Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması

... konulu sunumlar: "Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması"— Sunum transkripti:

1 Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması
Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

2 Uygun bir sıvı elektrolit tedavisinin yapılması hayat kurtarır
Uygun bir elektrolit tedavisisin belirlenmesi için; Kan Ph BE TCO2 HCO3 Na K Cl Ca mg prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

3 Sıvı elektrolit dengesini kontrol eden faktörler
Antidiüretik hormon Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi Atrial natriüretik faktör prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

4 Dehidrasyon tipleri ve Sodyum
İzotonik dehidrasyon Su ve tuz kaybı eşdeğerdir Ekstraselüler sıvı hacmi azalır Osmolalite değişmez İntraselüler sıvı hacmi değişmez Kusma İshal Kusma+ishal prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

5 Hipertonik dehidrasyon
Elektrolit kaybı minumum düzeydedir yada yoktur Primer su kaybı Su alınımı yetersizdir Hipernatremi eşlik der prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

6 Böbreklerin su tutma kapasitesi normal, su alınımı yetersiz
Aşırı terleme Kronik kusma Susama mekanizmasının bozulması Yetersiz su alınımı ile birlikte böbreklerden anormal su kaybı Diabetes İnspudes ADH yetersizliği Nefrojenik ( ADH duyarsızlığı) Osmatik diürez Mannitol Aşırı glikoz inf ARF düzelme dönemi Hiperkalsemi Hipokalemi Şiddetli DM prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

7 Hipotonik Dehidrasyon
Elektrolit kaybı sıvı kaybından daha fazladır Hiponatremi Ekstraselüler sıvınınhacmi ve osmolalitesi azalır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

8 SODYUM Ekstraselüler sıvının osmolalitesi oluşturan ana faktör
Ekstraselüler sıvı hacminin determinantı ekstraselüler ve intraselüler sıvı arasısında suyun dağılımını etkileyen en önemli yapı prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

9 Na/K pompası prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

10 hücre membranında bulunur
Sinir ve kas hücreleri için son derece önemlidir Na/ K değişimi Aktif transport sistemi ile gerçekleşir (ATP) 3 Na iyonu hücre dışına çıkarken, 2 K iyonu hücre içersine girer Hücre membranında Na için 3, K için 2 bağlanma bölgesi bulunur ve bunlar sfesifiktir prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

11 Hücre dışında pozitif elektrik yükü artar,
Hücre dışı ve içersinde oluşan bu elektriksel aktivitedeki farklılık sinir iletimini oluşturan elektriksel impulsların oluşmasına neden olur prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

12 Hücre Na/K pompasının sürekli çalışması için ATP ye gereksinim vardır
ATP hücresel respirasyon sırasında sitoplasma ve mitokondride oluşur ATP üretimi bozulursa, Na/K pompası işlevi aksar prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

13 ATP Sonuç olarak Na/K pompası inaktive Sinirsel fonksiyon kaybı ve
MİTOKONDRİ Sinirsel fonksiyon kaybı ve sinir hücrelerinin ölümü Sonuç olarak prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

14 Hiponatremi Serum Na konsantrasyonunun 140 mEq/litre’nin altında olmasıdır Serum Sodyum düzeyi her zaman vücut sodyum balansını doğru yansıtmaz Total vücut Sodyum konsantrasyonu Vücut potasyum miktarı Vücut su miktarı prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

15 Sodyum alınımının yetersizliği Aşırı sodyum atılımı
Susuzluk reseptörleri bloke edilir Hipotalamus supraoptik çekirdek Na Hipofizden ADH sekresyonu baskılanır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

16 İle beraber ekstraselüler sıvı açığı varsa
Vaskuler hacim reseptörleri şiddetli Na kaybı İle beraber ekstraselüler sıvı açığı varsa Susuzluk reseptörleri aktive eder Hipofizden ADH sekresyonu aktive edilir Bu nedenle hiponatremi belirtileri genellikle dehidrasyon bulguları ile beraber bulunur prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

17 Konjektif kalp yetmezliği Karaciğer sirozu Nefrotik sendrom Vasküler
Dolaşım volumü azalır Renin sekresyonu Aldosterone sekresyonu Sodyum ve su retensiyonu prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

18 Flame fotometrik ölçümlerde hata
pseudohiponatremi Sodyum plasmanın su bölümünde bulunduğundan Belirgin hiperlipidemi Belirgin hiperproteinemi Flame fotometrik ölçümlerde hata prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

19 Mannitol uygulamaları ( dilüsyonel etki)
Belirgin hiperglisemi ( kan glikozundaki her 100 mg/dl artışı yaklaşık 1.6 mEq/L Na düşmesine neden olur) Mannitol uygulamaları ( dilüsyonel etki) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

20 Hiponatreminin nedenleri
GI kayıplar ( kusma- İshal) Konjektif kalp yetmezliği Hipoadrenokortizim Diüretik tedavisi ( tiazidler, furosemid..) Hipotonik sıvılar Diabetes mellitus prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

21 Anamnez ve klinik ip uçları
Glikoz uygulaması ve DM anamnezi Dehidrasyon Depresyon, konfüzyon, fokal nörolojik belirtiler Konvulsiyonlar, koma prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

