Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

TRANSPLANTASYON 2008 Erzurum, Türkiye 15-18 Ekim 2008 BÖBREK NAKLİ SONRASI TEKRARLAYAN/REKÜREN GLOMERÜLER HASTALIKLAR Müjdat YENİCESU Prof. Dz. Tbp. Kd.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "TRANSPLANTASYON 2008 Erzurum, Türkiye 15-18 Ekim 2008 BÖBREK NAKLİ SONRASI TEKRARLAYAN/REKÜREN GLOMERÜLER HASTALIKLAR Müjdat YENİCESU Prof. Dz. Tbp. Kd."— Sunum transkripti:

1 TRANSPLANTASYON 2008 Erzurum, Türkiye Ekim 2008 BÖBREK NAKLİ SONRASI TEKRARLAYAN/REKÜREN GLOMERÜLER HASTALIKLAR Müjdat YENİCESU Prof. Dz. Tbp. Kd. Alb. GATA NEFROLOJİ BD ORGAN NAKLİ KURULUŞLARI KOORDİNASYON DERNEĞİ 6. KONGRESİ

2 ESKİ GATA

3 ÖZ (NATİV) BÖBREKLERDE TANIMLANAN PRİMER GLOMERÜLER HASTALIĞIN TRANSPLANTE BÖBREKTE (ALLOGRAFT) DE GELİŞMESİ SONUCU OLUŞAN HASTALIĞA “TEKRARLAYAN/REKÜREN GLOMERÜLER HASTALIK” DENİR.

4 GLOMERÜLER HASTALIKLARIN KLİNİK OLARAK KENDİLERİNİ ORTAYA KOYMA ŞEKİLLERİ/KLİNİK PRESENTASYONLARI  ASEMPTOMATİK İDRAR BOZUKLUĞU  NEFROTİK SENDROM  AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ  KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ  HIZLI İLERLEYEN GLOMERÜLONEFRİT  HİPERTANSİYON  AKUT NEFRİTİK SENDROM

5 BÖBREK NAKLİNDEN SONRA GELİŞEN PROTEİNÜRİNİN BAŞLICA NEDENLERİ  KRONİK ALLOGRAFT NEFROPATİ (%60)  TEKRARLAYAN GLOMERÜLONEFRİT (%15)  DE NOVO GLOMERÜLONEFRİT (%10)  SIROLIMUS* Diekmann F et al. Influence of sirolimus on proteinuria in de novo kidney transplantation with expanded criteria donors. Nephrol Dial Transplant 22: ,2007

6 BÖBREK NAKLİ SONRASI TEKRARLAYAN GLOMERÜLER HASTALIKLAR İLE İLGİLİ BİLGİ BİRİKİMİNİN ZORLUKLARI Hariharan registry RADR 1999 Total transplant sayısı: 1819 Nativ böbrek biopsisi: 358 (%19.7) FSGS110 (%31) IgAN 81 (%23) MPGN 28 (%8) MN 12 (%3) SDBY nin nedenini ortaya koyma şansı ? Böbrek biopsi eğilimi? Nakil böbrekte biopsi eğilimi? Kronik allograft nefropati?/De novo GN?/Reküren GN? Hariharan S. “Recurrent and de novo glomerular disease after renal transplantation: A report from renal allograft disease registry (RADR).” Transplantation 1999; 68: Briggs JD. “Recurrence of glomerulonephritis following renal transplantation.” Nephrol Dial Transplant 1999; 14:

7

8 BÖBREK NAKİLLİ OLGULARIN %20-40 SİNDE SDBY NİN NEDENİ GLOMERÜLONEFRİTLERDİR*. GLOMERÜLER HASTALIKLARIN NAKİL BÖBREKTE DE TEKRARLAMA RİSKİ (%6-19.4) VARDIR. BU RİSK NAKİL BÖBREK ÖMRÜNÜN UZAMASIYLA ARTIŞ GÖSTERMEKTEDİR. NAKİL BÖBREKTE GLOMERÜLER HASTALIĞIN TEKRARI FONKSİYON KAYBI RİSKİYLE BİRLİKTEDİR (% )/İLK NAKİLLER İÇİN. ÇOCUK OLGULARDA BU ŞEKİLDE GREFT KAYBI ORANI DAHA YÜKSEKTİR (% 6) Chadban S. “Glomerulonephritis recurrence in the renal graft. J Am Soc Nephrol 2001;12:

9

10 Tekrarlayan hastalık Kronik rejeksiyon Akut rejeksiyon

11 GÜNÜMÜZDE TEKRARLAYAN GLOMERÜLER HASTALIK NEDENİYLE GREFT KAYBININ GREFT KAYBI NEDENLERİ ARASINDAKİ YERİ 1.ÖLÜM, fonksiyone graft ile 2.KRONİK ALLOGRAFT NEFROPATİ 3.TEKRARLAYAN GLOMERÜLER HASTALIK Briganti EM. “Risk of renal allograft loss from recurrent glomerulonephritis.” N Engl J Med 2002;347:

12 Briganti EM. ve ark. “Risk of renal allograft loss from recurrent glomerulonephritis.” N Engl J Med 2002; 347: Öz (nativ) ve greft biopsi yapılan 1505 olgu, Tekrarlayan GN nedeniyle PO ilk yılda greft kaybı oranı %0,6, 10. yılda %8,4. Farklı tipte GN lerin tekrarlama oranı, klinik seyir ve greft sağ kalım oranı üzerindeki etkileri farklıdır. KÖŞE TAŞI NİTELİĞİNDE BİR KAYIT ÇALIŞMASI

13 BAŞLICA TEKRARLAMA ÖZELLİĞİ GÖSTEREN PRİMER GLOMERÜLOPATİLER IgA nefropati (IgAN) Fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS) Membranoproliferatif glomerülonefrit (MPGN) Hemolitik üremik sendrom (HUS) Fibriller glomerülonefrit

14 İMMUNGLOBULİN A (IgAN) NEFROPATİSİ VE NAKİL SONRASI TEKRARI/REKÜRENSİ

15 TEKRARLAYAN/REKÜREN IgA NEFROPATİSİ Histolojik veya klinik rekürens oranı literatürde farklılık gösteriyor, 1984 den 2005 e 16 farklı izlem sonucu (olgu sayısı, izlem süresi) Choy BY. “Recurrent glomerulonephritis after kidney transplantation” American Journal of Transplantation 2006; 6:

16 IgAN NİN TEKRARLAMASI, GREFT DİSFONKSİYONU VE KAYBI TEKRARLAMA ORANI %13-50 (21-58), GRAFT KAYBI % YILLIK HESAPLANAN GRAFT KAYBI İNSİDENSİ %9.7. IgAN de reküren hastalık ve greft kaybı riskiyle birlikte greft sağ kalım şansı IgAN dışındaki glomerüler hastalıklar ile nonglomerüler hastalıklarda görülen sağ kalım oranları ile benzerlik gösterir. Choy BY. “Recurrent glomerulonephritis after kidney transplantation” American Journal of Transplantation 2006; 6:

17 IgAN NDE TEKRAR/REKÜRENS OLASALIĞINI BELİRLEMEYE YARAYAN BİR ÖN GÖRDÜRÜCÜ VAR MIDIR? DONÖR TİPİ Canlı akraba Kadavra Akraba olmayan canlı LİTERATÜR BİLGİSİ TARTIŞMALI OLMAKLA BİRLİKTE AKRABA DONÖRLERDEN ALINAN GREFTLERDE REKÜRENS ORANININ BİRAZ DAHA FAZLA OLABİLDİĞİNE AİT VERİLER MEVCUT.

18 Cecka JM: The UNOS renal transplant registry. Clin Transpl 1–18, UNOS VERİSİ; > IgAN, 1200 RTx 3 Yıllık greft sağ kalımı % 91,5 Kadaverik % 85,3 Canlı donör

19 FAMİLYAL IgAN NDE AKRABA CANLI DONÖR SEÇİMİ NASIL OLMALIDIR? Çok dikkat edilmelidir. Etkilenen aile üyelerinde böbrek yetmezliği gelişme riski çok yüksektir.

20 İLK GREFTI IgAN SONUCU KAYBEDEN BİR OLGUDA İKİNCİ NAKİL SONRASI GREFT AKIBETİ İLE İLGİLİ BİLGİ BİRİKİMİ NEDİR? İkinci greftte rekürens riski %20-100, aylık bir izlem çalışmasında greft kaybı oranı %60 (Ohmacht ve ark) Eğer ilk nakil sonrası rekürens ve greft kaybı ilk birkaç yıl içinde gerçekleşecek olursa canlıdan böbrek nakli özendirilmemelidir. İlk greft fonksiyonu rekürens nedeniyle 10 yıldan sonra bozulmuş ise ikinci nakil için canlı donör kullanılabilir. Ohmacht C. “Recurrent immunoglobulin A nephropathy after renal transplantation” Transplantation 1997; 64:

21 IgA BİRİKİMİ BULUNAN BÖBREKLERİN NAKLİYLE İLGİLİ BİLGİ BİRİKİMİ NEDİR? Ji S ve ark. Clin Transplant 2004;18:536. –83/259 kadaverik nakil –Erken akut red oranı %31/%19 –Gecikmiş greft fonksiyonu ↑, –Proteinüri, hematüri ↑ –1 ve 3. yıl greft sağ kalım oranları benzer. –Protokol Bx, IgA birikimi ↓

22 TRANSPLANTE BÖBREKTE REKÜREN IgAN NİN TEDAVİSİ VE ÖNLENMESİ ? TEDEAVİ YAKLAŞIMI PRİMER IgA NEFRİTİ GİBİ

23 FOKAL SEGMENTAL GLOMERÜLOSKLEROZ (FSGS) VE NAKİL BÖBREKTE TEKRARI/REKÜRENS

24 BRIGANTI REGISTRY; (N Engl J Med 2002;347: ) 1505 OLGU, NATİV VE GRAFT BİOPSİLİ 221 OLGU, PRİMER TANI FSGS (%15) 10 YILDA REKÜREN HASTALIK NEDENLİ GREFT KAYBI ORANI% 12,7

25 Jungraithmayr TC, Bulla M, Dippell J, Greiner C, Griebel M, Leichter HE, Plank C, Tonshoff B, Weber LT, Zimmerhackl LB; German MMF Study Group: Primary focal segmental glomerulosclerosis—Long-term outcome after pediatric renal transplantation. Pediatr Transplant 9: 226–231, 2005 PEDİATRİK NAKİLLİ OLGULAR (NAPRTCS); Primer tanı; FSGS (% 11,6)/AA Tekrarlama oranı % Greft kaybı oranı % yıllık greft sağ kalımı Kadaverik %69 Canlı donör %60

26 TEKRARLAYAN PRİMER FSGS KLİNİK ÖZELLİKLERİ HETEROJEN BİR HASTALIK CİDDİ PROTEİNÜRİ (nefrotik düzey) (erken dönem, genellikle naklin ilk yılında) HİPERTANSİYON GREFT DİSFONKSİYONU (*) TANI TRANSPLANT BÖBREK BİOPSİSİ EM; Foot proçes füzyonu IM; Fokal ve segmental glomerüloskleroz Greft disfonksiyonu Proteinüri (>1g/gün)

27 TEKRARLAYAN pFSGS PATOGENEZİ Permeabilite (FSGS) faktörü (hızlı rekürens, plasmaferez, immunadsorpsiyon), bir nonIg MW kD –Savin ve ark. N Engl J Med 1996; 334: –Dall’Amico ve ark. Am J Kidney Dis 1999; 34: B7-1 kostimülatör proteinlerin rolü –Reiser J ve ark: Induction of B7-1 in podocytes is associated with nephrotic syndrome. J Clin Invest 113: 1390–1397, 2004 Plazmada normalde mevcut bir inhibitör faktörün yokluğu veya kaybolması –Sharma ve ark. Kidney Int 2000;58: –Coward ve ark. J Am Soc Nephrol 2005; 16: Podositlerin rolü (podocin, nephrin,  -actinin 4 defekti) –Vincenti F, Ghiggeri GM: New insights into the pathogenesis and the therapy of recurrent focal glomerulosclerosis. Am J Transplant 5: 1179–1185, 2005

28 pFSGS UN NAKİL BÖBREKTE TEKRARININ ÖN GÖRDÜRÜCÜLERİ Primer hastalığın genç yaşta (<20) gelişmesi pFSGS in hızlı seyirli olması –Tanıdan SDBY ne varış süresi <3 yıl Kendi hasta böbreğinde mesengial hipersellülarite varlığı Hasta beyaz/Donör AA Önceki nakil böbreğinde rekürens, greft kaybı hikayesi NPHS2 geninde mutasyonla karekterize sporadik pFSGS olgularında nakil sonrası tekrar riski YÜKSEK.

29 NAKİL SONRASI İLK YILDA FSGS TEKRARI GÖSTEREN OLGULARIN GREFT FONKSİYONLARINI HIZLA KAYBETME OLASALIKLARI ÇOK YÜKSEKTİR (>%80), TAKİBEDEN NAKİLLERDE DE AYNİ RİSK YÜKSEK OLARAK VARDIR. BU NEDENLE İLK GREFTİNİ HIZLI BİR BİÇİMDE KAYBEDEN OLGULARDA CANLI DONÖRDEN BÖBREK NAKLİ SAKINILMALIDIR:

30 REKÜREN pFSGS TEDAVİSİ Dolaşımdaki toksinin (permeabilite faktörü) uzaklaştırılması –Plazmaferez (preop, periop, postop, kısa süreli, uzun süreli) –Protein adsorbsiyonu Siklofosfamid Siklosporin Sirolimus –de novo/reküren FSGS – pFSGS de tedavi (paradoks gibi), Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: Meclofenamate (NSAID) IVIG –Anlamlı hipogammaglobulinemi –Viral PCR pozitifliği Rituximab (N Engl J Med 2006; 354: ) ALA ve anti-IL2 reseptör antikorları (*)

31 REKÜREN pFSGS TEDAVİSİ PLAZMAFEREZ, SEÇKİN TEDAVİ –Olguların % 50 sinde başarılı –Çocuk hastalarda daha etkili –Erken başlanılması önemli Vincenti F, Ghiggeri GM: New insights into the pathogenesis and the therapy of recurrent focal glomerulosclerosis. Am J Transplant 5: 1179–1185, YÜKSEK DOZ SİKLOSPORİN (*) Raafat RH ve ark.: High-dose oral cyclosporin therapy for recurrent focal segmental glomerulosclerosis in children. Am J Kidney Dis 44: 50–56, pediatrik hasta, tekrarlayan FSGS 6-25 mg/kg, siklosporin 13 olgu remisyon (%81) 11 olgu tam, 2 olgu kısmi remisyon.

32 pFSGS NEDENLİ SDBY OLGULARINDA DONÖR SEÇİMİ ERİŞKİNDE İLK NAKİLDE, CANLI AKRABA DONÖRLERDEN ESKİDEN OLDUĞU GİBİ ÇEKİNİLMEMEKTE KULLANILMAKTADIR. HETEROZİGOT PODOCİN (NPHS2) MUTASYONU BULUNAN DONÖRLERİN BÖBREKLERİ KULLANILMAMALIDIR. İLK NAKİL SONRASI GREFT REKÜRENS NEDENİYLE HIZLA KAYBEDİLMİŞ İSE HEM UYGUN BİR SÜRE BEKLENİLMELİ HEM CANLI DONÖR TERCİH EDİLMEMELİDİR.

33 BÖBREK NAKLİ SONRASI MEMBRANOPROLİFERATİF (MESENGİOKAPİLLER) GLOMERÜLONEFRİT TEKRARI/REKÜRENSİ

34 MPGN İdiopatik form (8-30 yaş), EM tip 1, 2, 3 Tip I MPGN (subendotelyal ve mesengial birikim vardır) –İdiopatik formu nadir –Sekonder form HCV ± mix kriyoglobulinemi, Mix kriyoglobulinemi SBE SLE HBV Tip II MPGN (dense-deposit hastalığı)

35 TİP I VE TİP II MPGN NAKİL SONRASI YÜKSEK REKÜRENS ORANINA SAHİPTİR. TİP I MPGN REKÜRENS ORANI %20-50 Proteinüri, greft disfonksiyonu RİSK FAKTÖRLERİ HLA-B8, DR3 CANLI AKRABA DONÖR İLK GREFTTE REKÜRENS İLK GREFTTE REKÜRENS OLDUYSA İKİNCİ GREFTİN REKÜRENS SONUCU KAYBI ORANI DAHA YÜKSEK %80 İLK NAKİLDE REKÜRENSE BAĞLI 10 YILLIK GREFT KAYBI ORANI %15

36 TİP II MPGN İLK NAKİL SONRASI REKÜRENS ORANI DAHA YÜKSEKTİR % Nakilden sonraki ilk yılda nonnefrotik düzeyde proteinüri, renal fonksiyonda yavaş gerileme REKÜRENSE BAĞLI GREFT KAYIP ORANI İLK NAKİLDE 5 YILDAN SONRA %15-30

37 TİP III MPGN ( Tip I Varyantı) (Subepitelyal ve subendotelyal birikim) NAKİL SONRASI REKÜRENS ORANLARIYLA İLGİLİ OLARAK YETERLİ VERİ YOK.

38 REKÜREN MPGN İN ÖNLENMESİ VE TEDAVİSİYLE İLGİLİ ETKİN BİR METOD HENÜZ TANIMLANMAMIŞTIR. SEKONDER MPGN LERDE SEBEBE YÖNELİK TEDAVİ NAKİL SONRASI REKÜRENS OLASALIĞINI AZALTIR.

39 BÖBREK NAKLİ SONRASI MEMBRANÖZ NEFROPATİ (MN) TEKRARI/REKÜRENSİ

40 İDİOPATİK MN BÖBREK NAKLİ SONRASI REKÜRENS ORANI %10-30 NEFROTİK DÜZEYDE PROTEİNÜRİ ORTALAMA BAŞLANGIÇ ZAMANI NAKİL SONRASI YAKLAŞIK 10. AY

41 ? NÖTRAL ENDOPEPTİDAZA KARŞI ANTİKORLAR TEKRARLAYAN MN DE 10 YIL SONRA GREFT KAYBI ORANI %10-15 MEMBRANÖZ NEFROPATİ TEKRARININ ÖNGÖRDÜRÜCÜLERİ VAR MIDIR?

42 TEKRARLAYAN İMN DE TEDAVİ SİKLOSPORİN VE MMF TEKRARLAYAN İMN DE ETKİSİZ. TAKROLİMUS VE SİKLOFOSFAMİD ETKİSİZ. SEKONDER MN Viral infeksiyon, malignite Sebebe yönelik tedavi rekürensi azaltabilir.

43 DE NOVO MEMBRANÖZ NEFROPATİ TRANSPLANTE BÖBREKTE MN REKÜREN OLMAKTAN ÇOK DE NOVO HASTALIKTIR. KÜMÜLATİF İNSİDENSİ ZAMANLA ARTAR (8 yılda %5.3) KRONİK REJEKSİYON İLİŞKİSİ Proteinürinin ortaya çıkış zamanı reküren MN e göre daha geç (18-21 ay) Proteinüri 1/3 olguda nonnefrotik düzeyde De novo MN sonucu greft kaybı olasalığı %50 ETKİN TEDAVİ ?

44 NAKİL BÖBREKTE TTP-HUS TEKRARI Nakil böbrekte HUS rekürens oranı %25-50 (?) –Trombotik mikroanjiopati (vasküler red, kalsineurin toksisitesi) –Atipik (nondiareal) HUS un tekrar şansı daha yüksek, –HUS gelişen yaşı ileri olgularda rekürens daha fazla, –Kısa sürede SDBY gelişenlerde rekürens daha fazla, –Canlı akraba donörü kullanılırsa rekürens daha fazla –Nefrektomi uygulananlarda rekürens daha az –Greft kaybı oranı %10-50

45 NAKİL BÖBREKTE DE NOVO HUS Erken siklosporin toksisitesi Akut vasküler red OKT3 (yüksek doz kullanıldığında) Tacrolimus Sirolimus/Siklosporin kombinasyonu Valasiklovir HIV, parvovirus B19, CMV İdiopatik TTP (ADAMTS13) De novo HUS sistemik tutulumlu olabileceği gibi sadece böbreğe sınırlı da olabilir.

46 NAKİL BÖBREKTE TTP-HUS TEKRARI İÇİN KORUMA VE TEDAVİ KORUMA –Düşük doz aspirin –Dipiridamol –Siklosporin ve ALS dikkatle kullanılmalı TEDAVİ –Eğer Cs kullanılıyorsa hemen doz %50 azaltılmalı –Plasma değişimi

47 NAKİL BÖBREKTE DİABETİK NEFROPATİNİN TEKRARI OLGULARIN HEPSİNDE (PANKREAS VEYA ADACIK NAKLİ YAPILANLAR HARİÇ) REKÜRENS VARDIR. BAZAL MEMBRAN KALINLAŞMASI VE MESANGİAL GENİŞLEME2 YIL AA VE EA ÜN HYALİNİZASYONU4 YIL PROTEİNÜRİ4-7 YIL BÖBREK YETMEZLİĞİ5-8 YIL SDBY>8 YIL Blouse ve ark. N Engl J Med 321;80: 1989 Hariharan Ve ark. Transplantation 62;632:1996 UpToDate 14.2

48 DİKKAT! NAKİL BÖBREKTE DN NİN KLASİK NODÜLER LEZYONLARI NADİR OLARAK GÖRÜLÜR.

49 NAKİL BÖBREKTE TEKRAR EDEN VEYA DE NOVO OLARAK GELİŞEN DİABETİK NEFROPATİNİN ÖNLENMESİ SIKI GLİSEMİK KONTROL PANKREAS NAKLİ –Böbrek pankreas kombine –Böbrek nakli sonrası ADEI ve ARB ?

50 41 ALPORT OLGUSUNUN GERİYE YÖNELİK DEĞERLENDİRMESİ (Byrne MC ve ark.: Renal transplant in patients with Alport’s syndrome. Am J Kidney Dis 39: 769–775, 2002) 1, 5 ve 10 yıllık greft ve hasta sağ kalımı genel değerlerle benzer, 28 tx böbrek biopsisinin %14 de lineer GBM IgG birikimi saptanmış, Sadece bir olgu da Anti-GBM hastalığı gelişmiş.

51 NAKİL BÖBREKTE DE NOVO ANTİ-GBM ANTİKOR HASTALIĞI Herediter nefrit (Alport sendromu) varlığında nakil sonrası, Gelişme sıklığı %3-4, erkek olgular Nakilden sonraki ilk yıl veya birkaç yıl, Anti-GBM antikorları yüksek, Plazmaferez+siklofosfamide sınırlı yanıt İkinci nakilde rekürens şansı yüksek

52 ANCA POZİTİF GN LERDE NAKİL SONRASI HASTALIK TEKRARI WEGENER GRANÜLOMATOZU MİKROSKOPİK POLİANJİTİS İDİOPATİK NEKROTİZAN KRESENTİK GN SDBY BÖBREK NAKLİ TEKRAR VE KAYIP %17, %7.7

53 ANCA POZİTİF GN/PAUCI-IMMUNE KRESENTİK GN LERDE NAKİL SONRASI HASTALIĞIN TEKRARI İLE İLGİLİ BİR ÖN GÖRDÜRÜCÜ ? ANCA POZİTİF GN LERDE NAKİL SONRASI TEKRAR EDEN HASTALIK TEDAVİSİ SİKLOFOSFAMİD PLAZMAFEREZ+SİKLOFOSFAMİD IVIG Am J Kidney Dis 2003; 42:E2-E6 Transplantation 1997; 63: Kidney Int 1999; 56:

54 NAKİL BÖBREKTE ANTİ-GBM HASTALIK TEKRARI Anti-GBM antikorları varlığında nakil yapılırsa histolojik rekürens %50, Serumda 12 aylık bir süre Anti-GBM antikor yokluğu sonrasında nakil yapılırsa klinik rekürens çok nadir. Rekürens varsa pulse steroid+plazmaferez+siklofosfamid yanıtı iyi.

55 NAKİL BÖBREKTE SLE TEKRARI Klinik olarak anlamlı reküren hastalık %2-9 Tekrarın görüldüğü ortalama yıl (3,1) 3 yıl greft sürvi (UNOS registry) –Kadaverik nakil>%84,7 –Canlı donör>%76,6 Nakil öncesi en az 6-9 aylık remisyon dönemi Rekürens ön gördürücüsü belirlenememiş Reküren SLE GN de MMF etkili Göral S. ve ark. Transplantation 2003; 75: Moroni ve ark. Am J Kidney Dis 2005; 45: Cecka JM: The UNOS renal transplant registry. Clin Transpl 1–18, 2001

56 YENİ GATA


"TRANSPLANTASYON 2008 Erzurum, Türkiye 15-18 Ekim 2008 BÖBREK NAKLİ SONRASI TEKRARLAYAN/REKÜREN GLOMERÜLER HASTALIKLAR Müjdat YENİCESU Prof. Dz. Tbp. Kd." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları