Sistemik Hastalıkların Nörolojik Komplikasyonları

... konulu sunumlar: "Sistemik Hastalıkların Nörolojik Komplikasyonları"— Sunum transkripti:

1 Sistemik Hastalıkların Nörolojik Komplikasyonları
Uzman. Dr. Sibel Karaca Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

2 Kalp Hastalıkları ve Nörolojik Komplikasyonları
Bu bölümde incelenecek konular; Kardiyojenik emboli Senkop Kardiyak arrest Kalp kateterizasyonu ve cerrahisinin komplikasyonları Kardiyak ilaçların nörolojik komplikasyonları Enfektif endokardit

3 Kardiyojenik Emboli -1 En sık:
Atriyal fibrilasyon ile beraber olan mitral darlık İntramural trombüs Protez kalp kapağı Atriyal miksoma Enfektif endokardit Hasta sinüs sendromu Atriyal fibrilasyon ile birlikte görülür.

4 Kardiyojenik Emboli-2 Diğer olası nedenler:
Yakın zamanda geçirilmiş myokard enfarktüsü Sol atriyal trombüs veya türbülans Mitral kapak prolapsusu Mitral anulus kalsifikasyonu Atriyal flatter Hipokinetik sol ventrikül duvarları Konjestif kalp yetmezliği

5 Ekokardiyografi Transtorasik: Ventriküler apeks
Mitral veya aort kapak hastalıkları Sol ventriküler trombüs Transözofageal: Atriyal hastalıklar; miksoma, trombüs Patent foramen ovale tanısı için uygun tetkik yöntemleridir

6 Atriyal Fibrilasyon (AF)
AF’la birlikte romatizmal kalp hastalığı varsa inme riski 17 kat yoksa 5 kat fazladır. AF varlığında inme riski warfarin ile aspirine göre anlamlı oranda daha düşük bulunmuş. AF = antikoagülasyon, istisna 60 yaş altı kardiyak patolojisi olmayan hastalar aspirin mg/gün kullanabilir.

7 Myokard İnfarktüsü (Mİ)
Apikal, anterolateral veya geniş infarktlar embolik inme riski taşırlar. Risk Mİ sonrası ilk hafta ile iki ay arasında en yüksektir. Artmış emboli riski taşıyan grup: atriyal fibrilasyon konjestif kalp yetmezliği daha önce geçirilmiş emboli mural trombüs sol ventriküler disfonksiyonu olanlardır

8 Romatizmal Kapak Hastalığı
AF, intra-atriyal trombüs veya emboli hikayesi olanlarda emboli riski daha fazladır. Uzun süreli antikoagüle edilmeleri gerekir. Yeterli antikoagülasyona rağmen emboli olursa aspirin ( mg/gün) de eklenir.

9 Senkop Kardiyak aritmilere bağlı geçici global serebral iskemi senkopa neden olur. Non-spesifik öncü belirtiler olabilir: baş dönmesi, görme bozuklukları, uyuşukluklar gibi. Senkopta kas tonusu kaybolur ancak iskemi uzun sürerse tonik postür ve düzensiz sıçrama hareketleri olabilir ve nöbetlerle karışabilir. Aort darlığı, sol atriyal tümör veya trombüs, ventriküler taşikardi veya fibrilasyon, kronik sinoatriyal hastalık, hasta sinüs sendromu, paroksismal taşikardi diğer senkop nedenleridir. En sık vazovagal senkop görülür.

10 Kardiyak Arrest Beyin fonksiyonları serebral dolaşıma bağlıdır, kardiyak output’un %15’ini beyin alır. Ventriküler fibrilasyon veya asistol süresine bağlı olarak geri dönüşü olmayan anoksik beyin hasarına neden olabilir. Global iskemideki nörolojik hasarın fizyopatolojisi tam olarak açık değildir, muhtemel mekanizmalar intraselüler kalsiyum birikimi, ekstraselüler glutamat ve aspartat konsantrasyonlarının ve serbest radikallerin artmasıdır.

11 Kardiyak Arrest Gelişmiş beyinde iskemiye karşı gri cevher beyaz cevherden, serebral korteks ise beyin sapından daha hassastır. Prematürelerin beyninde ise hassasiyet tam tersidir. Ana arterlerin besleme bölgeleri arasında kalan beyin veya spinal kord alanları (watershed alanlar) iskemik hasara özellikle hassastır. Arreste bağlı nörolojik komplikasyonların derecesi arrestin süresine bağlıdır.

12 Kardiyak Arrest Uzun süren kardiyak arrest sonrası koma veya kalıcı vejetatif durum ortaya çıkar. Uzun süren koma ve beyin sapı reflekslerinin kaybı yaşam ve anlamlı bir iyileşme için kötü prognoz belirtisidir. Pupillerin ışık cevabının olmaması da kötü prognoz işaretidir.

13 Hipoksik Beyin 46 yaşında bir erkek hastanın kardiyak arrest sonrası ve resüsitasyondan 1 ay sonraki BBT görüntüleri

14 Kalp Kateterizasyonunun Nörolojik Komplikasyonları
Kalp kateterizasyonu %1’den daha az oranda serebral emboliye neden olur. Açıklanamayan nedenlerle daha çok posterior sistem etkilenir. PTCA uygulanan hastalarda da serebral emboli %1 civarında görülür. PTCA uygulanan 1184 akut MI hastasının %6’sı inmeden ölmüş, %7’sinde de anoksik ensafalopati gelişmiş.

15 Kalp Cerrahisinin Nörolojik Komplikasyonları
Kalp cerrahisinden sonra görülen nöbetler, ensefalopati veya serebral infarktlar genellikle hipoksi veya emboli nedeniyle gelişir. Koroner arter by-pass cerrahisi yapılan hastaların yaklaşık % 5’inde serebrovasküler olay gelişir, infarkt mekanizması embolik veya hipoperfüzyona bağlı olarak watershed alanlardaki beslenme bozukluğudur.

16 Kardiyak Tedavinin Nörolojik Komplikasyonları
Amiodarone  Tremor, sensorimotor periferik nöropati, miyopati, ataksi, optik nöropati, psödotümör serebri Prokainamide  Latent MG’i maskeleyebilir, lupus benzeri sendromla vasküler lezyona neden olabilir Kinidin  Prokainamid yan etkilerine ek olarak baş ağrısı, tinnitus ve senkopa yol açabilir Lidokain ve benzerleri  Nöbet, tremor, parestezi, konfüzyon -blokerler  Mental değişiklik, parestezi, sinir-kas kavşağında iletim bozukluğu Digoxin ve thiazidler  Ensefalopati, renkli görme bozuklukları

17 Enfektif Endokarditin Nörolojik Komplikasyonları
Serebral embolik infarkt  vejetasyonlardan İntrakraniyal kanama 3 nedenle ortaya çıkabilir: Mikotik anevrizmalar  Berry anevrizmalarına göre distal yerleşimli, kanayabilirler, asemptomatik olabilirler ve antibiyotik tedavisi ile kaybolabilirler Septik arterit İnfarktın hemorajik transformasyonu Multiple septik emboli  meningoensefalit, diffüz ensefalopati

18 Enfektif Endokardit

19 Aort Hastalıklarının Nörolojik Komplikasyonları
Spinal kord iskemisi Dissekan anevrizma  Serebral veya kord iskemisi Aortit  Sfiliz, Takayaşu hastalığı, radyasyon, bağ dokusu hastalıkları nedeniyle gelişebilir Aort koarktasyonu  Sol subklaviyan çıkışından hemen sonra darlık  baş ağrısı ve SAK

20 Subklaviyan Çalma Sendromu
İnnominate veya sol subklaviyan arterin vertebral arter çıkışından önce tıkanması sonucu ilgili tarafta vertebral kan akımı ters döner ve kol hareketleri ile beyinden kan çalınmış olur. İlgili tarafta kolda nabız azdır veya alınmaz, sistolik kan basıncı ise 20 mmHg veya daha fazla düşüktür.

21 Nörolojik Komplikasyona Neden Olan Bağ Dokusu Hastalıkları
Poliarteritis nodoza Dev hücreli arterit Wegener granülomatozu Romatoid Artrit Sistemik Lupus Eritematozus Sjögren Sendromu Progresif sistemik skleroz SSS’nin izole anjiiti Behçet Hastalığı Tekrarlayan Polikondrit

22 Bağ Dokusu Hastalıklarının Nörolojik Komplikasyonları
Sekonder organ tutulumuna bağlı direk etkilenme Tedaviye sekonder Kortikosteroidlere bağlı İmmunosupresif ajanlara bağlı

23 Bağ Dokusu Hastalıklarının Nörolojik Komplikasyonları
SSS bulguları Kognitif değişiklikler Davranış değişikleri Fokal nörolojik bulgular PSS bulguları Periferik nöropati Pleksopati

24 Poliarteritis Nodoza % 60 periferik nöropati
Ağrılı mononöropati multiplex SSS bulguları geç dönemde olur Baş ağrısı, davranış değişiklikleri, kognitif yıkım, akut konfüzyon, affektif veya psikotik bozukluklar Fokal nörolojik defisit nadir, olursa ani başlangıçlı ve infarkt veya kanamaya bağlıdır

25 Poliarteritis Nodoza Tedavi edilmeyen hastalarda 6 aylık yaşama şansı % 35 Kilo kaybı, ateş, cilt anormallikleri, artralji sıktır, hipertansiyon, renal, kardiyak, pulmoner, ve GİS tutulumu olabilir ESR , anemi, periferik lökositoz Sinir kas biyopsisi nekrotizan vasküliti gösterir Tedavi: Kortikosteroidler ve siklofosfamid

26 Dev Hücreli Arterit Baş ağrısı, çiğneme kladikasyosu, geçici veya kalıcı körlük SSS tutulumu nadir, nöropsikiyatrik bozukluklar, inme, diplopi nadiren ilk semptom olabilir Periferik nöropati % 15 görülür ESR , birlikte polimyalji romatika olabilir Tanı: Temporal arter biyopsisi Tedavi: Kortikosteroidler ESR monitörizasyonu ile ay

27 Wegener Granülomatozu
%50 nörolojik tutulum Beyin, vaskülit nedeniyle veya üst solunum yolundaki lezyonların uzanımı ile etkilenir Bazal menenjit, temporal lob disfonksiyonu, kraniyal nöropati (2,6 ve 7 en sık), serebral infarkt, veya sinüs trombozu olabilir PSS tutulumu mononöropati multipleks veya daha nadir simetrik polinöropati şeklinde olur

28 Romatoid Artrit Sistemik vaskülit %25, ancak SSS tutulumu nadir
Atlantoaksiyal eklem tutulumuna bağlı dislokasyon ve ona bağlı myelopati, baş ağrısı, hidrosefali, beyin sapı disfonksiyonu olabilir. RA’li hastalarda endotrakeal entübasyon sırasında boynun hiperekstansiyona getirilmemesine dikkat edilmelidir. ENMG’de % 75 duyu defisiti vardır.

29 Romatoid Artrit PSS tutulumu sık, distal sensoriyal veya sensorimotor polinöropati olur Mononöropati multipleks, tuzak veya kompresyon nöropatileri de görülür. Tedavinin komplikasyonları: Altın %1; periferik nöropati Chloroquine; nöropati, myopati D-penisilamin; tat bozukluğu, inflamatuvar myopati, reversible MG

30 Sistemik Lupus Eritematozus
SLE’li hastaların % 75’inde SSS tutulumu hastalığın bir döneminde özellikle de ilk yıl içinde olur SSS tutulumu hastalığın ilk belirtisi olabilir: Affektif veya psikotik bozukluklar Geçici kognitif disfonksiyon İnmeye bağlı fokal nörolojik defisitler (kardiyak valvüler hastalık, antifosfolipid antikorlarla ilişkili tromboz veya serebral vaskülit nedeniyle) Diskinezi Kore Nöbet görülebilir

31 Sistemik Lupus Eritematozus
PSS tutulumu daha nadirdir Genellikle distal sensoriyal veya sensorimotor polinöropati ile karakterizedir Akut ve kronik demiyelinizan nöropati Tek veya çok sayıda mononöropati Optik nöropati de görülebilir Tedavide kortikosteroidler, immunosupresif ajanlar ve plazmaferez etkilidir.

32 Sjögren Sendromu Başlıca bulguları: Kserostomi (kuru ağız), kseroftalmi (kuru göz) K > E Nörolojik komplikasyonlar nadir: Psikiyatrik bozukluklar Geç başlangıçlı migren atakları Aseptik menenjit Meningoensefalit Fokal nörolojik bulgular Akut veya kronik miyelopati MR’da küçük subkortikal hiperintens lezyonlar En sık periferik bulgusu polinöropati ve V. Sinir duyu tutulumu

33 Skleroderma (PSS) Nörolojik tutulum nadir, bir seride % 40 bildirilmiş
Genellikle PSS etkilenir: Distal sensorimotor polinöropati Tuzak nöropatileri Trigeminal nöropati Miyopati Miyozit

34 Behçet Hastalığı Üveit, oral ve genital ülserler ile karakterize
Aseptik menenjit, meningoensefalit % 20 vakada görülür PSS tutulumu nadir, mononöropati multipleks veya polinöropati olur

35 Sarkoidoz Sarkoidoz multiple organ tutulumu ile giden ve nedeni bilinmeyen bir hastalıktır K > E En sık nörolojik tutulum; kronik bazal menenjite bağlı kraniyal nöropatilerdir En sık fasyal sinir etkilenir Nörosarkoidoz genellikle spontan olarak remisyona girer % 30 progresyon gösterir Kan ACE düzeyi normal olabilir Tedavi: Kortikosteroid

36 Solunum Sistemi hastalıklarının Nörolojik Komplikasyonları
Hipoksi Hiperkapni Hipokapni

37 Hipoksi ve Hiperkapni Nörolojik belirtiler hipoksinin başlangıç hızına, süresine ve şiddetine bağlıdır Hipoksiye bağlı asit-baz dengesi bozukluğu, hematolojik ve biyokimyasal değişiklikler de olur ve bunlar da serebral fonksiyonları etkiler Kronik akciğer yetmezliğine bağlı ensefalopatilerde, baş ağrısı, dezoryantasyon, konfüzyon ve kognitif fonksiyonlarda bozukluk görülür Muayenede tremor, myoklonus, asteriksis, ve DTR canlılığı bulunabilir Hipoksiye eşlik eden hiperkapniye bağlı serebral vazodilatasyon, BOS basıncında artış ve pH’sında düşüş olur

38 Hipokapni Hipokapni hiperventilasyon sonucu gelişir, serebral vazokonstrüksiyon olur, periferde oksijen azalır ve iyonize kalsiyum dengesi bozulur Baş dönmesi, paresteziler, görme bozuklukları, başağrısı, dengesizlik, tremor, bulantı, çarpıntı, kas krampları, karpopedal spazmlar ve şuur kaybı olabilir

39 Hematolojik Hastalıkların Nörolojik Komplikasyonları
Anemiler Fe eksikliği anemisi Megaloblastik anemi Orak hücreli anemi Talasemi Akantositik sendromlar Proliferatif hematolojik hastalıklar Lösemiler Plazma hücre diskrazileri Lenfoma Polistemi Hemorajik Hastalıklar Hemofili Dissemine intravasküler koagülasyon Trombositopeni Trombotik trombositopenik purpura İatrojenik hematolojik hastalıklar Antifosfolipid Antikor Sendromu

40 Fe eksikliği anemisi Anemi halsizlik baş dönmesi, dikkatsizlik irritabilite ve baş ağrısı gibi non-spesifik semptomlara neden olur Fe eksikliği anemisinde huzursuz bacak sendromu, benign intrakraniyal hipertansiyon olur ve inme riski artar

41 Megaloblastik Anemi Vit B12 eksikliğinde; Miyelopati Ensefalopati
Optik nöropati Periferik nöropati

42 Orak Hücreli Anemi Oraklaşma hipoksi, enfeksiyon, dehidratasyon veya asidozla tetiklenir Hem büyük hem küçük damar tıkanıklığına neden olur En sık nörolojik komplikasyon inmedir ve daha çok çocuklarda görülür

43 Talasemi Spinal epidural mesafede ekstramedüller hematopoeze bağlı kompresif myelopati olabilir Kemik deformiteleri nedeniyle yüz deformasyonları, sinir kökü basıları ve işitme kaybına yol açabilir

44 Lösemiler Nörolojik komplikasyonların nedenleri:
SSS’nin lösemik infiltrasyonu Kanama Enfeksiyon Hiperviskozite Tedavinin kendisi

45 Plazma Hücre Diskrazileri
Multiple myeloma Motor nöropati Waldenström makroglobülinemisi Progresif sensorimotor polinöropati Hiperviskozite veya kanama diyatezine bağlı SVO Önemi belirlenemeyen monoklonal gamapati (MGUS) KİDP Amiloidoz Küçük lif duyu nöropatisi (ağrı ve ısı daha bozuk) Kriyoglobülinemi GİA, SVO Polinöropati

46 Polisitemi Küçük veya büyük arterler ile venlerin tıkanıklığına bağlı fokal nörolojik defisitler olur Bu trombotik eğilim kan viskozitesinin artışına, trombositoza ve muhtemel kronik intravasküler pıhtılaşmaya bağlıdır Psödotümör serebri ve kore görülebilir

47 Karaciğer Hastalıklarının Nörolojik komplikasyonları
Portal sistemik ensefalopati Kronik non-Wilsonien hepatoserebral dejenerasyon Karaciğer transplantasyonu

48 Hepatik Ensefalopati Ensefalopati iki mekanizma ile olur:
Hepatoselüler yetmezlik Toksinlerin hepatik portal venden şantlar aracılığıyla sistemik dolaşıma karışması Bazen bu mekanizmalardan biri hakimdir, bazen de ikisi birden ensefalopatiden sorumludur

49 Hepatik Ensefalopati-Patogenez
Portal hipertansiyon - portal kollateral dolaşım Portal venöz kan direkt olarak sistemik dolaşıma geçer Portal – sistemik ensefalopati gelişir.

50 Hepatik Ensefalopati-Patogenez
Protein-barsaklarda üreaz+ bakteriler – Amonyum – Portal dolaşım – Karaciğer – Üre (NH3 teorisi en açıklayıcı) GABA - Benzodiazepin teorisi Manganez ATP bağımlı glutamin sentetaz – ATP tükenmesi Fenol veya kısa zincirli yağ asitleri Biyojenik aminler – yalancı transmitter Merkaptanlar

51 Hepatik Ensefalopati Hepatik ensefalopatiyi tetikleyen faktörler:
Sedatiflerin kullanımı %25 GIS kanama %18 İlaca bağlı tetiklenen azotemi %15 Azoteminin diğer nedenleri %15 Diyetle aşırı protein alımı %10 Hipokalemi, kabızlık, enfeksiyonlar, ve diğer nedenler

52 Ensefalopatinin Şiddeti
Hepatik Ensefalopati Ensefalopatinin Şiddeti Grade 1- hafif Grade 2- orta Grade 3- şiddetli Bilinç Alert, dikkat süresi az, farkındalıkta önemsiz azalma Hafif küntleşme Uykuya eğilim Davranış Kişilik değişikliği, yorgunluk, anormal uyku paterni Hafif letarji, disinhibisyon Garip, paranoid Duygulanım İritabıl, deprese Anksiyeteli, öfkeli Künt Kognisyon Özel vizyospasyal anormallikler Bozuk Test edilemeyecek kadar bozuk Nörolojik muayene Tremor, asteriksis, hiperaktif DTR, Babinski + Şuur bulanıklığı, konuşmada peltekleşme Pupiller dilate, nistagmus

53 Hepatik Ensefalopati’ de EEG
Orta-yüksek amplitüdlü ( V) düşük frekanslı ( Hz) dalga deşarjları en karakteristik anormalliktir EEG’de de 3 evre vardır: Teta evresi; yaygın 4-7 Hz dalgalar Trifazik evre Delta evresi; simetrik olmayan random aritmik yavaşlamalar

54 Hepatik Ensefalopati-Tedavi
Diyette protein kısıtlaması Oral neomisin veya kanamisin Lavman Oral laktuloz Bromokriptin Flumazenil Transplantasyon

55 Karaciğer Transplantasyonunun Nörolojik Komplikasyonları
Başağrısı Nöbet Tremor, miyoklonus Kortikal körlük Koma Deliryum, hallusinasyonlar Psikoz İntraserebral kanama Menenjit Brakiyal pleksopati Polinöropati

56 Gastrointestinal Hastalıkların Nörolojik Komplikasyonları
Gastrik cerrahi İnce barsak hastalığı Whipple hastalığı

57 Whipple Hastalığı Trophermyma Whipplei basili
Bir multisistem hastalığı Steatore, abdominal ağrı, kilo kaybı, artrit, lenfadenopati Nörolojik tutulum nadir ancak GİS bulguları olmadan da görülebilir En sık nörolojik bulgu DEMANS Okülomastikator miyoritmi ve okülo-fasiyal-skeletal miyoritmi varsa patognomonik

58 Whipple Hastalığı Diğer bulgular Nöbet Myoklonus Serebellar ataksi
Şuur bulanıklığı Görme bozuklukları Papilödem Supranükleer oftalmopleji Miyelopati Hipotalamik disfonksiyon Teşhis jejunal biyopsi ile konur, tedavi antibiyotiklerledir

59 Böbrek Yetmezliğinin Nörolojik Komplikasyonları
Kronik böbrek yetmezliğine bağlı Diyalize bağlı Böbrek transplantasyonuna bağlı

60 Kronik Böbrek Yetmezliği
Üremik ensefalopati Toksik maddelerin SSS’de birikmesine bağlı Simetrik sensorimotor polinöropati Uyuşukluk Kas krampları Huzursuz bacak sendromu Üremik optik nöropati Hızlı ilerleyen görme kaybı olur diyaliz ve steroidlere iyi cevap verir

61 Diyalize Bağlı Nörolojik Komplikasyonlar
A-V şanta bağlı Santral pontin miyelinoz Diyaliz disequilibrium sendrom Diyaliz demansı

62 Üremik Ensefalopati Yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü ve apati
Asteriksis Multifokal miyoklonus Huzursuz bacak sendromu Konvülsiyon

63 Santral Pontin Miyelinozis
Hiponatreminin hızlı düzeltilmesi sonucu uyanıklık kusuru, kuadriparezi ve pseudobulber paralizi ile karakterizedir Aksonlar ve sinir hücreleri göreceli korunmuşken miyelin kılıfı kaybı vardır

64 Disequilibrium Sendromu
Hemodiyaliz sırasında, kan-beyin bariyerinin koruyucu etkisi nedeniyle hiperosmotik kalan beyin dokusuna su geçişi bu tabloya neden olur Başağrısı, irritabilite, uyanıklık kusuru, nöbet ile karakterizedir. Bazen intrakraniyal basınç artışı ve papil stazı da görülebilir Genellikle diyalizin saatlerinde bazen de 8-24 saat sonra ortaya çıkar

65 Diyaliz Demansı Fatal ensefalopati tablosudur
Progresif konuşma bozukluğu, kognitif kayıp, delüzyon, hallüsinasyonlar, nöbet ve miyokloniler ile karakterizedir 6-12 ay içinde hasta kaybedilir Etyolojiden alüminyum intoksikasyonu sorumlu tutulmaktadır

66 Böbrek Transplantasyonuna Bağlı Nörolojik Komplikasyonlar
Femoral sinir hasarı Uzun süreli immunosupresif ilaç kullanımına bağlı SSS fırsatçı enfeksiyonları İlaçlara bağlı nörotoksisite Steroid kullanımına bağlı Miyopati

67 Geriye Dönüşlü Posterior Lökoensefalopati (PRES)
İmmunsupresif ajanlardan siklosporin ve takrolimus toksisitesine bağlı ortaya çıkabilir Klinik bulgular: Başağrısı Görme bozuklukları Ensefalopati Nöbet

68 Elektrolit Dengesizliklerinin Nörolojik Komplikasyonları
Hiponatremi Hipernatremi Hipokalemi Hiperkalemi Hipokalsemi Hiperkalsemi Hipomagnezemi Hipermagnezemi

69 Hiponatremi 132 mEq/L  hiponatremi kabul ediliyor
Gelişme hızı önemlidir, şuur bulanıklığından komaya kadar giden tabloya yol açabilir Uygunsuz ADH salınımı, kafa travması, bakteriyel menenjit ve ensefalit, serebral enfarkt, SAK, neoplazm ve Guillain Barre sendromunda görülebilir Hızlı düzeltilmesi santral pontin myelinozise neden olur, bunu önlemek için hiponatremi 12 mEq/L/günü geçmeyecek hızla düzeltilmelidir

70 Hipernatremi Sodyumun 155 mEq/L üzerinde olması hipernatremi olarak kabul edilir Şuur bulanıklığından komaya kadar giden tabloya yol açabilir En sık dehidratasyon nedeniyle olur Miyoklonus, asteriksis ve nöbet görülebilir Ozmotik kuvvetlere bağlı beynin su kaybederek küçülmesi nedeniyle intraserebral veya subdural kanama gelişebilir

71 Hiperkalemi Nörolojik fonksiyon bozukluğuna yol açmadan önce kardiyak ritim problemlerine yol açar Sinir-kas kavşağı iletimi bozulur ve hızlı ilerleyen flask paralizi gelişebilir

72 Hipokalemi Ensefalopatiden çok sinir-kas kavşağına etki eder
Hafif hipokalemide miyalji, yorgunluk, proksimal güçsüzlük olur Ciddi hipokalemide rabdomiyoliz ve miyoglobinüri gelişebilir

73 Hiperkalsemi En sık kemik metastazları ile birlikte görülür
Hiperparatiroidi, multipl miyelom, paraneoplastik sendromlar ve D vitamini intoksikasyonları nedeniyle gelişebilir Ensefalopatiye neden olur

74 Hipokalsemi En sık tiroidektomiden sonra olur
Paresteziler (ekstremite uçlarında ve ağız çevresinde), kas krampları ile tipik karpopedal spazm tablosu gelişir Majör bulgusu tetanidir Fokal veya jeneralize nöbetlere neden olur, nöbetler antikonvülzanlarla değil hipokalseminin düzeltilmesi ile durur Kronik hipokalsemide bazal ganglia, dentat nükleus ve serebeller kortekste kalsifikasyon gelişebilir B c

75 Magnezyum Hipomagnezemi: Kuvvetsizlik Nöbet Hipermagnezemi: Konfüzyon
DTR’nde azalma veya kaybolma Hipotansiyon Solunum depresyonu

76 Endokrinolojik Hastalıkların Nörolojik Komplikasyonları
Hipofiz hastalıkları Adenom Cushing hastalığı ve sendromu Diyabetes insipidus Tiroid hastalıkları Hipertiroidi Hipotiroidi Hashimoto tiroiditi Paratiroid hastalıkları Hiperparatiroidi Hipoparatiroidi Adrenal bez hastalıkları Feokromasitoma Addison hastalığı Diyabetes Mellitus Periferik sinir sistemine etkileri SSS’ne etkileri Hipoglisemi

77 Hipofiz adenomu Yerleşim yeri itibariyle Başağrısı
Kafaiçi basınç artışı Görme bozuklukları (bitemporal hemianopsi) yapabilir Eğer adenom büyüme hormonu sekrete ediyor ise (akromegali), hastada proksimal güçsüzlük ile seyreden miyopati, tuzak nöropatileri (en sık karpal tünel sendromu) ve subklinik bir polinöropati olabilir.

78 Hipertiroidi Anksiyete, huzursuzluk, iritabilite, emosyonel labilite, konsantrasyon güçlüğü, başağrısı, uykusuzluk Tremor, hiperrefleksi, oftalmopleji, egzoftalmi, göz kapağı retraksiyonu, proksimal miyopati, MG, PNP, kardiyak aritmi, diyare, kusma

79 Hipotiroidi Apati, uykuya eğilim, konsantrasyon güçlüğü, konfüzyon, deliryum, psikoz Hipotansiyon, hipotermi, solunum yetmezliği, hipoglisemi Nöbet, serebellar dejenerasyona bağlı gövde ataksisi, işitme kaybı ve kraniyal nöropati Ses kalınlaşması direk olarak vokal kordlardaki yapısal değişikliğe bağlıdır

80 Hipotiroidi Miyalji ve kas sertliği ile giden proksimal miyopati olur. Etkilenen kaslar hipertrofik görülür (Hoffmann bulgusu), kasa vurulduğu zaman geç gevşeme olur Karpal tünel sendromu %30 Daha nadir sensori veya sensorimotor nöropati olur Derin tendon reflekslerinde yavaş relaksasyon gözlenir Birlikte MG görülebilir ancak hipertiroidi ile birlikte görülene oranla daha nadirdir

81 Hashimoto Tiroiditi MG, dev hücreli arterit ve vaskülitik periferik nöropati ile birlikte olabilir Yüksek titrasyonlardaki tiroid antikorları ile birlikte tekrarlayıcı ensefalopati olabilir Klinik olarak konfüzyon, bilinç bulanıklığı ve nöbetlerle ortaya çıkabilir EEG diffüz olarak bozuktur, BOS proteini pleositoz olmaksızın yükselir İyi prognozludur Steroide iyi yanıt verir

82 Hiperglisemi Ketoasidozla giden hiperglisemi
- Şuur bulanıklığından komaya kadar giden tablo ile başvurabilirler ve bu DM’un ilk belirtisi olabilir. - KŞ 400mg/dl↑, pH 7.20↓, bikarbonat 10mEq/L↓ - Dehidratasyon, yorgunluk, güçsüzlük, karın ağrısı, ağız kuruluğu, stupor, koma, Kussmaul solunumu Hiperosmolar non-ketotik hiperglisemi - KŞ 600mg/dl↑, asidoz θ

83 Diyabetik Nöropati Diyabet en sık görülen polinöropati nedenidir
PNP mekanizması metabolik veya vasküler olabilir Hem aksonal dejenerasyon hem de demiyelinizasyon görülür Asemptomatik olabilir, teşhis derin tendon reflekslerinin azalması veya kaybolması ve bacaklarda vibrasyon duyusunun azalması ile konur Semptomatik hale geldiğinde ayaklar ellerden daha çok etkilenmiştir

84 Diyabetik Nöropati Başlangıç semptomları ağrı, parestezi veya uyuşukluktur Bazen akut ağrılı PNP gelişiminden önce belirgin kilo kaybı hikayesi olabilir Progresif nöropati ekstremitelerde distal kuvvet ve duyu kaybı yanında arefleksi ile karakterizedir Ağrı ve ısı duyusunun belirgin kaybı olabilir ve sonucunda distal ülserler ve artropati gelişebilir

85 Diyabetik Otonom Nöropati
Kardiyovasküler Kardiyak denervasyon, ağrısız MI Ortostatik hipotansiyon Sıcak intoleransı Cilt kan akımı değişiklikleri Gastrointestinal Özofagus disfonksiyonu Gastroparezi Diyare Konstipasyon Fekal inkontinans Terleme anormallikleri Simetrik anhidroz alanları Gustatuar terleme Metabolik Hipoglisemiyi farketmeme Hipoglisemiye cevapsızlık Pupiller Karanlığa adapte pupilin çapında küçülme Argyll-Robertson pupillası Genitoüriner Erektil disfonksiyon Retrograd ejakülasyon Sistopati Nörojenik mesane Fekal inkontinans

86 Diyabetik Poliradikülonöropati
Sıklıkla kilo kaybı ile birlikte ağrı ve genellikle uylukta olan asimetrik ekstremite kuvvetsizliği ile karakterizedir Diyabetik amiyotrofi vakalarında femoral nöropatiden çok pleksopati veya poliradikülopati sorumludur Semptomlar hızlı ilerler ancak birkaç hafta içinde sabitleşir, izleyen aylar veya yıllar içinde, tedrici ancak tam olmayan iyileşme olur

87 Diyabetik Mononöropati Multiplex
Vasküler kökenlidir Tuzak nöropati, KTS artmış sıklıkla görülür III, IV, VI ve VII. sinirin ağrılı paralizisi olabilir (pupilla korunur) Genellikle 2-3 ay içinde kendiliğinden düzelir, diyabetin iyi kontrolü önerilir

88 Diyabet ve SSS Diyabetiklerde inme genel popülasyondan daha yüksektir
İnme geçirenlerde DM varlığı inmenin şiddetini ve mortaliteyi arttırır Diyabetik ketoasidoz şuur bulanıklığından komaya kadar giden tablo ile başvurabilir ve bu DM’un ilk belirtisi olabilir

89 Hipoglisemi Akut metabolik ensefalopati nedenidir
Hipoglisemi seviyesine göre anksiyete, konfüzyon, stupor veya koma görülür İnmeyi taklit eden fokal nörolojik bulgular ve nöbet görülebilir Hipoglisemi uzun sürerse geridönüşümsüz değişiklikler olabilir