22 Hiponatremi – nedenlerin karakteristik bulguları
Hastalık Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Adrenokortikol yetmezlik Aneroksi, kusma,ishal,bradikardi, dehidrasyon, kollops Artan Hct, protein, ezinofili, lenfositosis Spesifik gravite N Veya düşük Artan albumin, globulin, BUN, Düşük Na, artan K, Na/k<23:1, düşük Tco2 EKG-hiperkalemi, Düşük kortizol, ACTH testine düşük yanıt ve yanıtsız Renal hastalık, diüretik kullanımı PU/PD, dehidrasyon Yüksek Hct, protein Düşük spesifik gravite, değişen idrar analizleri Yüksek BUN, kreatinin, fosfor Renografi, ultrason, renal biyopsi Konjektif kalp yetmezliği Öksürük, dispne, siyanöz, asites, ödemtaşikardi, üfürümler Genellikle Normal Genelde normal, bazen renal yetmezlik bulguları Normal veya AST, ALT, m-CK, üre, kreatinin artışı Torasik radyografi, EKG, EKO siroz Asites- transudat, Sarılık, hepatoensefolopati,melena, kusma,PU/PD, koaglupati Anemi, trombositopeni hipostenüri Hipoalbunemi, düşük BUN, yüksek ALT, GGT, biluribin, amonyok, düşük glikoz Yüksek serum safra asitleri, koagulasyon profiliultrason, biyopsi prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

23 Hastalık Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Nefrotik sendrom Asites, ödem, PU/PD, renal yetmezlik bul, dispne, pulmoner trombosis, koaglupati Nonrejenaratif anemi Spesifik gravite düşük, proteinüri Düşük albumin, yüksek BUN, kolesterol İdrar protein/kreatin oranı yüksek Renografi, ultrason, renal biyopsi İatrojenik su alınımı, oligürik hast.%5 dekstrose i.v uyg Poliüri veya oligüri düşük Hct, protein Düşük spesifik gravite, değişen idrar analizleri Düşük albumin, globulin, artan Bun, oligürik hast hiperkalemi Abdominal radiografi Pisikojenik polidipsi PU/PD Genellikle Normal, düşük Hct, plasma proteini hipostenüri Normal, düşük albumin, globulin Su deprivasyon testi, < 1.035, düşük idrar Na prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

24 Kedi ve köpeklerde belirgin hiponatremi ( <135 mEq/L veya Na/K <27) saptandığında
öncelikle Artefakal nedenleri elemine et Hiperlipidemi Hiperproteinemi Normal hidrasyonlu hastalarda sürekli ve şiddetli hiponatremi varsa ve primer bir neden bulunamazsa hastalık yetersiz ADH sekresyonu sendromu olarak düşünülmelidir!!! Bu hastalıkta şiddetli üriner sodyum atılımı vardır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

25 Hypoadrenokortizmi inatçı hiponatremilerde öncelikli düşün !!!!
Kilo kaybı, intermitent kusma, ishal PU/PD, Bradikardi, zayıf nabız, abdominal ağrı,normasitik, normokromik non-rejenaratif anemi, ezinofili, monositozis, lenfositosiz Bu hastalar anamnezde hipeeradrenokortizim tedavisi uygulanmış olabilir!!!! Hiperkalemi, hipokloremi, hiponatremi Hiperkalsemi, hiperfosfotami EK P dalgaları yok Düzensiz R-R aralığı Geniş QRS kompleksi Tedavi de dexamethasone mg/kg, Prednisolon sodyum suksinat 4-20 mg/kg Deoksikortikosteron pivalate 2.2 mg/kg prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

26 Hiponatremide tedavi Hipertonik ve izotonik sodyum bikarbonat hem asidozisin hem de hiponatreminin tedavisinde kullanılabilir. Hesaplanan bikarbonat açığı hesaplanan sodyum açığıyla karşılaştırılmalıdır, aksi halde aşırı bir sodyum artışı meydana gelebilir . prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

27 Gerekli olan sodyum miktarı (G.S.M.) şu formülle hesaplanabilir
G.S.M. (mmol/L) = [ Ölçülen sodyum miktarı (mmol/L)] x [(0.6 x vucut ağırlığı(kg)] prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

28 Hiponatremi-hipovolemi- metabolik asidozis
hipovolemiye sahip olup asidozise sahip değilse %0.9 izotonik NaCl solusyonu eğer asidozise sahipse %1.3 sodyum bikarbonat verilebilir. normovolemik ise %7.2 NaCl solusyonu eğer asidozise sahipse %5 Na bikarbonat solüsyonu uygulanabilir prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

29 hipernatremi Serum sodyum konsantrasyonun köpekte 155 mEq/litre, kedi de 162 mEq/L nin üzerinde olması olarak tanımlanabilir Hipotonik sıvı kaybı (hipotonik dehidrasyon) Na içeren solüsyonları i.v verilmesi NaCl zehirlenmesi Sodyum retansiyonu Mineralokortikosteroidlerin verilmesi Mannitol Hipertermi Adipsi/hipodipsi Diabetes insipidus Osmotik sürgütler ( Laktuloz, magnezyum oksit) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

30 Plasma osmolalitesi: 2 (Na+K) + 18
Hipernatremi Hiperosmolalite Plasma osmolalitesi: 2 (Na+K) + 18 Ekstraseluler sıvıda hipertonisite Merkezi sinir sistemi bulguları, İntraselüler dehidrasyon ( özellikle beyin hücreleri) Nöbetler, konvulsiyonlar Şiddetli depresyon prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

31 Dehidrasyon yok veya hafif
Serum Na >155mEq/L Dehidrasyon kontrolu Dehidrasyon var Dehidrasyon yok veya hafif Yetersiz su alınımı Çok az su verilmesi Susama duyusunun baskılanması Sodyum retensiyonu veya yetersiz su alınımı Sodyum kaybından fazla su kaybı Hiperglisemik,hipernatremik, Hiperosmolal Nonketotik DM Aşırı su kaybı ile birlikte Aşırı su kaybı yok Aşırı su kaybı Resp su kaybı Renal Santral Dİ Hiperkalemik nefropati Hiperkalsemik nefropati Cushing’s Gastro-Intes kayıplar NaHCO3 Hipertonik NaCl Na içeren diğer sıvılar Primer hiperaldosteronizim İatrojenik; ,santral veya renal Dİ %0.9 NaCl uygulanması prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

32 NEDEN Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Aşırı Na alınımı SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Hct artışı Spesifik gravite> 1.040 Artan albumin, globulin, klor serum ve idrarda yüksek Na, Aşırı i.v NaHCO3 Normal Normal veya idrar pH >7.5 TCO2 artışı hiperaldosteronizim değişken Düşük K, yüksek Cl ve TCO2 İdrarda Na düşük Plasma aldosteron yüksek Yetersiz su alınımı Dehidrasyon, depresyon, halsizlik prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

33 NEDEN Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test CCN- susma merkezinin depresyonu Dehidrasyon, SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Hct artışı değişken idrar osm/Plasmaosm>4, ADH uygulaması sonrası idrar Osm değişmez Yetersiz su alınımı ve aşırı su kaybı aşırı soluma, Isı çarpması Isı çarpması, Temp yüksek, susamada artış Yüksek Hct, stress lökogramı Spesifik gravite> 1.040 Yüksek albumin, globulin Isı çarpmasında Laktik asit artışı yok Sentral Diabetes mellitus da renal su kaybı PU/PD, Su kısıtlandığında şiddetli dehidrasyon- hipertonisite, SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Normal veya Hct yüksek Spesifik gravite<1.005 Yüksek albumin, globulin klor Su kısıtlama testi idrar densitesinde çok az değişiklik olur, ADH yanıt testi idrar densitesinde >1.030, idrarda Na düşük Renal Dİ Santral Dİ bulguları+ renal yetmezlik bulg Spesifik gravite< 1.012 Yüksek veya normal BUN kreatinin SDT yanıt yetersiz, ADH testi yetersiz prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

34 NEDEN Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Hipokalemik nefropati PU/PD, halsizlik, ileus, dehidrasyon Hct artışı İdrar densitesi düşük K<3.7 mEq/L yok Hiperkalsemik nefropati PU/PD reanl yetmezlik bulg., değişken BUN, Kreatinin Ca yüksek Şüphelenilen hastalık temelinde değişken Cushing’s PU/PD, Simetrik alopesi, zayıf kas yapısı, düzensi yağ dağılımı., kalsinöyoz kutis Stres lökogramı, Hafif RBC artışı İdrar densitesi düşük, Piyoüri, bakteriüri Yüksek ALP, ALT, TCO2, Düşük K Su kısıtlama testi Plasma kortizol paneli, ACTH stimülasyon, LDDST Hiperglisemikhiperosmolal Nonketotik DM Dehidrasyon, Biliç kaybı, koma, Stress lökogramı, yüksek Hct glikozüri Hiperglisemi,yüksek albumin globulin, klor Plasmaosm > 375 Pyometra Kusma, Pu/PD, vajinal akıntı ,depresyon, dehidrasyon Nötrofilik lökositozis değiken Ultroson+ röntgen prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

35 Normal hidrasyonlu Hastalarda sürekli Hipernatremi varsa
HİPERALDESTERONİZMİ DÜŞÜN!!!!! prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

36 Hipernatremi tedavi Hipotonik sıvı kaybı sonucu ishallerinde şekillenen hipernatremi durumlarında özellikle serum sodyum konsantrasyonu 170mmol/L’i aştığında spesifik tedavi yapılmalıdır. Serum sodyum konsantrasyonu litrede mmol’dan daha fazla azaltılmalıdır. Şiddetli hipernatremik ve dehidrasyonlu köpeklerde dilusyonel etkiye sahip olan izotonik NaCl solusyonu kullanılabilir ve hipotonik sıvılarla tedaviye devam edilebilir. Serum sodyum konsantrasyonunu azaltmak için en güvenli yol %5 dekstrose solusyonunda % NaCl solusyonunun yavaş olarak uygulanmasıdır. prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

37 Hipernatremi tedavisi
G.S.M.= 0.6 x vücut ağırlığı(kg) x[1- normal serum Na Hasta serum Na prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

38 Potasyum ( Genel bilgiler)
%98 i intraselüler, %2 i ekstraselüler alanda bulunur Bu nedenle plasma potasyum değerleri total K dengesini yansıtmaz Yüksek intraselüler ve Düşük Ekstraselüler K dengesinin devamlılığı hayti önemtaşır K değişimleri en çok kalp fonksiyonlarını etkilenir K nöromusküler iletimde çok önemli fonksiyonlara sahiptir ( (Na/K pompası) Vücut ağırlığının her kilogramında yaklaşık 50 mEq K mevcuttur prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

39 Ekstraselüler K anormallikleri
Hücresel K açığı Hücre hacminde Asit baz dengesinde Hücrenin elektrofizyolojik yapısında Ribonükleik asit sentezinde Protein ve glokojen metabizmasında Ekstraselüler K anormallikleri hücreninelektrofizyolojik yapısında Asit- baz dengesinde DEFEKTLERE YOL AÇAR prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

40 Eksternal K dengesi K alınımı atılımdan az ise ölümcül hiperkalemi oluşabilir K ekstrasyonu Deri Tükrük Gastrointestinal kayıplar RENAL K reabsorbsiyonu Renal tubuler reabsorbsiyon prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

41 K renal tutulumunu etkileyen faktör
K alımı Renal tubuler hücre K konsantrasyonu Distal tubulde su ve sodyumun dağılımı Mineralokortikoidler ( aldosteron) Distal tubuler hücrelerin fonksiyonal bütünlüğü prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

42 Yüksek Ekstraselüler K
Ekstraselüler sıvı volumünün azalması Artan Aldosteron sekresyonu Yüksek Ekstraselüler K Distal tubulde sodyum emili K atılımı artar prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

43 Distal tubuler hücrelerde
Hasar K retensiyonu Hiperkalemi prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

44 İdrar K atılımında artış
En büyük K kaybı ishalle oluşur Mide sıvısında K oranı düşüktür Kusma HCl kaybı Metabolik alkolosis İdrar K atılımında artış prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

45 Glikoz, aldosteron, insülin
İnternal K Dengesi İntraselüler K Ekstraselüler K Balans İnsülin K’un hücre içirisine geçisini sağlar Aldosteron K’un renal atılımından sorumlu Metabolik asidozis Metabolik alkolozis Eksersiz Glikoz, aldosteron, insülin Kateşolamin travma İnsülin ve aldosteron Plasma K prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

46 Metabolik asidosiz de plasma K değeri yükselir
Metabolik alkolosizde azalır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

47 Metabolik asidozis; Ekstraselüler alan K H İntraselüler Hiperkalemi
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

48 İntraselüler alan Metabolik asidozis
Ekstraselüler alan İntraselüler alan Plasmada yüksek K K H+ Artan H+ Metabolik asidozis prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

49 Hipokalemi Ekstraselüler alan Düşük K+ K+ K+ H+ Azalan H+
Metabolik alkolozis prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

50 Metabolik alkolozis Ekstraselüler alan K+ Hipokalemi İntraselüler alan
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

51 K- Normal referans değerleri
Köpek (mEq/L) Kedi ( mEq/L) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

52 Hipokalemi Serum K < 3.6 mEq/L Kusma, ishal,
Kaslarda zayıflık, polimyopati, Paralizis Kardiak aritmiler Diüretik ve digoksin kullanımı araştırılmalı prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

53 Hipokaleminin nedenleri
Artefaklar Hiperlipidemi hiperproteinemi İatrojenik nedenler HCO3 ve laktat tedavisi İnsülin tedavisi, diüretik ( osmatik- loop) K kaybı Kusma, ishalrenal kayıplar Renal tubuler asidozis Hiperadrenosteronizm hipomağnezemi K yer değiştirmesi Alkolozis, hipotermi prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

54 Serum K <3.6 mEq/L PCO2 Azalan vücut K Normal vücut K HCO3
Renal Kayıp Kronik aneroksi İnsülin tedavisi Kusma ishal Kan gazları ve pH ölç Plasma TCO2 ölç HCO3 Metabolik alkolosiz Kusma Aşırı HCO3 Veya Lakata uyg PCO2 Hiperapne Pleural efs Normal TCO2 TCO2 TCO2 Diüretikler -osmotik - loop Volüm artması EDTA Yüksek doz penisilinler İnsülin, NaHCo3 Aspirin, kortikosteroidler Amfoterisin- B aminoglikozitler Poliürük hastalıklar DM Kronik Renal yet. Kusma Yoğun HC03 veya Laktat uyg Kr. Hepatitis Mineralokortikoidler prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

55 Hipokalemiye klinik yaklaşım
Anamnez ve klinik bulgular hipokalemi ile uyumlu değilse Hatalı ölçüm nedenlerini araştır ve K tekrar ölç İatrojenik nedenler İnsülin, HCO3 ,loop ve osmotik diüretik uygulamalarını araştır, uygulama varsa 2 – 3 gün ilaçları uygulatma ve K ölç Aşırı sıvı kaybı, İshal, K4 yer değişim nedenlerini gözönüne al Renal kayıpların araştır, Kedilerde renal K+ önemli Hipomağnezemi yi araştır Yukarıdaki nedenleri doğrulayamazsan primer hiperadesteronizmi düşün prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

56 Potasyum desteği saatte 0.5 mEq/kg
Hipokalemi potasyum açığı şekillendiğinde KCl solusyonları bu açığın kapatılmasında kullanılabilir Serum K+ (mEq/L) önerilen K+ (mEq/L) Maksimum İnf oranı (ml/kg/saat) 30 17 40 12 60 8 <2.0 80 6 Potasyum desteği saatte 0.5 mEq/kg AŞMAMALIDIR!!! prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

57 Hiperkalemi Potasyum konsantrasyonun köpeklede 5.8 mEq/l, kedilerde 4.7 mEq/Ll aşması olarak tanımlanır K+ alınımının artması K+ atılımının azalması Hücrelerden ekstraselüler sıvıya geçişin artması Metabolik asidozis ve Azalan üriner atılım Hiperkaleminin en önemli nedenidir prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

58 K+ / Azalan üriner ekstrasyonu
Üriner kanal obstruksiyonları Distal nefronlardan sodyum ve suyun azalan taşınması Şiddetli distal tubular hasar Aldosteron yetersizliği Aldosteronu inhibe eden diüretik kullanımı (spironolactone) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

59 Klinik yaklaşım Şidetli depresyon, bradikardi, kardiak aritmiler, ventriküler fibrilasyon, asistol, kaslarda halsizlikdehidrasyonda hiperkalemiyi göz önüne al Uriner kanal obstruksiyonlarını incele ( özellikle kedilerde) üreminin klinik yansımalarını araştır, depresyon, kusma, dehidrasyon…. Metabolik asidozis nedenlerini araştır İshal SIRS, Sepsis, endotoksemi bulguları? sporodik kusma, şiddetli letharji, halsizlikte Adrenokortikal yetmezliği daima DÜŞÜN!!!! prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

60 Serum K > 5.6 mEq/l YOK Azalan K atılımı yoksa K dağılımı
Artefaktları veya Hatalı alımları ilaç kullanımlarını (NSAID,a ldesteron antigonisti diüretikler, Mannitol, propranolol, yüksek doz dijital Kullanımı, potasyum penisilin, K içeren solusyonlar) Şiddetli lökositozis Lösemik hücreler Hemoliz Aşırı stres-korku Antikoaglunt K EDTA kullanımı Obstruktif uropatiyi Kontrol et YOK yoksa Azalan K atılımı K dağılımı Var FUs Ürelitiais Böbrek tümörü Kalkulus Ruptur Addison’s hastalığı Oligoanuric renal yet. Spironolakton Distal renal tubul hast Asidozis Doku hasarı Hiperkalemik periodik paraliizis Tümör lizis sendrom Pleural - abdominal effüzyon Na/K <27:1 ise ACTH stimülasyon testi uygula cevap yoksa hipoadrenokortizm Veya hipoaldesteronizme yönel prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

61 Hiperkalemi - tedavi Serum K düzeyi 6-8 mEq/L aşmadığı durumlarda yaşamı tehdit eden bir kardiotoksik etki genelde oluşmaz 8 mEq/l i aştığında ise NaHCO3 Glukoz, glukoz + insülin Kalsiyum glukonat prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

62 Hücresel K açığı - hiperkalemi ve Metabolik asidozis
şiddetli asidozis durumlarında dolaşımda hiperkalemi riski olduğundan bu solusyonların dikkatli kullanılması gerekmektedir. Bu riskli durumda potasyum açığını kapatmak için potasyum iyonunun hücre içine girişini stimüle eden bikarbonat, glikoz ve insülinle birlikte potasyum solusyonlarının uygulanması faydalı olabilir. Potasyum açığı ayrıca rehidrasyon sağlandıktan sonra potasyum içeren oral rehidrasyon solusyonları ile de kompanze edilebilir prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

63 Metabolik asidoza bağlı olmayan Hiperkalemide NaHCO3 (0
Metabolik asidoza bağlı olmayan Hiperkalemide NaHCO3 (0.5-1 mEq/kg) uygulaması yine fayda sağlar NaHCO3 dakilar içersinde serum K düzeyini azaltır ve bu etkisi saatler boyu devam eder Hipokalsemik Kalp yetmezliği Renal oligüride DİKKATLİ KULLAN prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

64 Hiperkalemide Glikoz- İnsülin uygulaması
K+İnsulin+ glikoz %20 Glikoz sol gr/kg +- insulin / her 3 gram Glikoz için 1 ünite İntraselüler alan K+, K+ Ekstraselüler alan K+ K+ K+, K+ K+ K+ prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

65 Hiperkalemide Ca glukonat uygulaması
Ca K kardiotoksik etkilerini antigonize eder %10 ca glukonate maksimum gr/kg i.v, 15 dakika da uygula Ca glukonat K seviyesini düşürmez Uygulama esnasında progresif bradikardi oluşursa uygulamayı bırak prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

66 Hiperkalemi -Beta- Adrenerjik Agonistler
β – adrenerjik agonistler β² adrenerjik reseptörleri stimule ederek K iyonlarının İntrselüler alınımını sağlarlar Salbutamol Terbutaline Tulobuterol albuterol prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

67 hiperkalemide Diğer tedavi uygulamaları
Frusemid Etklidir, Elektrolit dengesizliğine dikkat !!! Polystyrene sulfonate – Gastro intestinal K atılımını sağlayan RESİN Her bir gram Resin 1-3 mEq K bağlar Antiasitlerle kullanılmamalıdır 2 mg/kg/gün, 3 böl ve her birgramı 4 cc su ile karıştır uygula prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

68 KLOR Ekstraselüler iyon
Normal pH düzeyinde H+ bağlanamaz yani tampon görevi yoktur Klor dengesizliğinde HCO3 konsantrasyonlarında değişiklikler oluşur Hipokloremide böbreklerden HCO3 emilimi artar ve Plasma pH yükselir = Metabolik alkolozis Klor genellikle anyonik Gap’ın belirlenmesinde kullanılır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

69 Normal serum klor düzeyi
Köpek (mEq/L) Kedi ( mEq/L) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

70 Hipokloremi Hiponatremi nedenleri
Kusma,hipoadrenokortizim, tiazit ve furosemid diüretikler Bikarbonat inf Barsak Patolojik değişimi Mide dilatsyonu Hemoliz, lipemi, hiperproteinemi ( Hata!!!) Metabolik alkolozis Sürekli hipokloremi belirlenen hayvanlarda Na – K – Asit / Baz dengesi kontrol edilmelidir prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

71 Hiperkloremi Hipernatremi nedenleri Klor içeren ilaçların verilmesi
Amonyum klorür Hiperkloremik metabolik asidozis androjenler Ağır eksersizkolorimetrik testlerde hemoglobin ve biluribin pseudohiperkloremiye neden olur prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

72 Kalsiyum- fosfor metabolizması
D vit Parathormon Kalsitonin prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

73 Parathormon Paratroid bezinin sekretorik hücrelerince üretilir
İyonize kalsiyum düzeyine göre salgılanır Renal tubullerden Ca emilimini artırır fosforun tubuler emilimini azaltır ve P renal atılımı artar Sonuç olarak serum ca:K oranı dengelenir Parathormondietteki ca barsaklardan emilimini aktive eder prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

74 Kalsitonin Parathormonun karşı etki gösterir
Yüksek Caa seviyesinde kalsitonin salgılanır ve kemiklerden kalsiyum salınımını bloke eder Troid folikülerlerinin sınırında bulunan parafolliküler hücreler tarafından salgılanır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

75 Vit-D Kolokalsiferol Karaciğer Böbrekler
25-hidroksiklokalsiferol Karaciğer Böbrekler Barsaklarda Ca emilimini artırır Kemik resorbsiyonunu stimüle eder renal atılımı azaltır 1.25-dihidroksikolekalsiferol prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

76 Kalsiyumu etkileyen diğer faktörler
Östrojenler Somatropin Glukogan tiroksin prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

77 Vücut kalsiyumun %99 u, fosforun %85 iskelet ve dişlerde bulunur
İskelet yapısının bütünlüğü Kas kontraksiyonu Kan koagulasyonu Bazı enzimlerin aktivasyonları Sinir impulslarının iletimi prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

78 Juxtaglomeruler hücre Sekresyonu azaltır Paratiroid Hücre
Hücre tipi Fonksiyon Salgı hücresi Sekresyonu arttır Juxtaglomeruler hücre Sekresyonu azaltır Paratiroid Hücre Nöron İletim Miyosit Protein Kinaz C aktivasyonu T Lenfosit Hücre cevabının aktivasyonu Diğer Protein Kinzaz C Aktivasyonu prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

79 Diet ca- p pH asit olması önemli İnce barsakların Proksimalinde
Absorbe edilir Dietteki ca- P D vitaluminyum, manganez, ve yağ Miktarı Minerallerin kaynağı Barsak pH Laktoz alınımına bağlıdır Diet ca- p pH asit olması önemli prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

80 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

81 Kalsiyum- fosfor emilimini azaltan faktörler
Vit D veya vit D3 yetersizliği Alkali barsak Yüksek yağlı diet Diette yüksek okzalat Ca- P atılımı Dışkı ve idrarla olur Dışkı atılımı dietle ilişkilidir prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

82 Total Ca= iyonize ca + bağlı ca
Kandaki kalsiyumun yarıya yakını serbest, iyonize halde iken, diğer yarısı albumin ve bikarbonat, sitrat, sülfat gibi anyonlara bağlı halde bulunur ikisinin toplamı toplam kan kalsiyumunu ifade eder. Total Ca= iyonize ca + bağlı ca prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

83 İyonize kalsiyum fizyolojik olarak son derece önemlidir
Eksikliğinde tetaniler oluşur İyonize kalsiyumun miktarını H+ konsantrasyonu beliler Artan pH da ( metabolik alkolozis) iyonize kalsiyum azalır – Total Serum Konsantrasyonu değişmez Total kalsiyum seviyesi total protein konsantrasyonu ile bağlantılıdır. Artan plasma proteinleri daha fazla ca bağlar Hipoproteinemide ise serum kalsiyum konsantrasyonu azalır Kalsiyum seviyesini değerlendirirken Serum protein ve asit-baz durumu mutlaka değerlendir!!!!! prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

84 Albumine göre doğrulanmış Ca konsantrasyonu
Ca (mg/dl)= ca (mg/dl) – Albumin (gr/dl) + 3.5 Total proteine göre doğrulanmış Ca konsantrasyonu Ca( mg/dl) = ca (mg/dl) – [ 0.4 x tprotein (mg/dl)] + 3.3 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

85 Fosfor Kanda Eritrosit içersinde organik ester veya fosfolipid olarak
Plasmada inorganik olarak bulunur Serum Fosfor seviyesini inorganik fosfor belirler prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

86 Fosfor enerji metabolizması için esensiyeldir
Fosfor enerji metabolizması için esensiyeldir. Tüm Hücrelerde lokalizedir Nükleik asit ve kemik yapısı Fosfolipidler nükleotidler prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

87 Normal fosfor- kalsiyum değerleri
Kalsiyum (mg/dl) Fosfor (mg/dl) Köpek 9.6 – 11.6 Kedi 9.3 – 11.7 Yetişkinlerde Ca seviyesi <9mg/dl (köpek ve kedide) 6 aydan küçüklerde Ca seviviyesi < 7 mg/dl prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

88 Hipokalseminin nedenleri
Eklampsia Hipoparatiroidizm Etilen glikol zehirlenmesi Nutrisyonel sekonder hiperparatiroidizm Malabsorbsiyon Böbrek yetmezliği Hipoproteinemi Pankreatitis Akut hiperfosfatemi Fosfat uygulamaları hipomağnezemi Hipoalbuminemi Osteoblastik tümörler Ca bağlayan antikoagulantlar prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

89 Hipokalseminin klinik yansıması
Kas titremeleri (özellikle kulaklar ve yüzde) Hızlı solunum, tetani, kasılmalar, gergin duruş, aneroksi, depresyon Sinirlilik, hiperestezi Hipertermi Abdomende sancı Taşiaritmi, zayıf femoral nabız Eklampsia, genellikle küçük ırk ve çok yavrulu köpeklerde doğumdan 2-3 hafta sonra, (doğum öncesindede görülebilir). prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

90 Tedavi Prognoz eklamsia için genellikle mükemmeldir, diğer nedenler için değişkendir. Serum kalsiyum seviyesinin düştüğü, fakat iyonize kalsiyumun normal olduğu, hipoalbuminemi, protein kayıplı enteropati ve nefropatilerde Ca tedavisi uygulanması gerekli değildir Akut pankreatitis gibi Ca seviyesinin hafifçe azaldığı durumlarda Ca uygulamaları endike değildir. Böbrek yetmezliğine bağlı hipokalsemilerde, hiprefosfatemi devam ettiği sürece Ca tedavisi kontraendikedir. prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

91 2-15 ml %10 kalsiyum glukonat yavaş IV uygulanmalıdır. (1ml/dk)
Bradikardi, bulantı, kusma, artimi gibi potansiyel yan etkiler görüldüğünde tedavi kesilmelidir. Tetani kontrol altına alındığında kalsiyum gliserofosfat veya kalsiyum laktat 5-10 ml dozda deri altı uygulanmalıdır. Tetani devam ediyorsa glukoz ölçülmeli, diazepam uygulanmalı Eklampsi durumunda yavrular biberonla beslenmelidir Ca glukonat 500 – 700 mg /kg/gün Ca laktat 400 – 600 mg /kg /gün kullanılabilir. prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

92 Hiperkalsemi Serum Ca düzeyinin 12 mg/dl nin üzerinde olmasıdır
Serum Ca düzeyi 16 mg/dl üzerine çıktığın ölümcül olabilir Ca x P > 60 dan büyükse yumuşak dokularda minerilazasyon, kardiak ve renal yetmezlik prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

93 Hiperkalseminin olası nedenleri
Lenfoma Anal kese apokrin bezinde adenokarsinom Diğer neoplaziler Hipoadrenokortisizm CRF Primer hiperparatiroidizm Hipervitaminozis D Kolekalsiferol içeren rodentisid toksikasyonu Septik osteomyelitis prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

94 Klinik yaklaşım kriterleri
Genellikle asemptomatik, CRF ile ilişkili olgularda şiddetli hastalık tablosu Hasta sahibi, anoreksi, kilo kaybı, kusma, konstipasyon, poliüri, polidipsi, halsizlik, depresyon ve kasılma anamnezi verir. Klinik muayenede, bradikardi, aritmiler, rektal muayenede konstipasyon ve perianal kitle palpe edilebilir. prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

95 Tedavi Primer hastalığa yönelik tedavi Sıvı tedavisi (%0.9 NaCl)
Diüretik (furosemide 2-4 mg/kg) Kalsitonin ( 4U/kg IV, sonrasında 4U/ kg saatte bir SC) Difosfanat uygulaması Primer hastalığın tespitinden sonra glukokortikoid tedavisi ( prednisolon 2-4 mg/kg PO) Düşük kalsiyum diyeti (Hill’s k/d, u/d, s/d) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

96 Asit- Baz Dengesine Pratik yaklaşım
prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

97 Asit- baz dengesi bozuklarına mesleğimizde çok sık rastlanır
İshal –kusma Renal yetmezliik Dehidrasyon, aneztezi Pnomöni-, ısı çarpması, SIRS, Sepsis, Endotoksemi, prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

98 Asit- baz dengesinden sorumlu olan mekanizmalar
Ekstraselüler mekanizma Plasma proteini, bikarbonat Fosfotlar gibi bufferleri kapsar ve pH değişikliğini minumum seviyede tutarlar prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

99 Intraselüler mekanizma:
Protein, hemoglobin, organik/inorganik fosfat  Transselüler mekanizma K+/H+ değişimi. Respiratorik mekanizma. PCO2 yükselen retensiyonu vetya eleminasyonu H+ HCO3 -↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 (eliminasyon) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

100 NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O+ CO2
Renal mekanizma (H+ ve HCO3- iyonlarının retensiyonu veya ekstrasyonu NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O+ CO2 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

101 Metabolik asidozis. Nonvolatil asitlerin ( laktik asit
Metabolik asidozis. Nonvolatil asitlerin ( laktik asit..) artışı veya bikarbonat kaybı veya her ikisi ile de ilişki olarak kan pH nın azalmasıdır İshal, renal yetmezlik Diabetik ketoasidozis Laktik asidozis Amonyum klorür- etilen glikol zehirlenmesi prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

102 Böbrekler protonların tubuler sekresyonunu arttırır
Respiratorik asidozis: alveolar hipoventilasyonla ilişkilidir, CO2 retensiyonu ile ilişkilidir Hipoventilasyon sonucu PCO2 artar, P=2 azalır Pnomöni Hava yollarında obstruksiyon Tümör Pnomötoraks Torasik effüsyon Solunum merkezini deprese eden ilaçlar Mystania gravis, botulism Tetenoz, şiddetli hipokalemi Normal kompenzatuar mekanizmada hemoglobin ve protein kandaki karbonik asiti tamponlar, PO2 yükselmesolunum merkezini stimüle edersolunum sayısı ve derinliği artar Böbrekler protonların tubuler sekresyonunu arttırır prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

103 Alkalemi; artan kan pH Alkalosiz; klor kaybı ve azalan PCO2 ile karakterizedir . Sonuçta pH artar Metabolik alkalozis H+, Klor kaybı veya bikarbonat uygulaması ile karakterizedir Solunum merkezindeki kemoresaptörler alkolozis durumunda uyarılır, hipoventilasyon sonucu PCO2 ve HCO3artar pH düşer prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

104 Metabolik alkolozis nedenleri
Respiratorik asidozisin kompenzasyonu Kusma Pyolik veya duadunal obstruksiyon Pylorik hipertrofi/hiperplazi akut pankreatitis Gastrik volvulus Laktat, sitrat, furosemid, HCO3 tedavisi prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

105 böbreklerde ise H+ retensiyonu ve HCO3 ekstrasyonu oluşur
Metabolik alkolosizde vücut kompenzetuar mekanizma solunum sistemi ile devreye girer, hipoventilasyon ve CO2 retensiyonu yapar, böbreklerde ise H+ retensiyonu ve HCO3 ekstrasyonu oluşur Metabolik alkolozisde oluşan hipokalemi bazen pardoksikal asitüreye neden olur prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

106 Respiratorik alkolozis
Vücutta üretilen CO2 akciğerlerle uzaklaştırılınca PCO2 azalır( hipokapni) Genellikle hiperventilasyondan şekillenir Metabolik asidozisin kompenze edilmesi sırasında oluşabilir Pleural effüsyon Pnomotoraks Ankisite, ateş, sepsis, endotoksemi Hepatik ensefelopati Şiddetli anemi Salisilat toksikasyonu prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

107 ASİT BAZ BOZUKLUĞU YAPABİLEN KLİNİK DURUMLAR
Merkezi sinir sistemi Koma Respiratuar asidoz ya da alkaloz Konvulsiyon Metabolik asidoz Kardiovasküler sistem Konjestif kalp yetmezliği Respiratuar alkaloz Şok Solunum sistemi Taşipne, hiperpne Bradipne,hipopne Respiratuar asidoz prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

108 Gastrointestinal sistem Kusma Metabolik alkaloz İshal Böbrekler
Metabolik asidoz Böbrekler Oligüri, anüri Poliüri Metabolik asidoz (ketoasidoz) ya da alkaloz) Renal yetmezlik Renal tubuler asidoz Endokrin Miksödem Respiratuar asidoz Hipertansiyon prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

109 ASİT - BAZ BOZUKLUĞU ŞÜPHESİNDE İSTENECEK TETKİKLER
pH, [HCO3], PCO2 Serum [Na+], [K+], [Cl-], glikoz, BUN İdrar [Na+], [K+], [C1-] prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

110 Baz açığı/ fazlalığı Referans değeri: 0 ± 3. >3 = metabolik alkalozis; <- 3 = metabolik asidozis Değer negatif olduğunda HCO3 tedavisine başlanılmalıdır: HCO3- (mmol/L)= 0.3 (yayılım alanı) X vücut ağırlığı (kg) X BE (mmol/L) prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

111 Kan gazları referans değerleri
parametre Referans değeri pH pCO2 26-42 HCO3 18 -24 BE prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

112 kusma ishal şok dehidrasyon Na Normal/düşük Düşük/normal Normal/yüksek
Yüksek/normal/düşük yüksek Yüksek/normal Cl normal HCO3 Düşük/normal/yüksek BE PCO2 Non volatil asit prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

113 Metabolik asidozun tedavisi
Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) = Vücut Ağırlığı (kg) x Baz Açığı (mmol/L) x veya 0.5 Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) = Vücut Ağırlığı (kg) x (30 - TCO2 ) x 0.6 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

114 Asit-Baz Durumu TCO2 mmol/l Normal 21.0 – 28.0
Hafif asidozis – 21.0 Orta şiddetli asidozis – 16.0 Şiddetli asidozis – 12.0 Çok şiddetli asidozis < 8.0 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK