Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

SURRENAL BEZLER n Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. n Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. n Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır n Z.Glomeruloza:Minerelokortikoidler.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "SURRENAL BEZLER n Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. n Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. n Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır n Z.Glomeruloza:Minerelokortikoidler."— Sunum transkripti:

1 SURRENAL BEZLER n Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. n Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. n Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır n Z.Glomeruloza:Minerelokortikoidler n Z.Fasikulata:Glukokortikoidler n Z.Retikülaris:Seks siteroidleri salgılanır.

2 SURRENAL BEZLERİN KONTROLÜ n Hipotalamo-Hipofizer:CRH-ACTH n Renin-Anjiyotensin sistemi:Na kaybı- ECF’nin azalması ve sempatik sistemin etkisi ile renin artar –angiyotensinojen’den A-1 buda ACE aracılığı ile A-2 ye dönüşür.Z.Glm.yı uyarır.Aldest.slm.art. n ACTH’nın Z.Glm.üzerine etkisi az. n K+artışı Z.Glm.uyarır.Normal değeri Z.Glm.yi A-2ye hassas kılar. n Atrial natriüretik peptit deney hayvanlarında salınımı azltır. n Aldesteron uyaran faktör:hipofizde

3 n En önemli minerelokortikoitler= DOC,DOCA,Aldosteron n ACTH, n Renin anjiyotensin sistemi, n K artışı n,Hipofizden salınan aldosteron salınımını uyaran faktör? n Atrial natüretik peptid(deney hayvanlarında salınımı azaltır.) n Minerelokortikoitler Na ve Su’yu tutar n K’u atar.

4 Mineralokortikoid aktivitenin değerlendirilmesi n Na:Diüretik almaması ve normal sodyum alması lazım idrarla atılan Na azalır.(Faz),Eksikliğinde Na azalır. n K:Normal tuz alması ve diüretik almamalı. n İdrarla atılan K artar.Serum K azalır (fazlalığında).Eksikliğinde hiperpotasemi. n Aldesteron:Plazma, idrarda ölçülmesi. n Plazma renin aktivitesinin ölçülmesi. n Aldesteron/Renin :Primerhypalde 30un üz n.

5 n A-1 ve A-2’nin ölçülmesi. n Postür testi:Sabah 8’de plazma renin vealdesteron ölç.2saat ayakda dur ölçüm tekrarlanır.Hypr’deartış var adenomda yok. n Tuz infuzyonu n Kaptopril testi:25mg kaptopril sonrası aldesteron azlmaz.Normalde ve esansiyel hipertansiyonluda %50 azalır. n Adrenal venlerden kan örneklerinin alınması.

6 ALDOSTERON YIKIMI n Aldosteron= Mikrogram/gün n %40 Tetrahidroaldosteron KC’de n %15 Aldosteron-18 glukronosid kc,böb. n %0.2 serbes aldosteron idrar

7 HİPERALDOSTERONİZİM n Primer hiperaldosteronizim=Aldosteronun primer bir sebeple aşırı salınımı ile gelişen,belirgin semptom vermeksizin HT’na sebep olan bir hastalıktır. n Segonder hiperaldosteronizim=Surrenalde bez normal başka nedenlere bağlı aldosteron artmış.

8 PRİMER HİPERALDESTERONİZİM n Adenom:%60-70 n İdiyopatik hiperaldesteronizim:%25-35 n Angiotensin II’ye cevap veren adenom:%5 n Aldosteron salgılayan karsinom:%1-3 n Glk ile baskılanabilen hypraldes (fmlhyperaldosteronizim tipI):%1 n Primer adrenal hiperplazi:%1 n Familyal hiperaldesteronizim TipII? n Ektopik aldesteron salgılayan tm?

9 n Primerhiperaldosteronizim= tüm HT vakalarının %1’inden sorumludur.Genç ve orta yaşda HT,hipopotasemi ile berabarse mutlaka primerhiperaldoste- ronizim araştır. n Bilinmeyen bir sebeple gelişen aldesteron salgılayan adenom Conn sendromu denir.

10 GLUKOKORTİKOİD İLE BASKILANAN HYPERALDOSTERONİZİM n Genç erkeklerde sık. n oto.dom.geç. n zona fasikülatada gen ekspresyonunun yol açdığı enzimatik değişiklik ACTH’ya bağımlı Ald.sal.art. n Dekzametazon ile düzelir. n Postürle aldesteron salınımı değişmez

11 EKSOJEN GLİKOKORTİKOİD n 11-Betahidroksisiteroid dehidrogenazı baskılayan Licorice.Carbenoxolone.Meyan kökü ve fludrokortizon gibi eksojen mineralokortikoid alanlarda klinik olarak hiperaldosterenozim var.Zayıf etkili minekrt yüksek. n PRA ve Aldosteron düşük. n Klinik olarak hipertansiyon var.

12 FİZYOPATOLOJİ n Aldosteron art:Dis tb’de Na ve H2O abs art. ECF’de Na değişmez. n Volüm.periferik direnç art.HT.. n Atrial natriüretik peptit art n K-H iyonlarının kaybı artar.Hipopotasemik alkaloz. n Hipopotasemi renal konsantrasyonu azaltır(.Uzun süre tedavi edilmezse) n Poliüri K kaybı devam eder.

13 KLİNİK BULGU VE SEMPTOMLAR n Hipopotasemi -halsizli, yorgunluk güçsüz – lük, gece idrara çıkma, hipopotasemi belir- ginse alkaloz gelişir.Hastalar polidipsi poliüri baş ağrısı parasteziden yakınır. n Alkaloza bağlı iyonize Ca düşer. n EKG:T dalgasının yüksekliğinde azalma.U dalgası.aritmi(hipopotasemiye bağlı) n HT*Sol ventrikül hipertrofisi. n Retinopati. n Nefropati.

14 TANI n HT-K düşüklüğü hiperaldesteronizim? n 3hafta diüretik verme.4gün 3gr/gün tuz ver. n K bak.N:PHA yok.Düşükse ileri tetkik. n PRA art.Segonder hyprald.Düşük. n Tuz infuzyonu baskılanma yok adenom. n Baskılandı adrenal hiperplazi. n Aldesteron/Kort:3’den büyük ise adenom. n Postür testi:hiperplazide artar.Adenomda değişmez. n Görüntüleme

15 SEGONDER HİPERALDESTERONİZİM n KKY.NS.Siroz gibi ödemle seyreden hasta. n Laksatif diüretik kullanımı n Gebelik.ostrogen kullanımı. n RV hipertansiyon. n Bartter syn. n Renin salgılayan tm. n Wilms tm.

16 n Bartter sendromu:Hiperreninemi hiperaldosteronizim hipopotasemi ve alkalozis ile karekterize olup çocukluk çağında başlayan nadir bir sendrom dur. İdrarda prostaglandin E2’nin arttığı gösteril - mişdir. n Wilms tümörü ve bazı malign tümörlerin renin salgılayarak HT ve hipopotasemiye sebep olduğu gösterilmişdir.

17 Adosteron dışı mineralokortikoid fazlalığı n 17-alfa ve 11-beta hidroksilaz enzimlerinin yetersizliği DOC artışına sebep olur.Her ikisindede hidrokor- tizon veya dekzametazon ile yerine koyma tedavisi yeterlidir. n Ektopik ACTH sendromunda ve glukokortikoid rezistansında DOC artar.

18 HİPOADOSTERONİZİM ETYOLOJİ n Etyoloji:Enzim yetersizliği. n Tek taraflı adrenelektomi. n Konjenital adrenal hipoplazi. n Hastalıklar sırasında görülen hipoaldostero- nizim.sepsis ve kardiyojenik şok-ACTH artar- ACTH’nın uzamış etkisi 11 ve18 Betahidrok- silaz enzimlerini bozar.Aldosteron sentezi bozulur. n Segonder hipoaldesteronizim.Renin salınımı- nı bozan tüm nedenler.

19 KLİNİK n Na ve su tutulamaz.Hiponatremi hipovolemiye bağlı TA düşük. n Hiperpotasemi(halsizlik yorgunluk aritmi EKG’de bulgu) n Asidoz

20 Segonder Hipoaldosteronizim n Renin salınımına engel olan nedenler: Hipervolemi.DM ve diğer sebeplerle gelişen postural değişikliklere norepinefrin cevabının yetersiz olduğu vakalarda renin sekresyonu bozulmuşdur. n PG I2 gibi vazodilatatör PG’lerin yetersizliği renin salınımının azalmasına sebep olur.Bunlarda testlere cevap yok. n Heparin.Beta bloker.ACE inhibitörü alanlar n Piyelonefrit.DM.Gut sonucu gelişen KBY de renin azalır. n Atrial natriüretik peptid’in renin ve aldoste- ron salınımını, baskıladığı gösterilmişdir.


"SURRENAL BEZLER n Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. n Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. n Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır n Z.Glomeruloza:Minerelokortikoidler." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları