Nedenleri: 1.Hemolitik ikter: Aşırı hemoliz sonucu görülür. Aşırı hemoliz sonucu görülür. Örn: Eritroblastosis fetalis ve yanlış kan transferi.

4 Karaciğer hücrelerinin safra sentezlememesi sonucu kan bilirubin düzeyi yükselir. 2. İntrahepatik ikter:

5 3. Post hepatik (Obstrüktif) ikter: Safra kanalının taş veya tümör tarafından tıkanması sonucu safra atılamaz ve kandaki düzeyi artar.

6 Fetüs ve Yenidoğanda % 85 Karaciğerde % 15 Böbreklerde Sentezlenir Karaciğer Hepatik Eritropoietik Faktör (HEF) Eritrogenin-Eg inaktif + Serum Faktörü Aktif EPO Oluşur Erişkinde % 85 Böbreklerde % 15 Böbrek dışı dokularda sentezlenir Böbrekler Renal Eritropoietik Faktör (REF) Eritrogenin-Eg inaktif + Serum Faktörü Aktif EPO Oluşur Eritropoietin (EPO) Hormonu

7

8

9

10 EPO’nun Kimyasal Yapısı EPO, Glikoprotein yapıda bir hormondur. Yapısında; Yapısında; % 69 protein % 69 protein % 31 karbonhidratbulunur. % 31 karbonhidrat bulunur. Karbonhidrat kısmının kimyası, % 13.7 heksoz, % 9.4 heksaminaz, % 9.4 heksaminaz, % 7.9 sialik asittenoluşur % 7.9 sialik asitten oluşur

11 Hb ve çeşitli proteinlerin sentezinde artış gözlenir EPO’e duyar hücreler çoğalırlar EPO’nin Etki Mekanizması (Hedef Hücre İlişkisi) EPO hormonu, protein yapıda hormonlar gibi, c-AMP düzeyini arttırmak suretiyle etkilerini Blast (ana) hücrelerde gösterirler. EPO Ana hücre membranındaki Reseptörle Birleşme Sitoplazma Aracı protein (protein kinaz) Sitoplazma RNA Sentezinde Artış Nukleus DNA Sentezinde Artış

12 1- Androjenler. a. EPO yapımını stümüle etmek, b. REF yapımını stümüle etmek, c. Kemik iliğine direkt etki ederek, d. EPO’nin hedef hücrelerde, duyarlığını artırarak, e. Serumda bulunan EPO antikorlarını, (Anti-EPO) bloke ederek, eritrosit ve Hb değerlerinin artışına neden olur. Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze Etkileri

13 2- Östrojenler. a. EPO yapımını veya etkisini engelleyerek, b. EPO oluşması için gerekli plazma protein sentezini engelleyerek, “ Overektomiden sonra, eritropoiez hızlanır “ Cinsiyet Hormonlarının Eritropoeze Etkileri

14 a. Renal İnhibitör Faktör (RİF). b. Anti-EPO antikorları. c. Hiperoksi. d. Östrojenler. EPO Yapımını İnhibe Eden Ajanlar

15 EPO’nun, eritropoez dışı etkileri 1). Vazokonstriksiyon yapar. 2). Endotelin salgısını artırır. 3). Renin-Angiotensin sistemini aktive eder. 4). Endotel ve vasküler düz kas hücrelerinde poliferasyona ve Hipertansiyona neden olur. Hipertansiyona neden olur.Ayrıca; 5). Angiogenesise (Damar oluşumuna) neden olur. 6). Vasküler dokularda Prostaglandin (Pg) yapımını kontrol eder. 7). Ayrıca nöron koruyucu etkisinin olduğuda tesbit edilmiştir. 8). Darbepoietin: Hb düzeyini sabit tutmak için gerekli proteindir.

16 R.YİĞİT R.YİĞİT R.YİĞİT R.YİĞİT

17 Eritrosit sayısının normalden fazla olması Çeşitleri: * Fizyololik polisitemi * Patolojik polisitemi Polisitemi

18 Fizyololik polisitemi 3). Yüksek yerlerde yaşayanlarda gözlenir. 1). Yenidoğanlarda 2). Spor yapanlarda

19 Patolojik polisitemi 1). Hipoksi sonucu 2). Hematopoetik dokuların dokuların hastalıkları hastalıkları sonucu gelişir. sonucu gelişir.

20 A. Primer polisitemi (polisitemia vera): Kemik iliği, EPO olmadan kendinden kaynaklanan uyarılarla eritrosit sayısını artırır, (kan kanseri gibi). B. Segonder polisitemi Hipoksiye neden olabilecek hastalıklar sonucu, EPO yapımını artırmak suretiyle etkili olur. (böbrek kanseri, polikistik böbrek, kardiyo-pulmoner yetmezlik gibi).

21 Anemi Eritrosit sayısının normalden az olması Nedenleri: 1. Kan kaybı olursa, 2. Kan yapımı bozulursa, bozulursa, 3. Kan yıkımı hızlanırsa, hızlanırsa, 4. EPO yapımı bozulursa, anemi gelişir.

22 * Sideroblastik Anemi. Hem sentezinin bozulması sonucu oluşur. * Hipokromik Anemi. Fe ve B6 eksikliği sonucu oluşur. * Aplastik Anemi. Kİ applazisi sonucu oluşur. * Megaloblastik Anemi. B12, Folik asit, intrensek faktörlerden birinin eksikliği sonucu oluşur. birinin eksikliği sonucu oluşur. * Pernisiyöz Anemi. İntrensek Faktörün eksikliği ile oluşur. Tedavi edilmez ise megablastik anemiye dönüşür. Tedavi edilmez ise megablastik anemiye dönüşür. * Hemolitik Anemi. Nedeni herediterdir. Eritrosit zarı frajildir. * Sferositoz Anemi. Eritrositler çok küçük ve küre şeklindedir. Anemi Çeşitleri

23

24 HİPERSEGMENTE NÖTROFİLLER Normal Eritrosit MEGALOBLASTİK ANEMİ POLİKROMATOFİLİK MEGALOBLAST DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ PERNİSİYÖZ ANEMİ OVAL MAKROSİTLER ORAK HÜCRELİ ANEMİ

25 1- DNA Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler a). B 12 vit. Eksikliği a). B 12 vit. Eksikliği 1- Bozuk diyet (makrositik anemi) 1- Bozuk diyet (makrositik anemi) 2- İntrinsik faktör eksikliği (pernisiyöz anemi-gastrektomi). 2- İntrinsik faktör eksikliği (pernisiyöz anemi-gastrektomi). 3- Yetersiz emilim. 3- Yetersiz emilim. b). Folik Asit Eksikliği: b). Folik Asit Eksikliği: 1- Bozuk diyet (makrositik anemi). 1- Bozuk diyet (makrositik anemi). 2- Yetersiz emilim. 2- Yetersiz emilim. 3- Artan gereksinim (gebelik,hemolitik anemi,büyüme ve ilaçlar). 3- Artan gereksinim (gebelik,hemolitik anemi,büyüme ve ilaçlar). Anemilerin Sınıflandırılması

26 2- Hem Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler Fe eksikliği anemisi Fe eksikliği anemisi 1- Bozuk beslenme. 1- Bozuk beslenme. 2- Bozuk emilim (gastrektomi). 2- Bozuk emilim (gastrektomi). 3- Artan gereksinim (gebelik, büyüme, kan kaybı). 3- Artan gereksinim (gebelik, büyüme, kan kaybı). 4- Kurşun zehirlenmesi. 4- Kurşun zehirlenmesi. 5- Pridoksan yetersizliği. 5- Pridoksan yetersizliği. 3- Globin Sentezi Bozukluğuna Bağlı Anemiler 1- Yapı gen bozukluğu. 2- Kontrol gen bozukluğu (Talasemi ve yüksek HbF) Anemilerin Sınıflandırılması

27 4- Eritrosit Membran Bozukluğu ve Enzim Eksikliğine Bağlı Anemiler Bağlı Anemiler 5- Ana hücre Yetersizliğine Bağlı Anemiler Ana hücre yetersizliği Multipotansiyel Aplastik Anemi Unipotansiyel hücre ve EPO azlığı 6- Kİ Fonksiyonu Bozukluğuna Bağlı Anemiler Metastatik hastalıklar, Lösemi, Lenfoma Metastatik hastalıklar, Lösemi, Lenfoma

28 Eritrositin Gelişmesi İçin Gerekli (Hematopoetik) Maddeler 1). Amino asitler: PEM (Protein Enerji malnutrisyonu) 2). Vitaminler: B 6 (Pridoksan), B 12 (Siyanokobalamin), Folik asit, C, E vitaminleri. Folik asit, C, E vitaminleri. Öldürücü (Pernisiyöz) Anemi: Intrinsik Faktör, B 12 ve Öldürücü (Pernisiyöz) Anemi: Intrinsik Faktör, B 12 ve Folik asit vitaminlerinin eksikliği sonucu gelişir. Folik asit vitaminlerinin eksikliği sonucu gelişir. * Proeritroblastlarda DNA sentezi yavaşlar, buna bağlı olarak blast hücrelerinde nukleusun yeterince olgunlaşması ve bölünmesi yetersiz kalır. Mevcut DNA’dan aşırı RNA sentezlenir, hücreler makrosit ( µ 3 ) özellikte normalden büyük dayanıksız hücrelerin oluşumuna neden olur. * Proeritroblastlarda DNA sentezi yavaşlar, buna bağlı olarak blast hücrelerinde nukleusun yeterince olgunlaşması ve bölünmesi yetersiz kalır. Mevcut DNA’dan aşırı RNA sentezlenir, hücreler makrosit ( µ 3 ) özellikte normalden büyük dayanıksız hücrelerin oluşumuna neden olur.

29 Pernisiyöz (Öldürücü) Anemi *Hücrelerin dirençleri düşük, ömürleri kısadır. Frajil oldukları için anemi daha kısadır. Frajil oldukları için anemi daha derindir. derindir. * B 12, mide de İntrinsik Faktör (IF) ile mikroorganizmalardan korunur ve ileumdan emilmesi sağlanır.

30 Son yıllarda pernisiyöz aneminin, otoimmün bir hastalık olduğu gösterilmiştir. Bu kişilerin plasmasında iki tip antikor bulunmuştur. 1.Grup antikor; Parietal hücreleri dejenere ettiğinden dolayı IF sentezlenemez. 2.Grup antikor ise; IF’ ün ileum hücrelerine bağlanmasını engellendiği için B 12 ’in kana emilimi engellendiğinden pernisiyöz anemiye neden olur. Pernisiyöz (Öldürücü) Anemi

31 *Vit-B 6 (pridoksan): Hem sentezi için gereklidir. Hem sentezi için gereklidir. *Vit-C (askorbik asit): Fe metabolizması için gereklidir. Eksikliğinde Fe Fe metabolizması için gereklidir. Eksikliğinde Fe makrofajlar tarafından tutulduğu için Hb sentezi makrofajlar tarafından tutulduğu için Hb sentezi bozulur. bozulur.*Vit-E: Eksikliğinde eritrositlerin dirençleri az olduğu için Eksikliğinde eritrositlerin dirençleri az olduğu için kolay hemoliz olurlar ve anemi gelişir. kolay hemoliz olurlar ve anemi gelişir. 3). Fe, Cu, Co, Zn, Ni; gibi Elementler ve Mineraller: Hücrelerin gelişmesi ve porfirin Mineraller: Hücrelerin gelişmesi ve porfirin sentezi için gereklidirler. sentezi için gereklidirler.

32 Vücuttaki miktarı 4-5 gr kadardır. Günlük besinlerle mg Fe alınır. Bunun % 5-10 (1 mg) kadarı emilir, (1 mg) ise fecesle atılır. Erkekte: 50 mg/kg, Kadında: 35 mg/kg kadardır. Bunun % 65’i Hb, % 4 Mb, % 1 kadarıda plasmada Globuline bağlı olarak bulunur. Geri kalanı ise Ferritin ve Hemosiderin olarak depo demirini oluşturur. DEMİR

33 Fe’in fazla birikmesi, Hemokromatoz hastalığına neden olur. Derinin rengi koyulaşır. Bronz diyabet, siroz, karsinoma, gonadlarda atrofiye yol açar.

34

35 Demir İçeren Besinler MideHCl Fe +3 ayrışımı ve indirgenme (Fe +2 )+Gastroferrinle Transport Duodenum Fe +2 ’in kana emilim bölgesi Mukozal Kontrol Kan’a geçiş Kan’a geçiş Fe-Transferrine bağlanarak taşınır Depolanması ise, Ferritin-Hemosiderrin şeklinde olur Demir Emilimi ve Depolanması * Oksidatif enz. * Kİ-Hem için. * Kas-Mb için. * Dalak,KC ve Kİ’de depo edilir depo edilir

36 Mukozal Kontrol Mukoza hücrelerinde ferritin artınca Fe emilimi azalır (yavaş transport), Mukoza hücrelerinde ferritin artınca Fe emilimi azalır (yavaş transport), Ferritin azalınca da Fe emilimi artar (hızlı transport). Ferritin azalınca da Fe emilimi artar (hızlı transport). KC hastalıklarında ferritin ve transferrin sentezi azalalacak olursa Fe ’in taşınması ve depolanması bozulduğu için hipokrom anemi gelişir. KC hastalıklarında ferritin ve transferrin sentezi azalalacak olursa Fe ’in taşınması ve depolanması bozulduğu için hipokrom anemi gelişir.

37 Demir Eksikliğinin Nedeni 1- Mide de HCl yetmezliği. HCl * Fe +3 Fe +2 Fe +3 Fe +2 * HCl, Besinlerdeki demirin ayrılmasını kolaylaştırır. Fe (OH) 2 oluşumunu önler. kolaylaştırır. Fe (OH) 2 oluşumunu önler. HCl *

38 Kolaylaştıranlar Ca ++ (Besinle alınan) AskorbatLaktatPiruvatSüksinatGlukozSorbitolİndirgeyiciler Azaltanlar* Ca ++ Fazlası (aşırısı) OxalatlarFitatlar Fosfat Gibi Maddeler demiri bağlarlar. *Tahıllarda, Toprak ve Gübrelerde Bulunurlar. Tahılların hem Fe’ı azdır, hemde yapısında bulunan fitatlar, Fe emilimini engeller. Bu durumda toprak yeme (geofagi)alışkanlığı olanlarda anemi gelişir. Bu durumda toprak yeme (geofagi)alışkanlığı olanlarda anemi gelişir. 2- Sindirim sisteminde Fe emilimini

39 Fe Eksikliği Anemisi * Tahıla dayalı beslenenlerde, * Aşırı çay içenlerde, * Uzun süre emzirenlerde, * Gebelikte, * Menstruasyon siklusu ve büyüme döneminde olanlarda gözlenir. olanlarda gözlenir. Fe eksikliği mental ve fiziksel açıdan önemlidir. Bu kişilerde algılama ve öğrenmenin yavaşladığı görülür. Beyinde nörotransmitter sentezi azalma ve sinir hücrelerinde demiyelinizasyon gözlenir. PİKA: Yabancı cisim yeme alışkanlığı

40 Hemoliz Hemoliz 3 şekilde oluşur 1). Hemositoliz: Stroma harabiyeti ile olur. 2). Osmotik hemoliz: Osmotik basıncın azalması sonucu oluşur. azalması sonucu oluşur. 3). Permablite değişmesi: Hemolizin izotonik Hemolizin izotonik ortamda olmasıdır. ortamda olmasıdır. Örn: Üre Örn: Üre

41 1- Hücresel (İntrinsik) Anomaliler 1- Kalıtsal membran bozuklukları. 2- Hücresel enzim yetmezliklerine bağlı metabolik bozukluklar. Örn. G-6-P D enzim azlığı gibi 3- Eritrositlerin yaşlanması sonucu, 1- Tanıtıcı markırların azalması ile Ig G antikorları 1- Tanıtıcı markırların azalması ile Ig G antikorları hücreyi kuşatır. hücreyi kuşatır. 2- Membrandaki sialik asitin azalması sonucu hücre (-) 2- Membrandaki sialik asitin azalması sonucu hücre (-) bozulduğu için, farklı yükler birbirini çekerek, bozulduğu için, farklı yükler birbirini çekerek, makrofajları davet eder ve fagositoz gerçekleşir. makrofajları davet eder ve fagositoz gerçekleşir. Hemolitik Anemilerin, Hemoliz Nedenleri

42 2- Hücre dışı (Ekstrinsik) Etkenler 1- Mekanik etkenler, Yürüme, spor anemisi, kardiak hemolitik anemi. 2- Kimyasal-Fiziksel etkenler, 3- Enfeksiyon ajanları (mikroplar) 4- Antikor ve koplement enzimleri, Hemolitik Anemilerin, Hemoliz Nedenleri

43 Kan Grupları

44 Ana Kan Gruplarının Genotip, Fenotip, Aglutinojen ve Aglutinin Özellikleri GenotipKan GrubuAglutinojenAglutinin OA veya AAAAAnti-B (β) OB veya BBBBAnti-A (α) AB AB*A ve B--- OO O**--- Anti-A (α) Anti-B (β) * Genel Alıcı. ** Genel Verici.

45 Rh Uyuşmazlığı

46

47 Kan Gruplarının Ülkemizdeki Dağılımı Kan Grubu% A 43,3 B 16,1 AB 7,5 O 33,0 Rh (+)89,6 Rh (-)10,4

48 Kan Gruplarının Avrupalılarda Dağılımı Kan Grubu% A 42 B 10 AB 3 O 45


"Hemoglobin Yıkımı Yaşlı eritrositler makrofajlar tarafından fagosite edilmesi sonucu ortaya çıkan Bilirubin, karaciğerde Glukuronid ile birleşerek safra." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları