Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Dr.Nahide Gökçe Çakır KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ABD 24 KASIM 2015.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Dr.Nahide Gökçe Çakır KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ABD 24 KASIM 2015."— Sunum transkripti:

1 Dr.Nahide Gökçe Çakır KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ABD 24 KASIM 2015

2  İnflamatuar barsak hastalıklarından Crohn ve Ülseratif Kolit hakkında bilgi vermek

3  İnflamatuar barsak hastalığının tanımını yapabilmek  İnflamatuar barsak hastalığının etyolojisinde rol oynayan faktörleri açıklayabilmek  Crohn hastalığı ve ülseratif kolit ayırımı yapabilmek  İnflamatuar barsak hastalıklarının komplikasyonlarını sayabilmek  Toksik megakolonun tanı kriterlerini sayabilmek

4  İnflamatuar Barsak Hastalığı; ◦ Genetik olarak duyarlı bir kişide  çeşitli antijenlere ya da çevresel faktörlere karşı abartılı bir immün yanıt ile meydana gelen ◦ Nedeni tam olarak bilinmeyen ◦ Kronik seyirli ◦ İyilik ve aktivasyon periodları olan  İnflamatuar hastalıktır

5 Ülseratif Kolit Crohn İndetermine Kolit %10-15

6 Kolonu rektumdan proksimale doğru sağlam kısım bırakmadan tutan, yüzeyel mukozal tutulum gösteren, Ülseratif kolit Crohn hastalığı Ağızdan anüse dek sindirim kanalını segmenter tarzda, arada sağlam bölgeler bırakarak tutan, transmural tutulum gösteren, Remisyon ve alevlenmelerle seyreden, sindirim sistemi dışındaki sistemleri de tutan, kronik, inflamatuar bir hastalıktır.

7  Hastalığın en sık görüldüğü yaş arası ikinci sık görülme yaşı 55-65'tir  Kadın ve erkek arasında fark yoktur  On yaşından küçük çocuklarda ülseratif kolit, Crohn hastalığından daha sık görülmektedir

8  USA'da ◦ Ülseratif kolit insidansı  'de 2-10, ◦ Crohn  'de 1-6'dır.  Ülkemizde 21 merkezin katıldığı 1107 IBH hastası(854 ÜK, 234 CH, 19 İndetermine kolit) üzerinde yapılan çalışmada; ◦ ÜK insidansı 'de 4.4 ◦ CH insidansı 'de 2.2 olarak saptanmıştır

9  Kuzey ve Batı Avrupadan az Ortadoğu değerlerine yakındır  ÜK da distal kolit, CH da ileokolit daha sıktır  Her iki grupta şehirde oturanlar daha fazladır  Her ikisinde de amip birlikteliği fazladır

10  Her iki hastalık ailevi yatkınlık gösterir  1.derece yakınlarında  % 6-20 oranında aile öyküsü  İkizlerde IBH ya yakalanma riski 15 kat fazla  IBH beyazlarda  zenci ve sarı ırka kıyasla,  Aynı bölgede yaşayan İsraillilerde  Araplara kıyasla,  Orta Avrupa kökenli Askanazi yahudilerinde  Polonya ve Rusya kökenli yahudilere kıyasla daha sık görülmektedir

11 Mikrobiyalfaktörler Çevreseltetikleyici Genetikfaktörler İmmün cevap İBH

12  Çevresel Faktörler 1.Sigara 2.Apendektomi 3.Oral kontraseptiler 4.Diyet a-Rafine şeker b-Yağ asitleri c-Lifli Gıdalar d-Kahve ve Alkol e-Fast Food tipi hazır beslenme

13  Çevresel Faktörler 5.Anne sütü ile beslenme 6.Yüksek hijyen seviyesi 7.Yüksek Sosyoekonomik Seviye 8.NSAİİ’lar 9.Mevsimsel Değişiklikler 10.Solak Olma 11.Stres 12.İntestinal Permeabilite

14 çevresel faktörler sigara apendektomi oral kontraseptif anne sütü aşırı sanitasyon diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein, o6/o3 oranı artışı) -- ÜKCH

15  Genetik Faktörler  ÜK ve CH ile çeşitli HLA grupları arasında ilişki var  Ülkemizde yapılan bir çalışmada;  ÜK hastalarında  HLA-DRBl*1502 aleli ile pozitif, DR B1*13 aleli ile negatif bir ilişki saptanmış.  p-ANCA ÜK’in  %40-80'inde+, CH'nın  %0-20'sinde+  ASCA ise erişkin CH'nın %60-70'inde saptanmaktadır

16  Mikrobial Faktörler ◦ Mycobacterium paratuberculosis ◦ E.coli ◦ Streptekok ◦ Kızamık virüsü:  Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit  Mikrovasküler tromboz  Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon  Fistül, fibrozis ve darlık ◦ Diğer maternal veya neonatal enfeksiyonlar

17  IBH nin nedeni  multifaktöriyeldir  Genetik yatkınlığı olan bir konakta barsak kökenli antijenlere karşı abartılı bir immün yanıt gelişir

18  IBH daki mukozal inflamasyon  bakteriyel toksinler ya da bilinmeyen bir antijen tarafından yapılan bir uyarıya cevap olarak gelişen bir seri reaksiyonun sonucu  İnflamatuar yanıt  bilinmeyen bir patojene karşı geliştirilmiş normal bir yanıt olabileceği gibi bilinen bir ajana verilen sıra dışı bir yanıt da olabilir

19  IBH daki defektlerden biri ve belki de en önemlisi barsak epitel geçirgenliğinin artmasıdır  Normalde bu bariyeri geçemeyen antijenler ve proinflamatuar moleküller barsak epitelini geçerler

20  Diğer bir fizyopatolojik mekanizma; ◦ Th1 ve Th2 lenfositlerinin aktivasyonunda düzensizlik ya da proinflamatuar ile antiinflamatuar sitokinler arasındaki dengenin bozulmasıdır ◦ Th1 hücreleri  inflamatuar yanıtta fazla miktarda artan ve bu yanıtın devamlılığını sağlayan sitokinleri (TNF α,IL , INF gama) üretir

21  Th2 hücreleri  inflamasyonu azaltan sitokinleri (IL ) üretirler ◦ Bunlardan proinflamatuar sitokinler inflamasyonu alevlendirirken, ◦ Antiinflamauar sitokinler inflamasyonu yatıştırır.  İBH'da sitokinlerin regülasyonunda bozukluk vardır

22  Sonuç olarak, İBH genetik yatkınlığı olan bir kişide; ◦ Geçirgenliği artmış olan barsak epitelinden emilen, çeşitli antijenlere karşı uyanan immün yanıt çeşitli kaskadlardan geçer ve çok sayıda mekanizmayı devreye sokarak, hasara yol açar.

23 ÜK CH anatomik dağılım CH ÜK

24

25  Rektumdan  proksimale doğru değişik uzunluklarda, ama arada sağlam kısım bırakmaksızın kolon mukozasını tutar  Ülser değişik büyüklükte, kenarları sağlam mukozadan ayrılamaz, çapı 1-2 mm ile 1 cm  İnflamatuar polipler  kronik dönemde granülasyon dokusu oluşup kum serpilmiş tarzda değişiklik  Akut dönemde kolon dilate olur ve kırmızı renk alır

26 makroskopi ÜK

27 Ülseratif kolit anatomik dağılım proktitpankolit sol kolon tutulumu %20-50 %40-50 %40-50 %40 proktosigmoidit (distal tutlum) %10-20

28  KLİNİK BULGULAR Karın Ağrısı : Defekasyon öncesi sol alt kadran Diyare/Konstipasyon : Kolon tipi çok sık Ateş : Komplikasyon dışı nadir Rektal Kanama : Her zaman mevcut Tenezm : Sık Palpasyonda Kitle : Kanser varlığında Safra Taşı : Normal sıklıkta Böbrek taşı : Sıklığında artma Sigmoidoskopi : Her zaman patolojik bulgu var.

29  ÜK’in yaygınlık ve şiddeti belirlenmelidir %36-47’i: Pankolit, % 15-88’i : Sol taraflı koliti, %25’i: H.fleksuraya kadarki subtotal kolit, %10-18’i : Rektosigmoid kolit, %3’ü : Proktit, %5-10 : Backwash ileitis ve subtotal kolit, Rektosigmoidlilerin %34'de, Sol kolon kolitlilerin ise %70'de pankolit gelişir.

30  Klinik Olarak; %5-10’u: Akut fulminan, %50-60’ı : Subakut rekürren, %10-25’i: İntermittan alevlenmelerle karakterli kronik progresyon gösterir

31  ÜK’te Truelove – Witts Hastalık İndeksi : 1- Hafif Olgular : Kanlı veya kansız günde 4'ün altında dışkılama, Sistemik anormallik yok Sedimantasyon hızı normaldir. Hafif form rektosigmoidit veya pankolit şeklinde olabilir. %54'ünde ilk atak hafif şiddetlidir. 2- Orta Şiddette Olgular: Günde 4-10 arasında dışkılama Minimal sistemik anormallik var. %27'sinde ilk atak orta şiddetlidir. 3-Şiddetli Olgular : Günde 10'dan fazla kanlı dışkılama, Ateş, taşikardi, anemi var Sedimantasyon hızı 30 mm/h'nin üzerindedir. %19'unda ilk atak şiddetli başlangıçla ortaya çıkmaktadır.

32  ÜK’te Rachmilewits Klinik Aktivite İndeksi : Klinik Aktivite İndeksi : Skor : 1-Haftalık Dışkı Sayısı : < > Dışkıda Kanın Bulunması : Yokluğu0 Azlığı2 Fazlalığı4 3-Hastanın Genel Semptomatik Durumu : İyi0 Orta1 Zayıf2 Çok Zayıf3

33 4-Karın Ağrısı / Kramp Varlığı : Yokluğu0 Hafif1 Orta2 Şiddetli3 5- Kolitle Birlikte Ateş Varlığı : °C0 > 38 °C3 6- Ekstra İntestinal Bulguların Varlığı : İritis3 Erythema Nodosum3 Arthritis3 7-Labroratuvar Bulguları : Sedimantasyon Hızı > 50 mm/ h1 Sedimantasyon Hızı > 100 mm/h2 Hemoglobin < 10 g/ 14 Skor 4’e eşit yada altında ise remisyondadır.

34  Tanı ◦ Rektosigmoidoskopik ve kolonoskopik muayene bulguları ◦ Radyolojik tetkikler

35

36  Kolonoskopi: ◦ Kronik seyirli olgularda tekrarlayan ataklar sonucu rektum lümeni daralır  Rektumun düz bir boru şekli alabilir ◦ Kolonoskopide  barsakta sağlam atlama sahalarının bulunmaması Crohn kolitinden ayırt etmekte yardımcı olur ◦ Fulminan tiplerde kolonoskopi kontrendike ◦ Mukoza biyopsileri tanı ve malign değişiklikleri izleme açısından önemli

37  Radyolojik Bulgular ◦ Direkt grafi  Toksik dilatasyon; Transver kolon çapı > 6 cm  Perforasyon ◦ Baryumlu kolon grafi  Haustrasyon kaybı  Kolonun düz boru haline gelmesi  Kolonda kısalma ve daralma

38  Toksik Megakolon; ◦ Kolon segmentlerinde haustrasyon kaybı ve 6 cm > dilatasyon

39  Toksik Megakolon; ◦ 6 cm > dilatasyon ◦ Barsak duvarında gaz

40  Sol kolonda haustrasyonda kayıp Ülseratif Kolit  ÜK harap olmuş kolon (kurşun boru)

41  Haustrasyon kaybı, lümen daralması ve barsak kısalması  Kurşun boru görünümü

42  Radyolojik Bulgular ◦ Bilgisayarlı Tomografi  Barsak duvar kalınlaşması  Rektumdan proksimale devamlılık gösteren tutulum  Pankolit olduğunda kısa segment ileum etkilenmesi (backwash ileit)  Lokal lenf nodu büyümesi  İB mezenteri ve retroperitonda nadir

43  Rektosigmoid kolonda difüz duvar kalınlaşması ve haustrasyonda kayıp, mukozada kontrast tutulumu

44  Labarotuvar Bulguları; ◦ Sedimentasyon artışı ◦ Lökositozis ◦ Sıvı ve eleketrolit imbalansı ◦ Hemoglobinde azalma ( Fe eksikliği anemisi)

45  Labarotuvar Bulguları; ◦ Akut faz reaktanlarında artma ◦ C –Reaktif Protein ◦ Oromukosid ( acid Alfa 1 glycoprotein) ◦ Diğer enfeksiyon nedenlerinin ekarte edilmesi ◦ Serolojik testler ◦ Gaita kültürü ◦ Mukoza smear testi & biyopsi  Kendine özgü laboratuar bulgusu yok

46  Komplikasyonlar : 1-Pseudopolipozis: %20 2-Perianal abse, fissür,fistül: %15 3-Toksik Megakolon:% Striktür:% Massif Kanama:%6 6-Kanser Gelişimi:%6 7-Perforasyon:%2

47  Toksik Megakolon Kriterleri : 1-Kolon distansiyonunun radyografık tespiti 2-Ateşin 38 derecenin üzerinde olması 3-Kalp hızının dk’da 120‘nin üzerinde olması 4- BK’nin10500/mm 3 üzerinde bulunması 5-Anemi varlığıdır Bu bulguların en az üçünün varlığına ilaveten; Dehidratasyon, Elektrolit bozuklukları, Mental değişiklikler, Hipotansiyon  Semptomlardan en az bir tanesinin birlikte bulunması gereklidir.

48

49  Gastrointestinal sistemi her düzeyde tutabilir  İnce barsaklar  %30-40, Kalın barsaklar  %15-25 ve her ikisi birlikte  %40-55 oranında tutulur  İleri yaşlarda izole kolon tutulumu daha sık  Terminal ileum  %90 tutulmuş

50  Perirektal ve perianal yerleşim  kolonik tutulumlularda hastaların 1/3 ünde  Segmenter tutulum  Erken makroskopik bulgu; ◦ Mukozada aftöz ülserler ◦ Ortası beyaz çevresi kırmızı renkli küçük ülserlerdir

51  Hastalığın ilerlemesi ile ülserler büyür ve derinleşir  Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile aralarda kalan sağlam mukoza kabarıklaşır  kaldırım taşı (Skip area)  İzole ince barsak tutulumu  ileoçekal valvde aniden kesilir

52  Hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır  Mezenterik yağ dokusu hastalıklı segmente doğru ilerler mezenteri genellikle kalınlaşır ve büyümüş lenf nodları saptanır  İnternal fistüller

53  Karakteristik histolojik lezyonu  Langerhans dev hücreleri içeren nonkazeifiye granülomlar ◦ Granülomların  % inde bölgesel lenf nodlarında ve barsak duvarında

54

55 makroskopi Tam kat tutulum ve duvar kalınlaşması CH

56 çekum ileum İBH İnce barsak kolon mide özofagus ağız İleoçekal bölge anüs rektum anatomik dağılım Crohn Hastalıgı % 5 %20 %5 %5 %35 %35

57  Klinik Bulgular : Karın Ağrısı :Defekasyonla azalmayan sağ alt kadran ağrısı Diyare : İnce bağırsak tipi daha az Kilo Kaybı : Sıklıkla mevcut Ateş : Sıklıkla mevcut Rektal Kanama : Nadir Palpasyonda Kitle : Sağ alt kadranda sıklıkla Safra Taşı : Sıklığı artmış Böbrek Taşı : Sıklığı artmış Sigmoidoskopi : Çoğunlukla normal

58  CH  Harvey’in Tanımladığı Basit Klinik Aİ: Parametre Skor: 1-Genel Durum : Çok İyi0 Orta1 Kötü2 Çok Kötü3 Korkunç4 2-Abdominal Ağrı : Yok0 Hafif1 Orta2 Ciddi3 3-Abdominal Kitle Yok0 Şüpheli1 Belirgin2 Belirgin ve Duyarlı3 4-Komplikasyonlar; Artralji, üveitis, eritema nodozum, aftöz ülserler, pyoderma gangrenozum, anal fissür, fistül ve abse (her biri için 1 puan)  5 ise aktif, <5 ise remisyondadır.

59  Lokalizasyonu: 1- Ağız, dil, özefagus, mide ve duodenum : %4 2- İnce barsağa sınırlı tutulum: %30 3- İleum ve çekum tutulumu :%40 4- Kolonik tutulum :%25 5- Peri anal veya anorektal tutulum :%3 Kolonik CH’nın ÜK’den ayrımının yapılamadığı %10 vaka indetermine kolit olarak adlandırılır.

60  Lokal Komplikasyonlar : 1 - Obstrüksiyon 2 - Fistülizasyon 3 - Perforasyon

61  Endoskopi ◦ Kolon tutulumunda sigmoidoskopi veya kolonoskopi  Granülarite gösteren aftöz ülserler ◦ Tek tek ve ayrı ayrı olan ülserlerin varlığı ve kaldırım taşı manzarası

62

63  Radyolojik Bulgular ◦ Baryumlu kolon grafi  Erken dönemde  Aftöz ülserler(hedef görünümü)  Kaldırım taşı manzarası (ülserlerin birleşimi)  Geç dönemde  Atlayıcı lezyonlar(segmental-normal korunmuş alanlar)  İp işareti (ileal striktür+luminal kalınlaşma)  Haustra kaybı

64  Terminal ileumda daralma(string sign)  Proksimal looplarda dilatasyon(-)

65  Radyolojik Bulgular ◦ BT bulguları  Atlayıcı tarzda barsak duvar kalınlaşması  Lümende daralma  Mezenterik yağ dokusunda enflamasyona sekonder dansite artışı  Mezenterde lenfadenopatiler

66  Segmental luminal daralma  Duvar kalınlaşma  Mukozal kontrastlanma

67  Labarotuvar Bulguları: ◦ Anemi,lökositoz,total protein azalması ◦ Akut faz reaktanlarında azalma ◦ Fe,ferritin azalması,transferrinde artma ◦ Vit.B12-folat,çinko ve mağnezyumda azalma ◦ Su ve elektrolit bozuklukları ◦ GGK + % 60

68  Labarotuvar Bulguları: ◦ Malabsorbsiyon kliniği ◦ Gaitada yağ atılımında artma ◦ Triolein ve oleik asit test bozukluğu ◦ Glukoz tolerans testinde düz bir eğri oluşması ◦ D-Xylose idrarla atılımında azalma ◦ Safra kesesi taşı

69 Sıklığı %25-36 arasındadır %25’de birden fazla bulgu birliktedir En sık eklem, göz ve deri bulgularıdır Tanıdan Önce; Kullanılan ilaçlar Enfeksiyonlar Vaskülitik lezyonlar düşünülmelidir

70 1-İskelet Sistemi Bulguları : Kolitik Artrit Aksiyel Artropati Hipertrofîk Osteoartropati Osteoporozis – Osteomalasia 2-Deri ve Mukoza Bulguları 3-Göz Bulguları 4-Bronkopulmoner Belirtiler 5-Pankreas ile ilgili Bozukluklar 6-Renal Komplikasyon ve Bulgular 7-Tromboembolizm

71 8-Hepatobilier Bulgular : Primer Sklerozan Kolanjit Perikolanjitis Kronik aktif hepatit Siroz Kolanjiokarsinom Yağlanma Safra taşı CH’da amiloid, granülom, karaciğer absesi ÜK’de PBS olguları bildirilmiştir

72  İnfeksiyöz kolitler  İBH dışındaki uzamış kolitlerle yapılmalıdır

73  İBH ile Karışabilen İnfeksiyöz Kolitler : Campylobacter jejuni Salmonella Shigella E.Coli Yersinia Enterocolitica Clostridium Difficile Entamoeba Histolytica Mycobacterium Tuberculosis Neisseria Gonnorhea, Chlamida CMV, HSV Schistosomiasis

74  İBH Dışı Uzamış Kolitler: Kollagenez Kolitler Lenfositik Kolit Soliter Rektum ve Çekum Ülseri Diversiyon Koliti İskemik Kolitis Divertikülitis Vaskülite Bağlı Kolitler Radyasyon Koliti İlaç İlişkili Kolitler

75 İBH’da Tedavi

76 İBH’da Tedavi Seçenekleri : A- Nutrisyonel Tedavi B- Medikal Tedavi C- Cerrahi Tedavi

77  Nutrisyonel Tedavi : Laktoz intoleransı araştırılmalı Eksik nutrientler tamamlanır (Fe, Vit-B12, FA, VitD) Balık yağı İBH'da faydalıdır Süt, çiğ sebze ve meyvelerden sakınmalıdır Alkol, kahve, soda, sorbitol içeren ürünler ve baharatlardan kaçınılmalıdır Perioperatif periyotta TPN ile destek sağlanmalı

78 B- Medikal Tedavi : I-Nonspesifik Tedavi II-Spesifik Tedavi

79  Nonspesifik Tedavi : Antidiaretikler, Antispazmotikler ve Analjezikler. ÜK’in primer tedavisinde antibiyotiklerin yeri yoktur. Ancak; Ciddi, fulminan ve toksik megakolonda, Perforasyonda, Cerrahi girişim öncesi proflaktik olarak Refrakter hastalık halinde tedaviye yanıtsız olarak değerlendirilmeden önce antibiyotik tedavisi verilmelidir. CH’da geniş spektrumlu ant.ler primer tedavide etkilidir. Metronidazole, Ciprofloxacine 1-3 ay kullanılır.

80  Spesifik Tedavi : 1- Sülfasalazin 2- 5-ASA Preparatları: 3- Kortikosteroidler : 4- İmmünmodülatörler : a- Azathioprine (AZA) ve 6-Merkaptopürin (6-MP) : b- Methotrexate (MTX): c- Cyclosporine (CyC) : d- FK 506 (Tacrolimus) Fusidic Asit, Rapamicine: 5-Yeni Tedavi Modaliteleri :

81  Gebelerde ve Emzirenlerde Tedavi : Hamilelikte endikasyon var ise: Güvenli bir şekilde:  Oral ve topikal mesalamine, Sulfasalazine, Ampiciline, Sefalosporinler kullanılabilir. Muhtemel güvenli olanlar :  Kortikosteroidler, Azotiopurine, 6-Merkaptopurin, Siklosporine, Metronidazole, Ciprofloksasin’dir. Kontrendike olanlar :  Tetrasiklin, Methotreksat’dir.

82  Emzirenlerde endikasyon var ise: Güvenli bir şekilde:  Oral mesalamine, Sulfasalazine ve KS. Muhtemel güvenli olanlar :  Topikal mesalamine’dir. Kontrendike olanlar :  Azatiopurine,6- Merkaptopurine,Metronidazole,Siprofloksasine, Metotreksat, Siklosporine’dir.

83 Ülseratif kolitCrohn Patoloji-MakroskopiDevamlı tutulma Sıklıkla proktit vardır Yaygın yüzeyel ülserasyon pseudopolipler Segmental tutulma Yoktur Aftöz ülserler+lineer fissürler Barsak duvarında kalınlaşma mikroskopikİnflamasyon mukoza ve submukozada sınırlı Barsak tüm katlarında Diare Makroskopik kanama Perianal lezyonlar Perforasyon Kalın barsak tipi Karakteristik Nadir Tüm batına yayılan İnce barsak tipi Nadir Sıklıkla lokal Radyolojik bulgularHaustrasyon kaybı Kurşun boru Aftöz ülserler İp işareti Hastalığın seyriAtak ve iyileşmelerle seyreder atakların birisi öldürücü olabilir Nüks edebilir Tedavi medikal%85 iyi cevapDeğerlendirmek güçtür cerrahiNüks yokNüks sık


"Dr.Nahide Gökçe Çakır KARADENİZ TEKNİK ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ AİLE HEKİMLİĞİ ABD 24 KASIM 2015." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları