Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010 Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010 Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları."— Sunum transkripti:

1 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı

2 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Uygun bir sıvı elektrolit tedavisinin yapılması hayat kurtarır Uygun bir elektrolit tedavisisin belirlenmesi için; Kan Ph BE TCO2 HCO3 Na K Cl Ca mg

3 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Sıvı elektrolit dengesini kontrol eden faktörler Antidiüretik hormon Renin-anjiotensin-aldosteron sistemi Atrial natriüretik faktör

4 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Dehidrasyon tipleri ve Sodyum İzotonik dehidrasyon –Su ve tuz kaybı eşdeğerdir –Ekstraselüler sıvı hacmi azalır –Osmolalite değişmez –İntraselüler sıvı hacmi değişmez Kusma İshal Kusma+ishal

5 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipertonik dehidrasyon –Elektrolit kaybı minumum düzeydedir yada yoktur –Primer su kaybı –Su alınımı yetersizdir –Hipernatremi eşlik der

6 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Yetersiz su alınımı ile birlikte böbreklerden anormal su kaybı –Diabetes İnspudes ADH yetersizliği Nefrojenik ( ADH duyarsızlığı) –Osmatik diürez Mannitol Aşırı glikoz inf –ARF düzelme dönemi –Hiperkalsemi –Hipokalemi –Şiddetli DM Böbreklerin su tutma kapasitesi normal, su alınımı yetersiz –Aşırı terleme –Kronik kusma –Susama mekanizmasının bozulması

7 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipotonik Dehidrasyon –Elektrolit kaybı sıvı kaybından daha fazladır –Hiponatremi –Ekstraselüler sıvınınhacmi ve osmolalitesi azalır

8 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK SODYUM Ekstraselüler sıvının osmolalitesi oluşturan ana faktör Ekstraselüler sıvı hacminin determinantı ekstraselüler ve intraselüler sıvı arasısında suyun dağılımını etkileyen en önemli yapı

9 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Na/K pompası

10 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK hücre membranında bulunur Sinir ve kas hücreleri için son derece önemlidir Na/ K değişimi Aktif transport sistemi ile gerçekleşir (ATP) Na/ K değişimi Aktif transport sistemi ile gerçekleşir (ATP) 3 Na iyonu hücre dışına çıkarken, 2 K iyonu hücre içersine girer Hücre membranında Na için 3, K için 2 bağlanma bölgesi bulunur ve bunlar sfesifiktir

11 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hücre dışında pozitif elektrik yükü artar, Hücre dışı ve içersinde oluşan bu elektriksel aktivitedeki farklılık sinir iletimini oluşturan elektriksel impulsların oluşmasına neden olur

12 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hücre Na/K pompasının sürekli çalışması için ATP ye gereksinim vardır ATP hücresel respirasyon sırasında sitoplasma ve mitokondride oluşur ATP üretimi bozulursa, Na/K pompası işlevi aksar

13 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK MİTOKONDRİ ATP Na/K pompası inaktive Sonuç olarak Sinirsel fonksiyon kaybı ve sinir hücrelerinin ölümü

14 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiponatremi Serum Na konsantrasyonunun 140 mEq/litre’nin altında olmasıdır Serum Sodyum düzeyi her zaman vücut sodyum balansını doğru yansıtmaz Total vücut Sodyum konsantrasyonu Total vücut Sodyum konsantrasyonu –Vücut potasyum miktarı –Vücut su miktarı

15 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Sodyum alınımının yetersizliği Aşırı sodyum atılımı Na Hipotalamus supraoptik çekirdek Susuzluk reseptörleri bloke edilir Hipofizden ADH sekresyonu baskılanır

16 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK şiddetli Na kaybı İle beraber ekstraselüler sıvı açığı varsa Vaskuler hacim reseptörleri Susuzluk reseptörleri aktive eder Hipofizden ADH sekresyonu aktive edilir Bu nedenle hiponatremi belirtileri genellikle dehidrasyon bulguları ile beraber bulunur

17 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Konjektif kalp yetmezliği Karaciğer sirozu Nefrotik sendrom Vasküler Dolaşım volumü azalır Renin sekresyonu Aldosterone sekresyonu Sodyum ve su retensiyonu

18 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK pseudohiponatremi Sodyum plasmanın su bölümünde bulunduğundan Belirgin hiperlipidemi Belirgin hiperproteinemi Flame fotometrik ölçümlerde hata

19 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Belirgin hiperglisemi ( kan glikozundaki her 100 mg/dl artışı yaklaşık 1.6 mEq/L Na düşmesine neden olur) Mannitol uygulamaları ( dilüsyonel etki)

20 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiponatreminin nedenleri GI kayıplar ( kusma- İshal) Konjektif kalp yetmezliği Hipoadrenokortizim Diüretik tedavisi ( tiazidler, furosemid..) Hipotonik sıvılar Diabetes mellitus

21 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Anamnez ve klinik ip uçları Glikoz uygulaması ve DM anamnezi Dehidrasyon Depresyon, konfüzyon, fokal nörolojik belirtiler Konvulsiyonlar, koma

22 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiponatremi – nedenlerin karakteristik bulguları Hastalık Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Adrenokortikol yetmezlik Aneroksi, kusma,ishal,bradikar di, dehidrasyon, kollops Artan Hct, protein, ezinofili, lenfositosis Spesifik gravite N Veya düşük Artan albumin, globulin, BUN, Düşük Na, artan K, Na/k<23:1, düşük Tco2 EKG-hiperkalemi, Düşük kortizol, ACTH testine düşük yanıt ve yanıtsız Renal hastalık, diüretik kullanımı PU/PD, dehidrasyon Yüksek Hct, protein Düşük spesifik gravite, değişen idrar analizleri Yüksek BUN, kreatinin, fosfor Renografi, ultrason, renal biyopsi Konjektif kalp yetmezliği Öksürük, dispne, siyanöz, asites, ödemtaşikardi, üfürümler Genellikle Normal Genelde normal, bazen renal yetmezlik bulguları Normal veya AST, ALT, m-CK, üre, kreatinin artışı Torasik radyografi, EKG, EKO siroz Asites- transudat, Sarılık, hepatoensefolopati,m elena, kusma,PU/PD, koaglupati Anemi, trombositopeni hipostenüri Hipoalbunemi, düşük BUN, yüksek ALT, GGT, biluribin, amonyok, düşük glikoz Yüksek serum safra asitleri, koagulasyon profiliultrason, biyopsi

23 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hastalık Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Nefrotik sendrom Asites, ödem, PU/PD, renal yetmezlik bul, dispne, pulmoner trombosis, koaglupati Nonrejenaratif anemi Spesifik gravite düşük, proteinüri Düşük albumin, yüksek BUN, kolesterol İdrar protein/kreatin oranı yüksek Renografi, ultrason, renal biyopsi İatrojenik su alınımı, oligürik hast.%5 dekstrose i.v uyg Poliüri veya oligüri düşük Hct, protein Düşük spesifik gravite, değişen idrar analizleri Düşük albumin, globulin, artan Bun, oligürik hast hiperkalemi Abdominal radiografi Pisikojenik polidipsi PU/PD Genellikle Normal, düşük Hct, plasma proteini hipostenüri Normal, düşük albumin, globulin Su deprivasyon testi, < 1.035, düşük idrar Na

24 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Kedi ve köpeklerde belirgin hiponatremi ( <135 mEq/L veya Na/K <27) saptandığında – öncelikle Artefakal nedenleri elemine et HiperlipidemiHiperproteinemi Normal hidrasyonlu hastalarda sürekli ve şiddetli hiponatremi varsa ve primer bir neden bulunamazsa hastalık yetersiz ADH sekresyonu sendromu olarak düşünülmelidir!!! Bu hastalıkta şiddetli üriner sodyum atılımı vardır

25 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hypoadrenokortizmi inatçı hiponatremilerde öncelikli düşün !!!! –Kilo kaybı, intermitent kusma, ishal –PU/PD, Bradikardi, zayıf nabız, abdominal ağrı,normasitik, normokromik non- rejenaratif anemi, ezinofili, monositozis, lenfositosiz –Bu hastalar anamnezde hipeeradrenokortizim tedavisi uygulanmış olabilir!!!! Hiperkalemi, hipokloremi, hiponatremi Hiperkalsemi, hiperfosfotami EKP dalgaları yok Düzensiz R-R aralığı Geniş QRS kompleksi Tedavi de dexamethasone mg/kg, Prednisolon sodyum suksinat 4-20 mg/kg Deoksikortikosteron pivalate 2.2 mg/kg

26 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiponatremide tedavi Hipertonik ve izotonik sodyum bikarbonat hem asidozisin hem de hiponatreminin tedavisinde kullanılabilir. Hesaplanan bikarbonat açığı hesaplanan sodyum açığıyla karşılaştırılmalıdır, aksi halde aşırı bir sodyum artışı meydana gelebilir.

27 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Gerekli olan sodyum miktarı (G.S.M.) şu formülle hesaplanabilir G.S.M. (mmol/L) = [ Ölçülen sodyum miktarı (mmol/L)] x [(0.6 x vucut ağırlığı(kg)]

28 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiponatremi-hipovolemi- metabolik asidozis hipovolemiye sahip olup asidozise sahip değilse %0.9 izotonik NaCl solusyonu –eğer asidozise sahipse %1.3 sodyum bikarbonat verilebilir. normovolemik ise %7.2 NaCl solusyonu –eğer asidozise sahipse %5 Na bikarbonat solüsyonu uygulanabilir

29 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK hipernatremi Serum sodyum konsantrasyonun köpekte 155 mEq/litre, kedi de 162 mEq/L nin üzerinde olması olarak tanımlanabilir –Hipotonik sıvı kaybı (hipotonik dehidrasyon) –Na içeren solüsyonları i.v verilmesi –NaCl zehirlenmesi –Sodyum retansiyonu –Mineralokortikosteroidlerin verilmesi –Mannitol –Hipertermi –Adipsi/hipodipsi –Diabetes insipidus –Osmotik sürgütler ( Laktuloz, magnezyum oksit)

30 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipernatremi Hiperosmolalite Merkezi sinir sistemi bulguları, İntraselüler dehidrasyon ( özellikle beyin hücreleri) Nöbetler, konvulsiyonlar Şiddetli depresyon Ekstraseluler sıvıda hipertonisite Plasma osmolalitesi: 2 (Na+K) + 18

31 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Serum Na >155mEq/L Dehidrasyon kontrolu Dehidrasyon yok veya hafif Dehidrasyon var Sodyum retensiyonu veya yetersiz su alınımı Aşırı su kaybı yok Aşırı su kaybı ile birlikte NaHCO3 Hipertonik NaCl Na içeren diğer sıvılar Primer hiperaldosteronizim İatrojenik;,santral veya renal Dİ %0.9 NaCl uygulanması Yetersiz su alınımı Çok az su verilmesi Susama duyusunun baskılanması Aşırı su kaybı Resp su kaybı Renal Santral Dİ Hiperkalemik nefropati Hiperkalsemik nefropati Cushing’s Gastro-Intes kayıplar Sodyum kaybından fazla su kaybı Hiperglisemik,hipernatremik, Hiperosmolal Nonketotik DM

32 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK NEDEN Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Aşırı Na alınımı SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Hct artışı Spesifik gravite> Artan albumin, globulin, klor serum ve idrarda yüksek Na, serum ve idrarda yüksek Na, Aşırı i.v NaHCO3 SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Normal Normal veya idrar pH >7.5 TCO2 artışı serum ve idrarda yüksek Na, hiperaldostero nizim SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma değişkendeğişken Düşük K, yüksek Cl ve TCO2 İdrarda Na düşük Plasma aldosteron yüksek Yetersiz su alınımı Dehidrasyon, depresyon, halsizlik Hct artışı Spesifik gravite> Artan albumin, globulin, klor İdrarda Na düşük

33 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK NEDEN Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test CCN- susma merkezinin depresyonu Dehidrasyon, SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Hct artışı değişkendeğişken idrar osm/Plasmaosm >4, ADH uygulaması sonrası idrar Osm değişmez idrar osm/Plasmaosm >4, ADH uygulaması sonrası idrar Osm değişmez Yetersiz su alınımı ve aşırı su kaybı aşırı soluma, Isı çarpması Isı çarpması, Temp yüksek, susamada artış Yüksek Hct, stress lökogramı Spesifik gravite> Yüksek albumin, globulin Isı çarpmasında Laktik asit artışı yok Sentral Diabetes mellitus da renal su kaybı PU/PD, Su kısıtlandığında şiddetli dehidrasyon- hipertonisite, SSS bulgular; depresyon, nöbetler, koma Normal veya Hct yüksek Spesifik gravite<1.005 Yüksek albumin, globulin klor Su kısıtlama testi idrar densitesinde çok az değişiklik olur, ADH yanıt testi idrar densitesinde >1.030, idrarda Na düşük Renal Dİ Santral Dİ bulguları+ renal yetmezlik bulg değişken Spesifik gravite< Yüksek veya normal BUN kreatinin SDT yanıt yetersiz, ADH testi yetersiz

34 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK NEDEN Klinik bulgu hematoloji İdrar analizi biyokimya Özel test Hipokalemik nefropati PU/PD, halsizlik, ileus, dehidrasyon Hct artışı İdrar densitesi düşük K<3.7 mEq/L yok yok Hiperkalsemik nefropati PU/PD reanl yetmezlik bulg., değişken İdrar densitesi düşük BUN, Kreatinin Ca yüksek Şüphelenilen hastalık temelinde değişken Cushing’sPU/PD, Simetrik alopesi, zayıf kas yapısı, düzensi yağ dağılımı., kalsinöyoz kutis Stres lökogramı, Hafif RBC artışı İdrar densitesi düşük, Piyoüri, bakteriüri Yüksek ALP, ALT, TCO2, Düşük K Su kısıtlama testi Plasma kortizol paneli, ACTH stimülasyon, LDDST Hiperglisemik hiperosmolal Nonketotik DM Dehidrasyon, Biliç kaybı, koma, Stress lökogramı, yüksek Hct glikozüri Hiperglisemi,yük sek albumin globulin, klor Plasmaosm > 375 Pyometra Kusma, Pu/PD, vajinal akıntı,depresyon, dehidrasyon Nötrofilik lökositozis İdrar densitesi düşük, Piyoüri, bakteriüri değiken Ultroson+ röntgen

35 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Normal hidrasyonlu Hastalarda sürekli Hipernatremi varsa HİPERALDESTERONİZMİ DÜŞÜN!!!!!

36 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipernatremi tedavi Hipotonik sıvı kaybı sonucu ishallerinde şekillenen hipernatremi durumlarında özellikle serum sodyum konsantrasyonu 170mmol/L’i aştığında spesifik tedavi yapılmalıdır. Serum sodyum konsantrasyonu litrede mmol’dan daha fazla azaltılmalıdır. Şiddetli hipernatremik ve dehidrasyonlu köpeklerde dilusyonel etkiye sahip olan izotonik NaCl solusyonu kullanılabilir ve hipotonik sıvılarla tedaviye devam edilebilir. Serum sodyum konsantrasyonunu azaltmak için en güvenli yol %5 dekstrose solusyonunda % NaCl solusyonunun yavaş olarak uygulanmasıdır.

37 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipernatremi tedavisi G.S.M.= 0.6 x vücut ağırlığı(kg) x[1- normal serum Na Hasta serum Na

38 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Potasyum ( Genel bilgiler) %98 i intraselüler, %2 i ekstraselüler alanda bulunur Bu nedenle plasma potasyum değerleri total K dengesini yansıtmaz Yüksek intraselüler ve Düşük Ekstraselüler K dengesinin devamlılığı hayti önemtaşır Yüksek intraselüler ve Düşük Ekstraselüler K dengesinin devamlılığı hayti önemtaşır – K değişimleri en çok kalp fonksiyonlarını etkilenir K nöromusküler iletimde çok önemli fonksiyonlara sahiptir ( (Na/K pompası) Vücut ağırlığının her kilogramında yaklaşık 50 mEq K mevcuttur

39 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hücresel K açığı –Hücre hacminde –Asit baz dengesinde –Hücrenin elektrofizyolojik yapısında –Ribonükleik asit sentezinde –Protein ve glokojen metabizmasında Ekstraselüler K anormallikleri –hücreninelektrofizyoloji k yapısında –Asit- baz dengesinde DEFEKTLERE YOL AÇAR

40 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Eksternal K dengesi K alınımı atılımdan az ise ölümcül hiperkalemi oluşabilir K ekstrasyonu Deri Tükrük Gastrointestinal kayıplar RENAL K reabsorbsiyonu Renal tubuler reabsorbsiyon

41 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK K renal tutulumunu etkileyen faktör K alımı Renal tubuler hücre K konsantrasyonu Distal tubulde su ve sodyumun dağılımı Mineralokortikoidler ( aldosteron) Distal tubuler hücrelerin fonksiyonal bütünlüğü

42 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Artan Aldosteron sekresyonu Ekstraselüler sıvı volumünün azalması Yüksek Ekstraselüler K Distal tubulde sodyum emili K atılımı artar

43 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Distal tubuler hücrelerde Hasar K retensiyonu Hiperkalemi

44 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK En büyük K kaybı ishalle oluşur Mide sıvısında K oranı düşüktür Kusma HCl kaybı Metabolik alkolosis İdrar K atılımında artış

45 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK İnternal K Dengesi Ekstraselüler K İntraselüler K Balans Metabolik asidozis Metabolik alkolozis Eksersiz Glikoz, aldosteron, insülin Kateşolamin travma İnsülin K’un hücre içirisine geçisini sağlar Aldosteron K’un renal atılımından sorumlu Plasma K İnsülin ve aldosteron

46 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik asidosiz de plasma K değeri yükselir Metabolik alkolosizde azalır

47 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik asidozis; K H Ekstraselüler alan İntraselüler Hiperkalemi

48 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK İntraselüler alan Plasmada yüksek K K H+ Artan H+ Ekstraselüler alan Metabolik asidozis

49 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokalemi K+ Düşük K+ K+ H+ Ekstraselüler alan Azalan H+ Metabolik alkolozis

50 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik alkolozis İntraselüler alan H+ Ekstraselüler alan K+ Hipokalemi

51 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK K- Normal referans değerleri K- Normal referans değerleri Köpek (mEq/L) Kedi ( mEq/L)

52 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokalemi Serum K < 3.6 mEq/L Kusma, ishal, Kaslarda zayıflık, polimyopati, Paralizis Kardiak aritmiler Diüretik ve digoksin kullanımı araştırılmalı

53 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokaleminin nedenleri Artefaklar –Hiperlipidemi –hiperproteinemi İatrojenik nedenler –HCO3 ve laktat tedavisi –İnsülin tedavisi, diüretik ( osmatik- loop) K kaybı –Kusma, ishalrenal kayıplar –Renal tubuler asidozis –Hiperadrenosteronizm –hipomağnezemi K yer değiştirmesi –Alkolozis, hipotermi

54 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Serum K <3.6 mEq/L Azalan vücut K Normal vücut K Kronik aneroksi Kusma ishal Renal Kayıp Plasma TCO2 ölç TCO2 Kusma Yoğun HC03 veya Laktat uyg Kr. Hepatitis Mineralokortikoidler Normal TCO2 Diüretikler -osmotik - loop Volüm artması EDTA Yüksek doz penisilinler İnsülin, NaHCo3 Aspirin, kortikosteroidler Amfoterisin- B aminoglikozitler TCO2 Poliürük hastalıklar DM Kronik Renal yet. İnsülin tedavisi Kan gazları ve pH ölç PCO2 Hiperapne Pleural efs HCO3 Metabolik alkolosiz Kusma Aşırı HCO3 Veya Lakata uyg

55 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokalemiye klinik yaklaşım Anamnez ve klinik bulgular hipokalemi ile uyumlu değilse – –Hatalı ölçüm nedenlerini araştır ve K tekrar ölç İatrojenik nedenler – –İnsülin, HCO3,loop ve osmotik diüretik uygulamalarını araştır, uygulama varsa 2 – 3 gün ilaçları uygulatma ve K ölç Aşırı sıvı kaybı, İshal, K4 yer değişim nedenlerini gözönüne al Renal kayıpların araştır, Kedilerde renal K+ önemli Hipomağnezemi yi araştır Yukarıdaki nedenleri doğrulayamazsan primer hiperadesteronizmi düşün

56 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokalemi potasyum açığı şekillendiğinde KCl solusyonları bu açığın kapatılmasında kullanılabilir Serum K+ (mEq/L) önerilen K+ (mEq/L) Maksimum İnf oranı (ml/kg/saat) < Potasyum desteği saatte 0.5 mEq/kg AŞMAMALIDIR!!!

57 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalemi Potasyum konsantrasyonun köpeklede 5.8 mEq/l, kedilerde 4.7 mEq/Ll aşması olarak tanımlanır –K+ alınımının artması –K+ atılımının azalması –Hücrelerden ekstraselüler sıvıya geçişin artması Metabolik asidozis ve Azalan üriner atılım Hiperkaleminin en önemli nedenidir

58 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK K+ / Azalan üriner ekstrasyonu Üriner kanal obstruksiyonları Distal nefronlardan sodyum ve suyun azalan taşınması Şiddetli distal tubular hasar Aldosteron yetersizliği Aldosteronu inhibe eden diüretik kullanımı (spironolactone)

59 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Klinik yaklaşım Şidetli depresyon, bradikardi, kardiak aritmiler, ventriküler fibrilasyon, asistol, kaslarda halsizlikdehidrasyonda hiperkalemiyi göz önüne al Uriner kanal obstruksiyonlarını incele ( özellikle kedilerde) üreminin klinik yansımalarını araştır, üreminin klinik yansımalarını araştır, –depresyon, kusma, dehidrasyon…. Metabolik asidozis nedenlerini araştır –İshal –SIRS, Sepsis, endotoksemi bulguları? sporodik kusma, şiddetli letharji, halsizlikte Adrenokortikal yetmezliği daima DÜŞÜN!!!!

60 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Serum K > 5.6 mEq/l Artefaktları veya Hatalı alımları ilaç kullanımlarını ( NSAID,a ldesteron antigonisti diüretikler, Mannitol, propranolol, yüksek doz dijital Kullanımı, potasyum penisilin, K içeren solusyonlar) Şiddetli lökositozis Lösemik hücreler Hemoliz Aşırı stres-korku Antikoaglunt K EDTA kullanımı yoksa Obstruktif uropatiyi Kontrol et Var FUs Ürelitiais Böbrek tümörü Kalkulus Ruptur Azalan K atılımı YOK Addison’s hastalığı Oligoanuric renal yet. Spironolakton Distal renal tubul hast K dağılımı Asidozis Doku hasarı Hiperkalemik periodik paraliizis Tümör lizis sendrom Pleural - abdominal effüzyon Na/K <27:1 ise ACTH stimülasyon testi uygula cevap yoksa hipoadrenokortizm Veya hipoaldesteronizme yönel

61 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalemi - tedavi Serum K düzeyi 6-8 mEq/L aşmadığı durumlarda yaşamı tehdit eden bir kardiotoksik etki genelde oluşmaz 8 mEq/l i aştığında ise –NaHCO3 –Glukoz, glukoz + insülin –Kalsiyum glukonat

62 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hücresel K açığı - hiperkalemi ve Metabolik asidozis şiddetli asidozis durumlarında dolaşımda hiperkalemi riski olduğundan bu solusyonların dikkatli kullanılması gerekmektedir. Bu riskli durumda potasyum açığını kapatmak için potasyum iyonunun hücre içine girişini stimüle eden bikarbonat, glikoz ve insülinle birlikte potasyum solusyonlarının uygulanması faydalı olabilir. Bu riskli durumda potasyum açığını kapatmak için potasyum iyonunun hücre içine girişini stimüle eden bikarbonat, glikoz ve insülinle birlikte potasyum solusyonlarının uygulanması faydalı olabilir. Potasyum açığı ayrıca rehidrasyon sağlandıktan sonra potasyum içeren oral rehidrasyon solusyonları ile de kompanze edilebilir

63 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik asidoza bağlı olmayan Hiperkalemide NaHCO3 (0.5-1 mEq/kg) uygulaması yine fayda sağlar NaHCO3 dakilar içersinde serum K düzeyini azaltır ve bu etkisi saatler boyu devam eder –Hipokalsemik –Kalp yetmezliği –Renal oligüride DİKKATLİ KULLAN

64 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalemide Glikoz- İnsülin uygulaması %20 Glikoz sol gr/kg +- insulin / insulin / her 3 gram Glikoz için 1 ünite K+ İntraselüler alan Ekstraselüler alan K+ K+, K+ K+ K+, K+ K+İnsulin+ glikoz

65 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalemide Ca glukonat uygulaması Ca K kardiotoksik etkilerini antigonize eder %10 ca glukonate maksimum gr/kg i.v, 15 dakika da uygula Ca glukonat K seviyesini düşürmez Uygulama esnasında progresif bradikardi oluşursa uygulamayı bırak

66 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalemi -Beta- Adrenerjik Agonistler β – adrenerjik agonistler β² adrenerjik reseptörleri stimule ederek K iyonlarının İntrselüler alınımını sağlarlar –Salbutamol –Terbutaline –Tulobuterol –albuterol

67 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK hiperkalemide Diğer tedavi uygulamaları hiperkalemide Diğer tedavi uygulamaları Frusemid –Etklidir, Elektrolit dengesizliğine dikkat !!! Polystyrene sulfonate – Gastro intestinal K atılımını sağlayan RESİN –Her bir gram Resin 1-3 mEq K bağlar –Antiasitlerle kullanılmamalıdır –2 mg/kg/gün, 3 böl ve her birgramı 4 cc su ile karıştır uygula –

68 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK KLOR Ekstraselüler iyon Normal pH düzeyinde H+ bağlanamaz yani tampon görevi yoktur Klor dengesizliğinde HCO3 konsantrasyonlarında değişiklikler oluşur Hipokloremide böbreklerden HCO3 emilimi artar ve Plasma pH yükselir = Metabolik alkolozis Klor genellikle anyonik Gap’ın belirlenmesinde kullanılır

69 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Normal serum klor düzeyi Köpek (mEq/L) Kedi ( mEq/L)

70 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokloremi Hiponatremi nedenleri –Kusma,hipoadrenokortizim, tiazit ve furosemid diüretikler –Bikarbonat inf –Barsak Patolojik değişimi –Mide dilatsyonu –Hemoliz, lipemi, hiperproteinemi ( Hata!!!) Metabolik alkolozis Sürekli hipokloremi belirlenen hayvanlarda Na – K – Asit / Baz dengesi kontrol edilmelidir

71 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkloremi Hipernatremi nedenleri Klor içeren ilaçların verilmesi –Amonyum klorür Hiperkloremik metabolik asidozis androjenler Ağır eksersizkolorimetrik testlerde hemoglobin ve biluribin pseudohiperkloremiye neden olur

72 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Kalsiyum- fosfor metabolizması kalsiyum D vit Parathormon Kalsitonin

73 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Parathormon Paratroid bezinin sekretorik hücrelerince üretilir İyonize kalsiyum düzeyine göre salgılanır Renal tubullerden Ca emilimini artırır fosforun tubuler emilimini azaltır ve P renal atılımı artar Sonuç olarak serum ca:K oranı dengelenir Parathormondietteki ca barsaklardan emilimini aktive eder

74 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Kalsitonin Parathormonun karşı etki gösterir Yüksek Caa seviyesinde kalsitonin salgılanır ve kemiklerden kalsiyum salınımını bloke eder Troid folikülerlerinin sınırında bulunan parafolliküler hücreler tarafından salgılanır

75 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Vit-D Kolokalsiferol Karaciğer 25-hidroksiklokalsiferol Böbrekler 1.25-dihidroksikolekalsiferol Barsaklarda Ca emilimini artırır Kemik resorbsiyonunu stimüle eder renal atılımı azaltır

76 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Kalsiyumu etkileyen diğer faktörler ÖstrojenlerSomatropinGlukogantiroksin

77 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Vücut kalsiyumun %99 u, fosforun %85 iskelet ve dişlerde bulunur Kalsiyum –İskelet yapısının bütünlüğü –Kas kontraksiyonu –Kan koagulasyonu –Bazı enzimlerin aktivasyonları –Sinir impulslarının iletimi

78 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hücre tipi Fonksiyon Salgı hücresi Sekresyonu arttır Juxtaglomeruler hücre Sekresyonu azaltır Paratiroid Hücre Sekresyonu azaltır Nöronİletim Miyosit Protein Kinaz C aktivasyonu T Lenfosit Hücre cevabının aktivasyonu Diğer Protein Kinzaz C Aktivasyonu

79 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Diet ca- p İnce barsakların Proksimalinde Absorbe edilir Dietteki ca- P D vitaluminyum, manganez, ve yağ Miktarı Minerallerin kaynağı Barsak pH Laktoz alınımına bağlıdır pH asit olması önemli

80 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK

81 Kalsiyum- fosfor emilimini azaltan faktörler Vit D veya vit D3 yetersizliği Alkali barsak Yüksek yağlı diet Diette yüksek okzalat Ca- P atılımı Ca- P atılımı –Dışkı ve idrarla olur –Dışkı atılımı dietle ilişkilidir

82 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Kandaki kalsiyumun yarıya yakını serbest, iyonize halde iken, diğer yarısı albumin ve bikarbonat, sitrat, sülfat gibi anyonlara bağlı halde bulunur ikisinin toplamı toplam kan kalsiyumunu ifade eder. Total Ca= iyonize ca + bağlı ca

83 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK İyonize kalsiyum fizyolojik olarak son derece önemlidir Eksikliğinde tetaniler oluşur İyonize kalsiyumun miktarını H+ konsantrasyonu beliler Artan pH da ( metabolik alkolozis) iyonize kalsiyum azalır – Total Serum Konsantrasyonu değişmez Total kalsiyum seviyesi total protein konsantrasyonu ile bağlantılıdır. Artan plasma proteinleri daha fazla ca bağlar Hipoproteinemide ise serum kalsiyum konsantrasyonu azalır Kalsiyum seviyesini değerlendirirken Serum protein ve asit-baz durumu mutlaka değerlendir!!!!!

84 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Albumine göre doğrulanmış Ca konsantrasyonu Ca (mg/dl)= ca (mg/dl) – Albumin (gr/dl) Total proteine göre doğrulanmış Ca konsantrasyonu Ca( mg/dl) = ca (mg/dl) – [ 0.4 x tprotein (mg/dl)] + 3.3

85 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Fosfor Kanda –Eritrosit içersinde organik ester veya fosfolipid olarak –Plasmada inorganik olarak bulunur –Serum Fosfor seviyesini inorganik fosfor belirler

86 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Fosfor enerji metabolizması için esensiyeldir. Tüm Hücrelerde lokalizedir –Nükleik asit ve kemik yapısı –Fosfolipidler –nükleotidler

87 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Normal fosfor- kalsiyum değerleri Kalsiyum (mg/dl) Fosfor (mg/dl) Köpek 9.6 – Kedi 9.3 – Yetişkinlerde Ca seviyesi <9mg/dl (köpek ve kedide) 6 aydan küçüklerde Ca seviviyesi < 7 mg/dl

88 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokalseminin nedenleri  Eklampsia  Hipoparatiroidizm  Etilen glikol zehirlenmesi  Nutrisyonel sekonder hiperparatiroidizm  Malabsorbsiyon  Böbrek yetmezliği  Hipoproteinemi  Pankreatitis  Akut hiperfosfatemi  Fosfat uygulamaları  hipomağnezemi  Hipoalbuminemi  Osteoblastik tümörler  Ca bağlayan antikoagulantlar

89 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hipokalseminin klinik yansıması Kas titremeleri (özellikle kulaklar ve yüzde) Kas titremeleri (özellikle kulaklar ve yüzde) Hızlı solunum, tetani, kasılmalar, gergin duruş, aneroksi, depresyon Sinirlilik, hiperestezi Hipertermi Abdomende sancı Taşiaritmi, zayıf femoral nabız Eklampsia, genellikle küçük ırk ve çok yavrulu köpeklerde doğumdan 2-3 hafta sonra, (doğum öncesindede görülebilir).

90 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Tedavi Prognoz eklamsia için genellikle mükemmeldir, diğer nedenler için değişkendir. Serum kalsiyum seviyesinin düştüğü, fakat iyonize kalsiyumun normal olduğu, hipoalbuminemi, protein kayıplı enteropati ve nefropatilerde Ca tedavisi uygulanması gerekli değildir Akut pankreatitis gibi Ca seviyesinin hafifçe azaldığı durumlarda Ca uygulamaları endike değildir. Böbrek yetmezliğine bağlı hipokalsemilerde, hiprefosfatemi devam ettiği sürece Ca tedavisi kontraendikedir.

91 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK ml %10 kalsiyum glukonat yavaş IV uygulanmalıdır. (1ml/dk) Bradikardi, bulantı, kusma, artimi gibi potansiyel yan etkiler görüldüğünde tedavi kesilmelidir. Tetani kontrol altına alındığında kalsiyum gliserofosfat veya kalsiyum laktat 5-10 ml dozda deri altı uygulanmalıdır. Tetani devam ediyorsa glukoz ölçülmeli, diazepam uygulanmalı Tetani devam ediyorsa glukoz ölçülmeli, diazepam uygulanmalı Eklampsi durumunda yavrular biberonla beslenmelidir Ca glukonat 500 – 700 mg /kg/gün Ca laktat 400 – 600 mg /kg /gün kullanılabilir.

92 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalsemi Serum Ca düzeyinin 12 mg/dl nin üzerinde olmasıdır –Serum Ca düzeyi 16 mg/dl üzerine çıktığın ölümcül olabilir –Ca x P > 60 dan büyükse yumuşak dokularda minerilazasyon, kardiak ve renal yetmezlik

93 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Hiperkalseminin olası nedenleri Lenfoma Anal kese apokrin bezinde adenokarsinom Diğer neoplaziler HipoadrenokortisizmCRF Primer hiperparatiroidizm Hipervitaminozis D Kolekalsiferol içeren rodentisid toksikasyonu Septik osteomyelitis

94 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Klinik yaklaşım kriterleri Genellikle asemptomatik, CRF ile ilişkili olgularda şiddetli hastalık tablosu Hasta sahibi, anoreksi, kilo kaybı, kusma, konstipasyon, poliüri, polidipsi, halsizlik, depresyon ve kasılma anamnezi verir. Klinik muayenede, bradikardi, aritmiler, rektal muayenede konstipasyon ve perianal kitle palpe edilebilir.

95 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Tedavi Primer hastalığa yönelik tedavi Sıvı tedavisi (%0.9 NaCl) Diüretik (furosemide 2-4 mg/kg) Kalsitonin ( 4U/kg IV, sonrasında 4U/ kg saatte bir SC) Difosfanat uygulaması Primer hastalığın tespitinden sonra glukokortikoid tedavisi ( prednisolon 2-4 mg/kg PO) Düşük kalsiyum diyeti (Hill’s k/d, u/d, s/d)

96 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Asit- Baz Dengesine Pratik yaklaşım

97 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Asit- baz dengesi bozuklarına mesleğimizde çok sık rastlanır –İshal –kusma –Renal yetmezliik –Dehidrasyon, aneztezi –Pnomöni-, ısı çarpması, –SIRS, Sepsis, Endotoksemi,

98 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Asit- baz dengesinden sorumlu olan mekanizmalar Ekstraselüler mekanizma –Plasma proteini, bikarbonat –Fosfotlar gibi bufferleri kapsar ve pH değişikliğini minumum seviyede tutarlar

99 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Intraselüler mekanizma: –Protein, hemoglobin, organik/inorganik fosfat Transselüler mekanizma Transselüler mekanizma – K+/H+ değişimi. Respiratorik mekanizma. –PCO2 yükselen retensiyonu vetya eleminasyonu H+ HCO3 -↔ H2CO3 ↔ H2O+ CO2 (eliminasyon)

100 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Renal mekanizma – (H+ ve HCO3- iyonlarının retensiyonu veya ekstrasyonu NaHCO3 + HCl ↔ NaCl + H2CO3 ↔ H2O+ CO2

101 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik asidozis. Nonvolatil asitlerin ( laktik asit..) artışı veya bikarbonat kaybı veya her ikisi ile de ilişki olarak kan pH nın azalmasıdır –İshal, renal yetmezlik –Diabetik ketoasidozis –Laktik asidozis –Amonyum klorür- etilen glikol zehirlenmesi

102 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Respiratorik asidozis: alveolar hipoventilasyonla ilişkilidir, CO2 retensiyonu ile ilişkilidir –Hipoventilasyon sonucu PCO2 artar, P=2 azalır Pnomöni Hava yollarında obstruksiyon TümörPnomötoraks Torasik effüsyon Solunum merkezini deprese eden ilaçlar Mystania gravis, botulism Tetenoz, şiddetli hipokalemi Normal kompenzatuar mekanizmada hemoglobin ve protein kandaki karbonik asiti tamponlar, PO2 yükselmesolunum merkezini stimüle edersolunum sayısı ve derinliği artar Böbrekler protonların tubuler sekresyonunu arttırır

103 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Alkalemi; artan kan pH Alkalosiz; klor kaybı ve azalan PCO2 ile karakterizedir. Sonuçta pH artar Metabolik alkalozis – H+, Klor kaybı veya bikarbonat uygulaması ile karakterizedir –Solunum merkezindeki kemoresaptörler alkolozis durumunda uyarılır, hipoventilasyon sonucu PCO2 ve HCO3artar pH düşer –

104 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik alkolozis nedenleri Respiratorik asidozisin kompenzasyonu Kusma Pyolik veya duadunal obstruksiyon Pylorik hipertrofi/hiperplazi akut pankreatitis Gastrik volvulus Laktat, sitrat, furosemid, HCO3 tedavisi

105 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik alkolosizde vücut kompenzetuar mekanizma solunum sistemi ile devreye girer, hipoventilasyon ve CO2 retensiyonu yapar, böbreklerde ise H+ retensiyonu ve HCO3 ekstrasyonu oluşur Metabolik alkolozisde oluşan hipokalemi bazen pardoksikal asitüreye neden olur

106 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Respiratorik alkolozis Vücutta üretilen CO2 akciğerlerle uzaklaştırılınca PCO2 azalır( hipokapni) Genellikle hiperventilasyondan şekillenir Metabolik asidozisin kompenze edilmesi sırasında oluşabilir Pleural effüsyon Pnomotoraks Ankisite, ateş, sepsis, endotoksemi Hepatik ensefelopati Şiddetli anemi Salisilat toksikasyonu

107 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK ASİT BAZ BOZUKLUĞU YAPABİLEN KLİNİK DURUMLAR Merkezi sinir sistemi Koma Respiratuar asidoz ya da alkaloz Konvulsiyon Metabolik asidoz Kardiovasküler sistem Konjestif kalp yetmezliği – –Respiratuar alkaloz Şok – –Metabolik asidoz Solunum sistemi Taşipne, hiperpne – –Respiratuar alkaloz – –Bradipne,hipopne – –Respiratuar asidoz

108 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Gastrointestinal sistem Kusma Metabolik alkaloz İshal – –Metabolik asidoz Böbrekler Oligüri, anüri Metabolik asidoz Poliüri Metabolik asidoz (ketoasidoz) ya da alkaloz) Renal yetmezlik Metabolik asidoz Renal tubuler asidoz Metabolik asidoz Endokrin Miksödem – –Respiratuar asidoz Hipertansiyon – – Metabolik alkaloz

109 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK ASİT - BAZ BOZUKLUĞU ŞÜPHESİNDE İSTENECEK TETKİKLER pH, [HCO3], PCO2 Serum [Na+], [K+], [Cl-], glikoz, BUN İdrar [Na+], [K+], [C1-]

110 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Baz açığı/ fazlalığı Referans değeri: 0 ± 3. >3 = metabolik alkalozis; <- 3 = metabolik asidozis Değer negatif olduğunda HCO3 tedavisine başlanılmalıdır: HCO3- (mmol/L)= 0.3 (yayılım alanı) X vücut ağırlığı (kg) X BE (mmol/L)

111 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Kan gazları referans değerleri parametre Referans değeri pH pCO HCO BE

112 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK kusmaishalşokdehidrasyon NaNormal/düşükDüşük/normalNormal/yüksekNormal/yüksek Kdüşük Yüksek/normal /düşük yüksekYüksek/normal CldüşükNormal/düşüknormalDüşük/normal HCO3yüksekdüşükdüşük Düşük/normal/ yüksek BEdüşükyüksekyüksek Yüksek/normal /düşük PCO2yüksekdüşükdüşükDüşük/normal Non volatil asit normalnormalyüksekyüksek

113 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Metabolik asidozun tedavisi Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) = Vücut Ağırlığı (kg) x Baz Açığı (mmol/L) x 0.3 veya 0.5 Bikarbonat Gereksinmesi (mmol) = Vücut Ağırlığı (kg) x (30 - TCO2 ) x 0.6

114 prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK Asit-Baz Durumu TCO2 mmol/l Normal 21.0 – 28.0 Hafif asidozis 16.5 – 21.0 Orta şiddetli asidozis 12.0 – 16.0 Şiddetli asidozis 8.0 – 12.0 Çok şiddetli asidozis < 8.0


"Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK 26.03.2010 Elektrolit ve Asit-Baz Parametrelerinin yorumlanması Prof. Dr. Sezgin ŞENTÜRK U.Ü. Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları