Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

1 ENFEKTİF ENDOKARDİT Dr. Meki BİLİCİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "1 ENFEKTİF ENDOKARDİT Dr. Meki BİLİCİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı."— Sunum transkripti:

1 1 ENFEKTİF ENDOKARDİT Dr. Meki BİLİCİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı

2 2 Enfektif endokardit, bakteriyel, viral veya fungal ajanlara bağlı olarak gelişen, endokard veya endotelyal dokunun enfeksiyonudur. Yapısal kalp hastalıklarının (konjenital veya romatizmal) en çok korkulan komplikasyonlarından biridir. Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu bulunan kişilerde görülür. Sıklıkla doğal veya suni kapakları tutmakla birlikte, kardiyak defektlerde, intrakardiyak yamalarda veya şant olarak kullanılan yapay damarlarda da görülmektedir.

3 3 Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu bulunan kişilerde görülür. Sıklıkla doğal veya suni kapakları tutmakla birlikte, kardiyak defektlerde, intrakardiyak yamalarda veya şant olarak kullanılan yapay damarlarda da görülmektedir.

4 4 EPİDEMİYOLOJİ  Son yıllarda infektif endokardit riskinin giderek arttığı görülmektedir. Bu riskin artmasında etkili faktörler olarak; 1. konjenital kalp hastalıklı çocuklarda sürvinin artması sonucu infektif endokardit riski taşıyan hasta populasyonunun artması, 2. kalp ve damar ameliyatlarında giderek daha fazla prostetik materyel kullanılması, 3. daha fazla invazif girişim, 4. endoskopi veya intravasküler kateter kullanılması sayılabilir.

5 5 Sanayileşmiş toplumlarda romatizmal kalp hastalığına sekonder infektif endokardit görülme oranı, akut romatizmal ateşin insidansının azalmasına bağlı olarak azalmış iken, sanayileşmemiş toplumlarda bu tehlike hala sürmektedir. Sanayileşmiş toplumlarda romatizmal kalp hastalığına sekonder infektif endokardit görülme oranı, akut romatizmal ateşin insidansının azalmasına bağlı olarak azalmış iken, sanayileşmemiş toplumlarda bu tehlike hala sürmektedir.

6 6  Çocuk vakaların % 70’inden fazlasını konjenital kalp hastaları oluştururken,  Yenidoğanlarda özellikle sağ kalp endokarditleri, daha çok kalp hastalığı olmayan bebeklerde görülmektedir.  İnfektif endokardit yenidoğan ve süt çocuklarında seyrek olarak görülmekle birlikte, son yıllarda tedavi ve beslenme amacıyla intravasküler kateterlerin sık kullanılması nedeniyle yenidoğanlarda da insidansın artış gösterdiği bildirilmektedir.

7 7  Yapısal kalp hastalıkları arasında en büyük risk grubunu yüksek hızlı ve turbulan kan akımı olan kalp hastalıkları oluşturur. Sıklık sırasına göre Sıklık sırasına göre  Fallot tetralojisi,  VSD,  Aort stenozu ve  PDA gibi.

8 8  En fazla tutulan kapak mitral, sonra aort ve triküspit kapaktır.  Kardiyovasküler defektlerin cerrahi düzeltilmesi infektif endokardit riskini ortadan kaldırmaz, fakat önemli oranda azaltır.  İstisna olarak basit ASD ve PDA'nın cerrahi tedavisinden sonra risk hemen hemen kaybolurken aksine prostetik kapak değişimi yapılan veya sistemik-pulmoner şant uygulananlarda risk artar

9 9  Enfektif endokarditli hastaların % 30'unda predispozan bir faktör vardır. Yine infektif endokarditli hastaların 2/3'ünde, yakın tarihte  Diş çektirme,  Dolgu yaptırma gibi dişle ilgili veya  Tonsillektomi gibi cerrahi girişim öyküsü bulunmaktadır.

10 10 FİZYOPATOLOJİ  Endokardit riski altta yatan patolojiye göre değişmektedir.  Örneğin prostetik kapak veya damar takılanlar,  Siyanotik kalp hastaları ve  Daha önce endokardit geçirenlerde risk yüksek iken;  ameliyat olmamış VSD ile PDA, biküspid aorta, romatizmal kapak hastaları ve mitral yetersizlikli mitral valv prolapsusu olan hastalar orta riskli kabul edilirler.  Tüm toplumda insidans ’de 5, orta riskli grupta , yüksek riskli grupta ise olarak bildirilmektedir

11 11  Enfektif endokarditin fizyopatolojisinde yüksek hızlı ve turbulan kan akımı ile oluşan endotel hasarı sorumlu tutulmaktadır.  Genellikle bir kapakta veya bir defektte yüksek basınç farkı nedeniyle yüksek hızlı kan akımı endoteli zedeler. Bu zedelenen bölgeye fibrin ve trombosit birikimi başlar ve nonbakteriyel trombotik vejetasyon meydana gelir.  Daha sonra bakteriyemilerle bu vejetasyona bakteri yerleşebilir. Böylece enfekte vejetasyon oluşur.

12 12  Bakteriyemi küçük veya büyük cerrahi girişimlerle veya diş girişimleri sırasında olabildiği gibi, diş fırçalamak, sert şeyler yemek veya günlük yaşamımız sırasında görülebilen diğer nedenlerle de olabilir.

13 13  Vejetasyonun patolojik incelemesinde 3 bölge tarif edilmiştir: 1. En altta nekrotik endokardiyum, 2. Ortada bakteri, hücre kalıntıları ve fibrinden oluşmuş kalın bir bölge,

14 14  En dışta fibrin ve lökositlerden oluşmuş ince bir örtü.  Orta bölgede bakteriler rahatça çoğalırken, buraya konağın bağışıklık sistemleri ve antibiyotiklerin penetre olması oldukça zordur.  Bu nedenle tedavisinde uzun süre yüksek doz ve güçlü antibiyotikler kullanmak gerekmektedir.

15 15  Deneysel çalışmalar ve otopsi bulgularına göre vejetasyonların,  Mitral ve  Triküspid yetersizliğinde kapakların atriyal yüzünde,  VSD'de defektin sağ ventrikül tarafında ve

16 16  Aort yetersizliğinde aortik kapakların ventrikül tarafında,  Patent duktus arteriozusta pulmoner arter tarafında görülmektedir (Şekil 1).  Ayrıca ASD ve  Hafif pulmoner stenoz gibi düşük basınç gradiyenti oluşturan hastalıklarda nadiren endokardit gelişmesi, bu varsayımı desteklemektedir.

17 17 Bakterilerin virülanslarındaki farklılıklar onların vejetasyona karşı gösterdikleri aderans (tutunma) yetenekleri ile ilgilidir. Bakterilerin virülanslarındaki farklılıklar onların vejetasyona karşı gösterdikleri aderans (tutunma) yetenekleri ile ilgilidir. Vejetasyon kolonize olduktan sonra bakterinin üremesi, fibrin ve trombosit birikmesiyle giderek büyür ve sürekli bakteriyemi kaynağı haline gelir. Vejetasyon kolonize olduktan sonra bakterinin üremesi, fibrin ve trombosit birikmesiyle giderek büyür ve sürekli bakteriyemi kaynağı haline gelir.

18 18 MİKROORGANİZMALAR  Çocuklarda ve yetişkinlerde  Streptococcus viridans en sık görülen etkendir.  Fakat Staphylococcus aureus ve koagulaz negatif stafilokoklar'ın etken olduğu infektif endokarditlerin oranı son yıllarda invazif girişimlerin artmasıyla giderek artış göstermiştir.

19 19  Diş girişimlerini takiben ortaya çıkan endokarditlerde etken genellikle Streptococcus viridans,  ameliyat,  deri yoluyla yapılan invazif girişimlerden sonra stafilokoklar,  gastrointestinal ve  ürogenital girişimlerden sonra görülen endokarditlerde ise genellikle grup D enterokoklardır.  Pediatrik yaş grubunda yapılan çalışmalarda, olguların % 90'ında sorumlu etken genellikle streptokok ve stafilokok gibi gram pozitif koklardır. Gram negatif bakteriler ve mantarlar oldukça seyrek olarak saptanır.

20 20  Genellikle ilaç bağımlılığı, immün yetersizlik, immünosupresif ilaç kullanma halinde ve yenidoğanlarda görülür.  Fungal endokarditler hem mortalitesinin yüksek oluşu, hem de büyük ve kolay parçalanabilen vejetasyonlara sebep olması nedeniyle sıklıkla embolizasyona yol açabildiğinden en korkulan endokardittir.  Fungal endokarditler hem mortalitesinin yüksek oluşu, hem de büyük ve kolay parçalanabilen vejetasyonlara sebep olması nedeniyle sıklıkla embolizasyona yol açabildiğinden en korkulan endokardittir.

21 21 Tablo 1: Streptokok ve Stafilokok endokarditlerinin karşılaştırılması STREPTOKOK (viridans) STAFİLOKO K (aureus) Genel durum Genel durum İyiKötü Başlangıç akutKronik SeyirYavaşHızlı Ateş yüksekliği VaskülitvarYok OtoimmünitevarYok PrognoziyiceKötü

22 22  Kan kültüründe bakteri üretme olasılığı genellikle %60-90 arasında değişmektedir. Kültürde üreme olmamasının nedeni genellikle antibiyotik kullanmadır.

23 23 KLİNİK BULGULAR  İnfektif endokardit eskiden seyrine göre akut ve subakut olarak sınıflandırılırken, artık etken mikroorganizmalara göre sınıflandırılmaktadır.  Streptokokus viridans sinsi ve yavaş seyirli bir tablo oluştururken, stafilokoklar ve pnömokoklar akut ve ağır bir tablo oluştururlar.

24 24  Ateş en sık görülen bulgu olup S. viridans’a bağlı endokarditlerde 39°C altında seyrederken, stafilokoklarda genellikle 39-40°C civarındadır. Ayrıca hastanın klinik seyri ve genel durumuna bakarak da etkeni tahmin etmek mümkündür (Tablo 1).  Endokardit, başta diğer enfeksiyonlar, malign hastalıklar ve kollajen doku hastalıkları olmak üzere bir çok hastalığı taklit edebilir.

25 25  Yapısal kalp hastalığı olan bir çocukta ateş ve enfeksiyon bulguları varsa ve belirli bir enfeksiyon odağı yoksa, ayırıcı tanıda öncelikle infektif endokardit düşünülmelidir.  Çünkü tanıda gecikme hem mortaliteyi arttırır, hem de geri dönüşümsüz hasarlara yol açabilir. Endokarditin klinik bulguları ve seyri, bakterinin virülansına, konağın cevabına, altta yatan hastalığa ve enfeksiyonun yerine bağlıdır.

26 26  S. viridans gibi düşük virülanslı mikroorganizmaların oluşturduğu endokarditte başlangıç sinsi ve seyir yavaş olabilir.  Semptom ve bulgular sıklıkla nonspesifik olmakla birlikte genellikle ateş, iştahsızlık, kilo kaybı, solukluk, gece terlemesi, halsizlik ve miyalji görülür.

27 27  En sık görülen deri bulgusu % 40 ile peteşi olup, daha çok mukozalarda ve ekstremitelerde bulunur.  Dolaşan immün komplekslere sekonder gelişen vaskülite bağlı olduğu düşünülen splinter hemoraji (tırnak yataklarındaki lineer lezyonlar),  retinal hemoraji,  Janeway lezyonları (el ve ayak tabanlarında küçük, ağrısız eritemli veya hemorajik lezyonlar),  Osler nodülleri (el ve ayak parmaklarının ucunda bulunan ağrılı intradermal nodüller),

28 28  splenomegali,  artrit,  artralji,  glomerulonefrit ve  aseptik menenjit görülebilir. Bu bulgular kronik ve tedavisi gecikmiş endokarditlerin bulgusu olup günümüzde pek görülmemektedir.

29 29  İntrakardiyak yapıların özellikle de kapakların zarar görmesine bağlı gelişen yeni bir üfürüm belirebilir veya eski bir üfürümün niteliğinde değişiklik görülebilir.  Altta yapısal kalp hastalığı olan bir çocukta üfürümün değerlendirilmesi zor olabilir. Bu nedenle sık muayene esastır.  Tablo 2'de infektif endokarditin sık görülen klinik ve laboratuar bulguları ve görülme sıklıkları verilmiştir.

30 30  Tablo 2: Endokarditin klinik ve laboratur bulguları ve görülme sıklıkları KLİNİK BULGULAR  Tablo 2: Endokarditin klinik ve laboratur bulguları ve görülme sıklıkları KLİNİK BULGULAR  Ateş yüksekliği ++++ Üfürüm (yeni ortaya çıkmış veya niteliği değişmiş) +++ Nonspesifik bulgular (myalji, artralji, halsizlik) +++ Kalp yetersizliği ++ Peteşi ++ Splenomegali ++ Embolik olaylar ++ Osler nodülleri, Janeway lezyonları, Roth lekesi + LABORATUAR BULGULARI  Ateş yüksekliği ++++ Üfürüm (yeni ortaya çıkmış veya niteliği değişmiş) +++ Nonspesifik bulgular (myalji, artralji, halsizlik) +++ Kalp yetersizliği ++ Peteşi ++ Splenomegali ++ Embolik olaylar ++ Osler nodülleri, Janeway lezyonları, Roth lekesi + LABORATUAR BULGULARI  Pozitif kan kültürü ++++ Akut faz reaktanları (Sedimentasyon, CRP) ++++ Anemi +++ Hematüri +++ Pozitif RF ++ Lökositoz : Çok sık, +++ : sık, ++ : sık değil, + : seyrek  Pozitif kan kültürü ++++ Akut faz reaktanları (Sedimentasyon, CRP) ++++ Anemi +++ Hematüri +++ Pozitif RF ++ Lökositoz : Çok sık, +++ : sık, ++ : sık değil, + : seyrek

31 31 LABORATUAR BULGULARI  En önemli tanı koydurucu bulgu pozitif kan kültürüdür. Kan kültürleri olguların % 85-90'ında pozitiftir.  Antibiyotik tedavisi almış hastalarda üreme oranı % 50-60'a düşer.  Bakteriyemi genellikle süreklidir. Böylece kan kültürünün alındığı yer ve zaman üremeyi fazla etkilemez.  Kan kültürü almak için ateşli dönemi beklemeye gerek yoktur. Değişik venlerden üç adet kan kültürü alınarak hem aerob hem de anaerob kültürlere ekilir.

32 32  Eğer hasta son 48 saat içinde antibiyotik almışsa, kan kültürüne antibiyotikleri parçalamak için beta laktamaz gibi enzimlerin eklenmesi üreme şansını arttırır.  Pozitif kan kültürlerine ilaveten endokardit tanısı için değerli diğer laboratuar bulguları;  Sedimentasyonun hızlanması,  CRP pozitifliği,

33 33  hemolitik anemi,  immün kompleks glomerülonefritin bulgusu olan mikroskopik hematüri, düşük c3 düzeyi, RF pozitifliği, serumda immün komplekslerin bulunması, hipergamaglobülinemi, kriyoglobülinemi ve bilirübin düzeyinde artıştır.

34 34  Ağır stafilokoksik endokarditlerde, teikoik asit ve hücre duvarı peptidoglikanlarına karşı antikorların saptanması mümkündür. Ayrıca galyum 67 ve teknesyum 99 ile myokardiyal sintigrafi de yararlı olabilir.  Ağır stafilokoksik endokarditlerde, teikoik asit ve hücre duvarı peptidoglikanlarına karşı antikorların saptanması mümkündür. Ayrıca galyum 67 ve teknesyum 99 ile myokardiyal sintigrafi de yararlı olabilir.   Tanıda ekokardiyografi çok yararlı olup, regürjitasyonun olduğu taraftaki kapakta veya çevre dokularda hareketli vejetasyonların görülmesi, kapak disfonksiyon düzeyinde artış ve miyokardiyal abse oluşumu görülmesi çok değerlidir.

35 35 TEDAVİ  Genel prensipler: Vejetasyonların içindeki bakteriler, fagositozdan ve konağın immün cevabından korunduklarından dolayı tedavisi oldukça zordur:  1. Etken bakterilerin eradikasyonu için uzun süre antibiyotik vermek gereklidir.  2.Yüksek doz ve parenteral antibiyotik vermek gereklidir.  3. Bakterisidal antibiyotikler ve sinerjik etkili kombinasyonlar tercih edilmelidir.

36 36  Akut fulminan endokarditli hastalar dışında (S. aureus gibi) antibiyotik başlamadan evvel bakterinin izolasyonu ve antibiyotik hassasiyet testlerinin yapılması daha uygun olur.

37 37 Ampirik tedavi  Klinik bulguları uyan ve genel durumu iyi görünmeyen bir çocukta kesin tanı için tedavinin geciktirilmesi tehlikeli olabileceği için, üç kan kültürü alındıktan sonra antibiyotik başlanmalıdır.  Akut gelişen ve ağır seyreden veya postoperatif gelişen bir endokarditte etken sıklıkla S. aureus olduğundan dolayı başlanacak antibiyotik sefalotin veya vankomisin gibi penisilinaza dayanıklı bir antibiyotik olmalıdır. İkinci antibiyotik olarak da gentamicin gibi bir aminoglikozid eklenmelidir. Etken izole edildikten sonra tedavi antibiyograma göre düzenlenebilir

38 38  Enfektif endokarditlerin % 10-15'inde kan kültüründe üreme olmayabilir. Bunun en sık rastlanan nedeni, hastaların önceden antibiyotik kullanmış olmasıdır.  Kültür negatif durumlarda tanı klinik bulgulara göre ve diğer laboratuar bulgularının yardımı ile konur.  Kültür negatif durumlarda tanı klinik bulgulara göre ve diğer laboratuar bulgularının yardımı ile konur.

39 39  Kan kültüründe üreme olmayan subakut bakteriyel endokarditin başlangıç tedavisinde penisilin veya ampicillin ile birlikte enterokok türlerine yönelik olarak bir aminoglikozit (gentamicin) bulunmalıdır.  S. aureus' un etken olma olasılığı varsa penisilinaza rezistan bir penisilin veya birinci kuşak bir sefalosporine gentamisin eklenmelidir.

40 40 TEDAVİNİN SÜRESİ  Hızla cevap veren ve düzelme görülen hastalarda tedavi en az dört hafta sürdürülmelidir.  S. Aureus ve enterokok enfeksiyonlarında ise tedavi süresi en az 4-6 hafta olmalıdır.  Bir hafta içinde tedaviye yanıt alınamazsa ve laboratuar verileri etken hakkında ipucu vermemiş ise candida başta olmak üzere diğer mantarlara yönelik kültür ve serolojik araştırmalar yapılmalıdır.

41 41 Tedavinin diğer yönleri  Hasta hastaneye yatırılarak izlenmeli;  yatak istirahati,  ateş kontrolü,  ciddi anemi varsa kan transfüzyonu,  kalp yetersizliği gelişirse tuz kısıtlaması, dijital ve diüretik tedavisi uygulanmalı,  sıvı ve elektrolit dengesi sağlanmalıdır.

42 42 Tedavi sırasında ameliyat endikasyonları hakkında genel bir görüş birliği olmamasına karşın, genellikle aşağıdaki durumlarda ameliyata karar verilebilir : Tedavi sırasında ameliyat endikasyonları hakkında genel bir görüş birliği olmamasına karşın, genellikle aşağıdaki durumlarda ameliyata karar verilebilir : 1. Tedaviye cevap vermeyen veya hızla ilerleyen kalp yetersizlikleri, 2. Medikal tedaviye cevap vermeyen ağır endokardit, 3. Prostetik kapak endokarditleri, 4. Fungal ajanların neden olduğu endokarditler, 5. Myokardiyal abse ve 6. Mültipl sistemik embolizasyon.

43 43 Tedavinin kesilmesinden sonra hasta yakın izleme alınmalı, Tedavinin kesilmesinden sonra hasta yakın izleme alınmalı,  Nüks için en tehlikeli dönem olan ilk iki ay içinde belli aralarla kan kültürleri alınarak bakteriemi yönünden kontrol edilmelidir.  Bu kültürlerin negatif çıkması ve hastanın kendini iyi hissetmesi halinde tüm normal aktivitelere müsaade edilebilir.

44 44 Tablo 3: İnfektif endokarditte kullanılan antibiyotikler ve kullanım tablosu  MikroorganizmaAntibibiyotikDozKg/günMaksimumdozKaç doz/ günSüre:  haftaStreptokok (penisiline hassas)Penisilin± Gentamisin Ü6 mg18 milyon Ü80 mg6 342Streptokok (penisiline dirençli)Penisilin+ Gentamisin Ü6 mg18 milyon Ü80 mg6342EnterokoklarAmpisilin+ Gentamisin300 mg6 mg12 g80 mg634-6Streptokok (Pen. Allerjisi var)Vankomisin+ Gentamisin30 mg6 mg2 g80 mg434-6StafilokokVankomisin+ Gentamisin30 mg6 mg2 g80 mg434-6Gram negatif bakteriler(E. coli, psödomonas,serratia vs)Sefotaksim veya Seftazidim + Gentamisin200 mg150 mg6 mg12 g8-12 g

45 45 Fungal endokarditler  Fungal endokarditlerde prognoz oldukça kötü olup, mortalite ve morbidite oranı çok yüksektir.  Antimikotik tedavi genellikle tek başına işe yaramamaktadır.  Eğer hastanın genel durumu izin verirse, 1-2 haftalık tedaviden sonra enfekte doğal veya prostetik kapağın değiştirilmesi, enfekte dokuların temizlenmesi gereklidir.  Amfoterisin B en etkili antimikotiktir. Tedavi süresi en az 6-8 hafta olmalıdır. Tedavi sırasında renal fonksiyonlar ve serum potasyumu izlenmelidir.

46 46 Prostetik kapak endokarditi  Uygun antibiyotik tedavisi yanında uygun zamanda prostetik kapağın değiştirilmesi mortalite ve morbiditeyi oldukça düşürmektedir. Ameliyat için en uygun zaman, genellikle 15 günlük antibiyotik tedavisinden sonrasıdır.

47 47 KOMPLİKASYONLAR VE PROGNOZ  Genellikle antibiotik başlandıktan sonra bir hafta içinde klinik bulgularda düzelme görülür.  Komplikasyon, olguların % 50-60'ında görülür. En sık görülen komplikasyon ve ölüm nedeni kalp yetersizliğidir  Bir haftalık tedaviye rağmen persistan veya rekürran ateşin görülmesi, Kontrol edilemeyen kardiyak enfeksiyon veya metastatik suppurasyonları düşündürür.  Bakteriyel endokardit antibiyotik devrinden önce fatal bir hastalık iken son zamanlarda mortalite oranı % 'lara inmiştir..

48 48 1. Hastada ani gelişen ve hızlı ilerleyen bir kalp yetersizliği görüldüğünde, özellikle sol kalbe ait kapaklarda ülserasyon, perforasyon, korda rüptürü veya septumlarda perforasyon düşünülmelidir. 2. Ayrıca sistemik veya pulmoner emboliler, 3. mikotik anevrizmalar, 4. sinüs valsalva rüptürü, 5. büyük vejetasyonlara bağlı kapak obstrüksiyonları, 6. septum perforasyonuna bağlı kazanılmış VSD ve 7. ileti sisteminin zarar görmesine bağlı olarak atriyoventriküler bloklar da görülebilir.

49 49 İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ  Önceden bir bakteriyemi olmadan infektif endokardit gelişmesi mümkün olmadığı için riskli hastalara bakteriyemiye neden olabilecek işlemlerde profilaktik antibiyotik verilmelidir.  Bu nedenle bağlanmış duktus ve kapatılmış ASD gibi hastalıklar dışındaki yapısal kalp hastalıklı tüm çocuklara,  dental girişimlerde ve cerrahi girişimlerde profilaktik antibiyotik verilmelidir.

50 50  Daha önce endokardit geçirmiş hastalarda da, tespit edilmiş yapısal bir kalp hastalığı bulunmasa bile profilaksi uygulanmalıdır.  Tablo 4 ve 5'te profilaksi gereken ve gerekmeyen durumlar ve girişimler verilmiştir.  Kalp ameliyatı geçirecek olan çocuklar ise öncelikli olarak stafilokoklar düşünülerek, vankomisin veya 1. kuşak sefalosporinlerle korunmalıdır.  Kalp ameliyatı geçirecek olan çocuklar ise öncelikli olarak stafilokoklar düşünülerek, vankomisin veya 1. kuşak sefalosporinlerle korunmalıdır.

51 51 Tablo 4: İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ GEREKTİREN DURUMLAR  Prostetik kalp kapakları (mekanik veya biyosentetik) ·  Prostetik kalp kapakları (mekanik veya biyosentetik) ·  Konjenital kalp hastalıkları·  Konjenital kalp hastalıkları·  Cerrahi olarak oluşturulmuş sistemik-pulmoner şantlar·  Cerrahi olarak oluşturulmuş sistemik-pulmoner şantlar·  Romatizmal ve diğer kazanılmış kapak hastalıkları·  Romatizmal ve diğer kazanılmış kapak hastalıkları·  Hipertrofik kardiyomiyopati ·  Hipertrofik kardiyomiyopati ·  Geçirilmiş bakteriyel endokardit hikayesi ( kardiyak defekt olmasa bile)·  Geçirilmiş bakteriyel endokardit hikayesi ( kardiyak defekt olmasa bile)·  Mitral yetmezlikli mitral valv prolapsusu

52 52 İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ GEREKTİRMEYEN DURUMLAR  İzole sekundum ASD ve yama ile kapatılmış sekundum ASD (İlk 6 ay hariç) ·  İzole sekundum ASD ve yama ile kapatılmış sekundum ASD (İlk 6 ay hariç) ·  PDA'nın bağlanarak, kesilerek veya şemsiye ile kapatılması (İlk 6 ay hariç)·  PDA'nın bağlanarak, kesilerek veya şemsiye ile kapatılması (İlk 6 ay hariç)·  Fizyolojik,fonksiyonel veya masum üfürümler·  Fizyolojik,fonksiyonel veya masum üfürümler·  Kapak lezyonu yapmamış geçirilmiş Kawasaki hastalığı·  Kapak lezyonu yapmamış geçirilmiş Kawasaki hastalığı·  Kapak lezyonu yapmamış geçirilmiş romatizmal ateş

53 53 Tablo 5: İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ GEREKEN İŞLEMLER  Diş eti kanamasına yol açan tüm diş girişimleri ·  Diş eti kanamasına yol açan tüm diş girişimleri ·  Tonsillektomi ve adenoidektomi·  Tonsillektomi ve adenoidektomi·  Solunum sistemi mukozası biyopsisi ve cerrahi girişimleri·  Solunum sistemi mukozası biyopsisi ve cerrahi girişimleri·  Rijit bronkoskop ile bronkoskopi·  Rijit bronkoskop ile bronkoskopi·  Enfekte bir dokuda insizyon veya drenaj (abse açılması gibi)·  Enfekte bir dokuda insizyon veya drenaj (abse açılması gibi)·  Gastrointestinal ve ürogenital sistem girişimleri (endoskopi ve ameliyatlar)·  Gastrointestinal ve ürogenital sistem girişimleri (endoskopi ve ameliyatlar)·  Kalp ameliyatları  Kalp ameliyatları

54 54 RUTİNDE İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ GEREKMEYEN İŞLEMLER RUTİNDE İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ GEREKMEYEN İŞLEMLER  Süt dişlerinin kendiliğinden çıkması·  Süt dişlerinin kendiliğinden çıkması·  Timpanostomi tüpü takılması·  Timpanostomi tüpü takılması·  NOT: Endokardit geçiren, prostetik kalp kapağı takılmış, sistemik-pulmoner şant veya kondüit uygulanmış hastalarda, düşük riskli işlemlerde bile profilaksi uygulanmalıdır.  NOT: Endokardit geçiren, prostetik kalp kapağı takılmış, sistemik-pulmoner şant veya kondüit uygulanmış hastalarda, düşük riskli işlemlerde bile profilaksi uygulanmalıdır. 

55 55 Tablo 6: İNFEKTİF ENDOKARDİT İÇİN ANTİBİYOTİK PROFİLAKSİSİ  Dental girişimler ve üst solunum yolu cerrrahisi  Dental girişimler ve üst solunum yolu cerrrahisi  Oral amoksisilin < 30 kg: Girişimden 1 saat önce 50 mg/kg >30kg: Girişimden 1 saat önce 2 g >30kg: Girişimden 1 saat önce 2 g  Penisilin allerjisi veya akut romatizmal ateş için penisilin profilaksisi alanlarda Klindamisin < 30kg: Girişimden 1 saat önce 20 mg/kg  Penisilin allerjisi veya akut romatizmal ateş için penisilin profilaksisi alanlarda Klindamisin < 30kg: Girişimden 1 saat önce 20 mg/kg  > 30kg: Girişimden 1 saat önce 600 mg oral, Oral alamıyorsa: girişimden 30 dk. önce 600 mg İV Oral alamıyorsa: girişimden 30 dk. önce 600 mg İV

56 56  Yüksek riskli hastalar (Prostetik kapaklı, endokardit geçirmiş, sistemik pulmoner şant veya kondüitli,)  Yüksek riskli hastalar (Prostetik kapaklı, endokardit geçirmiş, sistemik pulmoner şant veya kondüitli,)  Ampisilin+gentamisin  Ampisilin+gentamisin  <30kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin 50 mg/kg + gentamisin 2 mg/kg ()im/iv)  >30kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin 2 g + gentamisin 1.5 mg/kg;

57 57  Gastrointestinal ve ürogenital sistem cerrahisi veya instrumentasyonu Ampisilin+gentamisin  Gastrointestinal ve ürogenital sistem cerrahisi veya instrumentasyonu Ampisilin+gentamisin  < 30 kg:Girişimden 30 d. önce ampisilin 50 mg/kg + gentamisin 2 mg/kg (IM/IV)  < 30 kg:Girişimden 30 d. önce ampisilin 50 mg/kg + gentamisin 2 mg/kg (IM/IV)  > 30 kg:Girişimden 30 d. önce ampisilin 2 + gentamisin 1.5 mg/kg  > 30 kg:Girişimden 30 d. önce ampisilin 2 + gentamisin 1.5 mg/kg  Penisilin allerjisi varsa:Vankomisin  Penisilin allerjisi varsa:Vankomisin < 30 kg: 20 mg/kg, girişimden 30 dk önce bitecek şekilde 1 saatlik infüzyon halinde (İV) < 30 kg: 20 mg/kg, girişimden 30 dk önce bitecek şekilde 1 saatlik infüzyon halinde (İV) > 30 kg: 20 mg/kg, girişimden 30 dk. önce bitecek şekilde 1 saatlik infüzyon halinde (İV) > 30 kg: 20 mg/kg, girişimden 30 dk. önce bitecek şekilde 1 saatlik infüzyon halinde (İV) Not: Gentamisin bir seferde en fazla 80 mg verilebilir. Not: Gentamisin bir seferde en fazla 80 mg verilebilir.


"1 ENFEKTİF ENDOKARDİT Dr. Meki BİLİCİ Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı Ve Çocuk kardiyoloji uzmanı." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları