Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

İnflamatuar Barsak Hastalıkları. Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile kronik bir seyir gösteren, etyolojisi iyi bilinmeyen bir hastalık grubudur. inflamatuar.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "İnflamatuar Barsak Hastalıkları. Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile kronik bir seyir gösteren, etyolojisi iyi bilinmeyen bir hastalık grubudur. inflamatuar."— Sunum transkripti:

1 İnflamatuar Barsak Hastalıkları

2 Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile kronik bir seyir gösteren, etyolojisi iyi bilinmeyen bir hastalık grubudur. inflamatuar barsak hastalıkları

3 CROHN HASTALIĞI ÜLSERATİF KOLİT İNDETERMİNE KOLİT % İnflamatuar Barsak Hastalığı inflamatuar barsak hastalıkları

4 K Kolonu rektumdan proksimale doğru sağlam kısım bırakmadan tutan, y yüzeyel mukozal tutulum gösteren, ülseratif kolit Crohn hastalığı A Ağızdan anüse dek sindirin kanalını segmenter tarzda, arada sağlam bölgeler bırakarak tutan, t transmural tutulum gösteren, r remisyon ve eksaserbasyonlarla seyreden, s sindirim sistemi dışındaki sistemleri de tutan, k kronik, inflamatuar bir hastalıktır.

5 epidemiyoloji Her iki cinste eşit sıklıktadır. En sık 15 yaşından büyüklerde görülür.İnsidans:  Coğrafi bölge ve etnik grup farkları belirgin En yüksek degerler: ABD ve AB’de, kentsel bölgelerde 1: – 15: endüşükenyüksek

6 etyoloji Genetikfaktörlerİmmüncevap Mikrobiyalfaktörler Çevreseltetikleyiciler İBH

7 etyoloji Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık görülme riski artmıştır: % 6-32  Genel populasyondan misli fazla Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik ikizlerden anlamlı yüksek:  CH: % 37 > % 7  ÜK: % 10 > % 3 Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik bir hastalıktır. genetik faktörler (CH>ÜK)

8 etyoloji HLA Class II genlerinden CH  DRB1*01 ve DRB1*07 CH’na yatkınlık ile CHÜK  DRB1*0103 hem CH, hem de ÜK’in agırlıgı ile 6.kromozom kısa kolunda bulunan  TNF α geni promotor bölgesindeki ICAM-1  IL-1 reseptör antagonist bölgesindeki gen çiftlerindeki degisiklikler; CH’nın hem olusumu, hem de progresyonu ile ilgili bulunmustur. genetik faktörler (CH>ÜK)

9 etyoloji NOD2 genlerinde 16.kromozomdaki NOD2 genlerinde oluşan 3 önemli mutasyon CH ile ilişkili bulunmuştur:  hastalıga yatkınlık, tipi, görülme yası NOD2 genleri NOD2 genleri  apoptozis’te ve immün yanıtta önemli olan nükleer faktör aktivasyonundan soumlu proteinleri sentezler  bu proteinler yogun olarak monositlerde eksprese olur ve IL-4 reseptörleri ile ilgilidir genetik faktörler (CH>ÜK)

10 etyoloji Yüksek sosyo-ekonomik düzeye sahip kişiler Endüstrileşiş ülkelerde veya aynı ülkenin büyük kentlerinde Stress faktörü yoğun kişiler çevresel faktörler Genetik duyarlılıgı olan bireylerde hastalıgın ortaya çıkısını saglayan ve hızlandıran etkenler Hastalık sıklıgı, aynı ırktan olan gruplarda degisik bölgelerde farklılık gösterir

11 etyoloji çevresel faktörler sigara apendektomi oral kontraseptif anne sütü aşırı sanitasyon diyet (rafine şeker, süt, hayvansal protein, o6/o3 oranı artışı) -- ÜKCH

12 etyoloji Mycobacterium paratuberculosis E.coli Streptekok Kızamık virüsü: Kızamık virüsü:  Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit  Mikrovasküler tromboz  Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon  Fistül, fibrozis ve darlık Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar enfeksiyöz faktörler (CH)

13 patogenez Etyolojik faktörler Barsak inflamasyonu Kronik inflamatuar barsak hastalığı Normal homeostazis CHÜK düzeltilmemis immün yanıt anormal mükozal immün yanıt düzeltilmis immün yanıt

14 patoloji ÜK CH anatomik dağılım CH ÜK

15 çekum ileum İBH İnce barsak kolon mide özofagus ağız İleoçekal bölge anüs rektum anatomik dağılım patoloji Crohn Hastalıgı % 5 %20 %5 %5 %35 %35

16 patoloji Ülseratif kolit anatomik dağılım proktitpankolit sol kolon tutulumu %20-50 %40-50 %40-50 %40 proktosigmoidit (distal tutlum) %10-20

17 patoloji makroskopi Tam kat tutulum ve duvar kalınlaşması CH

18 makroskopi patoloji ÜK

19 Barsağın tüm katlarıBarsağın tüm katları ve serozanın tutulumu ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kriptKriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma yapısında bozulma Submukozal histiositSubmukozal histiosit proliferasyonu proliferasyonu FibrozisFibrozis Granülom Lenfoid agregatLenfoid agregat Crohn hastalığı

20 Barsağın tüm katlarıBarsağın tüm katları ve serozanın tutulumu ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kriptKriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma yapısında bozulma Submukozal histiositSubmukozal histiosit proliferasyonu proliferasyonu FibrozisFibrozis GranülomGranülom Lenfoid agregatLenfoid agregat Crohn hastalığı

21 Barsağın tüm katlarıBarsağın tüm katları ve serozanın tutulumu ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kriptKriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma yapısında bozulma Submukozal histiositSubmukozal histiosit proliferasyonu proliferasyonu FibrozisFibrozis GranülomGranülom Lenfoid agregatLenfoid agregat Crohn hastalığı

22 Barsağın tüm katlarıBarsağın tüm katları ve serozanın tutulumu ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kriptKriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma yapısında bozulma Submukozal histiositSubmukozal histiosit proliferasyonu proliferasyonu GranülomGranülom FibrozisFibrozis Lenfoid agregatLenfoid agregat Crohn hastalığı

23 Barsağın tüm katlarıBarsağın tüm katları ve serozanın tutulumu ve serozanın tutulumu Kriptit, kript apsesi, kriptKriptit, kript apsesi, kript yapısında bozulma (*) yapısında bozulma (*) Submukozal histiositSubmukozal histiosit proliferasyonu (**) proliferasyonu (**) FibrozisFibrozis Granülom (***)Granülom (***) Lenfoid agregatLenfoid agregat Crohn hastalığı

24 Mukoza ile sınırlıMukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofilMükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu infiltrasyonu Kript apseleriKript apseleri Lamina propriada lenfositLamina propriada lenfosit infiltrasyonu infiltrasyonu Distorsiyone kriptlerDistorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisiPaneth hücre metaplazisi ülseratif kolit

25 Mukoza ile sınırlıMukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofilMükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu infiltrasyonu Kript apseleriKript apseleri Lamina propriada lenfositLamina propriada lenfosit infiltrasyonu infiltrasyonu Distorsiyone kriptlerDistorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisiPaneth hücre metaplazisi ülseratif kolit

26 Mukoza ile sınırlıMukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofilMükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu infiltrasyonu Kript apseleriKript apseleri Lamina propriada lenfositLamina propriada lenfosit infiltrasyonu infiltrasyonu Distorsiyone kriptlerDistorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisiPaneth hücre metaplazisi ülseratif kolit

27 Mukoza ile sınırlıMukoza ile sınırlı Mükozada yoğun nötrofilMükozada yoğun nötrofil infiltrasyonu infiltrasyonu Kript apseleriKript apseleri Lamina propriada lenfositLamina propriada lenfosit infiltrasyonu infiltrasyonu Distorsiyone kriptlerDistorsiyone kriptler Paneth hücre metaplazisiPaneth hücre metaplazisi ülseratif kolit

28 patoloji

29 klinik bulgular ülseratif kolit Kanlı, mukuslu kronik ishal Rektal kanama, hematokezya Periumblikal veya sol alt kadran ağrısı Kilo kaybı Ekstraintestinal bulgular % 90

30 klinik bulgular Crohn hastalığı Karın ağrısı Diyare Ateş Boy kısalığı Fissür, fistül, skin tag % 75 % 65 %20-30 Puberte gecikmesi % 50 Ekstraintestinal bulgular

31 Ekstaraintestinel tutulum

32 komplikasyonlar

33 komplikasyonlar

34 radyoloji Crohn hastalığı

35 radyoloji Ülseratif kolit

36 Crohn hastalığı endoskopi

37 inflamatuar barsak hastalıkları

38 tedavi Aminosalisilatatlar  Sulfasalazin  5-aminosalisilik asit: Olsalazin, meselamine, balsalazid İmmünosupresif ilaçlar  Kortikosterpidler, siklosporin, takrolimus  Azatioprin, 6-merkaptopürin, metotreksat Anti-TNF-α Antibiyotikler:  Metranidazol, siprofoloksasilin Diyet tedavisi:CH Cerrahi tedavi


"İnflamatuar Barsak Hastalıkları. Alevlenme ve iyileşme dönemleri ile kronik bir seyir gösteren, etyolojisi iyi bilinmeyen bir hastalık grubudur. inflamatuar." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları