Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI Dr. Gülnar Şensoy.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI Dr. Gülnar Şensoy."— Sunum transkripti:

1 SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI Dr. Gülnar Şensoy

2 AKUT BAKTERİYEL MENENJİT  Bebeklerde ve büyük çocuklarda en şiddetli enfeksiyonlardan biri  Bilinç değişikliği ve başka bir nörolojik fonksiyon bozukluğu olan ateşli bebeklerin ayırıcı tanısında düşünülmeli

3 Etiyoloji  Yaş  Aşı durumu  Altta yatan tıbbi durumlar  Coğrafik bölge

4 Yaş ve immünizasyon durumuna göre bakteriyel menenjitte olası etkenler Yaşİmmünizasyon durumuOlası etkenler <1 ay-Grup B streptokoklar Escherichia coli Listeria monocytogenes 1-3 ayYapılmamış ya da tek dozYenidoğan patojenleri Streptococcus pneumonia Neisseria meningitidis Haemophilus influenzae tip b 3-6 ayYapılmamış 2 ya da daha fazla doz S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib S. pneumoniae, N. meningitidis >7 ay-5 yaşYapılmamış Primer seri tam S. pneumoniae, N. meningitidis, Hib S. pneumoniae (Aşının içermediği serotipler), N. meningitidis >6 yaşYapılmışS. pneumoniae, N. meningitidis

5 Altta yatan durumMikroorganizma Serebrospinal sıvı sızmasıS. pneumonia, H. influenzae Anatomik defektler (dermal sinüs gibi) Stafilokoklar [ S. aureus ve koagülaz (-) staf. lar ] Gram (-) enterik basiller Kompleman eksikliğiN. meningitidis AspleniS. pneumonia, N. meningitidis, Salmonella T-lenfosit eksikliğiL. monocytogenes, S. pneumoniae Antikor eksikliği durumlarıS. pneumonia, N. meningitidis, Hib Kohlear implantS. pneumonia Ventriküloperitoneal şant Penetran travma Beyin cerrahisi girişimi Stafilokoklar [ S. aureus ve koagülaz (-) staf. lar ] Gram (-) enterik basiller P. aeruginosa Streptokoklar Altta yatan durumlara göre akut bakteriyel menenjitte olası etkenler

6 ABD’de bakteriyel menenjit prevalansı McIntyre PB et al, Lancet 2012; 380:

7

8

9

10 Patogenez Mikroorganizmalar SSS’ne farklı yollarla ulaşabilir:  Hematojen yayılım: Potansiyel olarak patojen mikroorganizmalarla nazofarinks kolonizasyonunu takiben bakteriyemi gelişir.  Paranasal sinüzit, otitis media, mastoidit, orbital sellülit, veya kranial veya vertebral osteomiyelit gibi komşu bir enfeksiyon odağından bakteriyel invazyon  Penetran kranial travma, dermal sinüs veya meningomiyelosel aracılığı ile bakterinin girişi

11

12 Patogenez

13  Vasküler oklüzyon: İnfarkt, nekroz, laktik asidoz  Hipoksi  Bakteriyel invazyon (serebrit)  Toksik ensefalopati (bakteriyel toksinler)  İntrakranial basınçta artış  Ventrikülit  Subdural effüzyon Serebral korteks hasarı

14 Klinik bulgular Akut menenjit başlangıcı iki şekilde olabilir:  Şok, purpura, dissemine intravasküler koagülasyon (DIC), bilinç değişikliği gibi hızla ilerleyen bulgularla ani başlangıç: Sıklıkla komaya ilerler veya 24 saat içinde ölümle sonlanır.  Daha sıklıkla menenjit öncesinde üst solunum yolu veya GİS semptomlarının eşlik ettiği birkaç günlük ateş olur. Takiben giderek artan letarji ve irritabilite gibi non spesifik SSS enfeksiyonu bulguları gelişir.

15 Semptom ve bulgular  Sık görülen semptomlar  Başağrısı  Bulantı  Kusma  İştahsızlık  Huzursuzluk  İrritabilite  Bilinç değişiklikleri  Sık görülen bulgular  Ateş  Fotofobi  Meningeal irritasyon bulguları  Uykuya eğilim  Koma  Konvulziyonlar: %10-20  Fokal nörolojik bulgular  Cilt bulguları (peteşi, purpura, eritematöz makülar döküntü)

16 Meningeal irritasyon bulguları

17 Tanı-Lomber ponksiyon  Akut bakteriyel menenjit tanısı BOS analizi ile doğrulanır  Bakteriyel menenjitten şüphe edildiğinde lomber ponksiyon (LP) yapılmalıdır  LP; stileli iğne ile L3-4 veya L4-5 aralıklarından subaraknoid alana girerek yapılır

18 Acil LP için kontraendikasyonlar  KİBAS bulguları (fontanel bombeliği dışında):  Bilinç bozukluğu ile birlikte oculomotor (anizokori, pitozis) veya abducens sinir paralizisi  Solunum bozuklukları (apne, hiperventilasyon) ile birlikte hipertansiyon ve bradikardi  Papilödemi  Şiddetli kardiyopulmoner bozukluk  LP yapılacak bölgede cilt enfeksiyonu  Trombositopeni LP için rölatif kontendikasyondur  LP geciktirilecekse, ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır

19 Tanı BOS incelemesi Görünüm BOS lökosit sayısı: genellikle >1000/mm3 Gram boyama Kültür Protein Glukoz Kan glukozu Kan kültürleri CT/MRI PCR Lateks aglutinasyon CRP Procalsitonin

20 Menenjitte BOS bulguları Basınç (mmH 2 O) Lökosit sayısı (mm 3 ) Protein (mg/dL) Glukoz (mg/dL) Normal50-80 %75 lenfosit20-45>50 (serum glukozunun %75’i) Akut bakteriyel menenjit ,000 (genellikle ,000) PNL <40 (serum glukozunun %50’sinden az) Kısmen tedavi edilmiş menenjit N veya5-10,000, genellikle PNL N veya Viral menenjit meningoensefalit <1,000, lenfosit50-200Genellikle N, <40 Tuberküloz menenjit10-500, başlangıçta PMN, sonra lenfosit 100-3,000<50

21 Gram-boyama BOS’da S. pneumoniaeBOS’da N. meningitidis

22 BOS’da H. influenzae

23 Ayırıcı tanı Menenjit Bakteriyel Aseptik İnfeksiyöz Non-infeksiyöz Non-viral Viral Sist. hastalıkİlaçlar Kısmen tedavi edilmiş bakteriyel Fokal enfeksiyonlar Beyin absesi Parameningeal abseler Subdural ampiyem Malignansi Epidural abse Atipik bakteriler M. tuberculosis Sifiliz Lyme hastalığı Mantarlar Parazitler

24 8 yaş E hasta Mart 2016  Şikayeti: Başağrısı, ateş  FM:  Vücut ısısı: 39 ⁰C  Uykuya meyilli  Ense sertliği (+)  Diğer sistem bulguları doğal  Laboratuvar: Hb: gr/dl, BK: /mm3 %93 PMNL; Trombosit: /mm3; CRP: 375 mg/L

25 IV SAM tedavisi alıyor. Genel durumu çok iyi. Ense sertliği yok.

26 Tedavi  Bakteriyel menenjit tedavisi acildir. Antibiyotik tedavisi hasta hastaneye başvurduktan sonra en geç 1 saat içinde verilmelidir.  Vital bulgular yakından izlenmeli ve konvulziyonlar, beyin ödemi, şok, UADHS’na yönelik destek tedavileri verilmelidir.  Hastalar başlangıçta oral beslenmemelidir.

27 Bakteriyel menenjitte antibiyotik tedavisi  Antibiyotik bakterisidal olmalı  Antibiyotik kan-beyin barierini geçebilmeli Küçük, lipofilik moleküller daha kolay geçer  IV yolla verilmeli  Dozlar uygun olmalı  Antibiyotik süresi uygun olmalı

28 Akut bakteriyel menenjitte başlangıç antibiyotik tedavisi YaşAntibiyotik <1 ayAmpisilin + gentamisin veya sefotaksim 1-3 ayAmpisilin + sefotaksim veya seftriakson ± Vankomisin (pnömokok menenjitleri için) >3 aysefotaksim veya seftriakson + vankomisin

29  Ülkemizde döneminde invaziv pnömokok hastalıkları olan çocuklarda normalde steril olan alanlardan üretilen pnömokokların %33.7’si penisiline duyarlı değil.

30

31 Menenjitli çocukda altta yatan durumlara göre ampirik tedavi Altta yatan durumTedavi Beyin cerrahi girişimi Penetran kafa travması Vankomisin + seftazidim veya sefepim veya meropenem (±AG) VPŞVankomisin+ sefotaksim veya seftriakson Anatomik defektVankomisin+ sefotaksim veya seftriakson ± AG Hücresel immün yetmezlik Vankomisin+ sefotaksim veya seftriakson + ampisilin İmmün yetmezlikVankomisin + sefotaksim veya seftriakson ± AG P. aeruginosa veya GSBL üreten organizma olası ise sefotaksim veya seftriakson yerine meropenem kullanılabilir. BOS sızmasıVankomisin + sefotaksim veya seftriakson GSBL: Geniş spektrumlu beta laktamaz

32 Bakteriyel menenjit tedavisinde kullanılan antibiyotikler*

33 Antibiyotik tedavi süresi  S. pneumoniae: gün  N. meningitidis: 5-7 gün  H. influenzae tip b: 7-10 gün  L. monocytogenes: gün  S. aureus: En az 2 hafta  Gram (-) basil: 3 hafta veya ilk steril BOS kültüründen sonra en az 2 hafta, hangisi uzunsa

34 Kortikosteroidler  Veriler H. influenza tip b ile akut bakteriyel menenjit gelişen > 6 hafta çocukların tedavisinde IV deksametazon kullanımını desteklemektedir  Doz: 0.15 mg/kg/doz 6 saatte bir verilir  Süre: 2 gün  Maksimum fayda: Antibiyotiklerden 1-2 saat önce başlanınca  Kortikosteriod alanlarda işitme kaybı azalmış  Çocuklarda diğer bakterilerle gelişen menenjitlerin tedavisinde kortikosteroidlerin faydasına ilişkin veriler yetersiz

35 Akut komplikasyonlar  Konvulziyonlar  KİBAS  Kranial sinir paralizileri  Felç  Serebral veya serebellar herniasyon  Dural venöz sinüslerin trombozu  Subdural effüzyonlar: %10-30; özellikle bebeklerde  UADHS  Uzamış ateş: >10 gün  Perikardit, artrit  Trombositoz  Eozinofili  Anemi  DIC

36 Prognoz  Uygun antibiyotik ve destek tedavisi ile yenidoğan dönemi sonrasında bakteriyel menenjitte mortalite: <10%  Fatalite:  H. influenzae, meningokok, grup B strep. : %3-7  S. pneumoniae: %20-25  L. monocytogenesis: %30-40  Sekel: %40  Şiddetli nörolojik sekel: %10-20

37 En sık nörolojik sekeller  İşitme kaybı: Kohlear enfeksiyon veya işitme sinirinin direk inflamasyonuna bağlı  Pnömokok menenjitli hastalarda: %30  Meningokok menenjitinde: %10  H. influenzae tip b: %5-20  Mental retardasyon  Tekrarlayan konvulziyonlar  Dil gelişiminde gecikme  Görme bozuklukları  Davranış problemleri

38 Kötü prognoz  6 aydan küçük bebekler  BOS’da bakteri/bakteriyel ürünlerin konsantrasyonu yüksek olan hastalar  Tedavi başladıktan sonra 4 günden uzun süren konvulziyonlar olması  Başvuruda komada olanlar veya fokal nörolojik bulguları olanlar

39 Önleme  Kemoproflaksi  Aşılama  İzolasyon:  Standart önlemler  Damlacık önlemleri: N. meningitidis ve Hib  24 saat effektif tedavi alana dek  Özel oda  Maske

40 Meningokok hastalığına karşı kemoproflaksi  Yaşa ve aşı durumlarına bakmaksızın meningokok menenjitli hastaların tüm yakın temaslılarına  Tüm temaslılar meningokokla hastalığın erken bulguları konusunda eğitilmeli ve bu bulgular gelişirse acilen sağlık kurumuna başvurmalı  Yakın temaslılar:  Ev halkı  Kreş  Ana okulu temaslıları  Oral sekresyonlara direk maruz kalan sağlık çalışanları  Ağızdan ağıza resüsitasyon  Aspirasyon  İntubasyon

41 Meningokok hastalığına karşı kemoproflaksi

42 8 aylık K hasta, 3 gündür ateş, sabah başlayan döküntü

43 Hib’e karşı kemoprofilaksi  İnvaziv Hib hastalığı olan hastaların tüm ev halkı temaslılarına aşağıdaki durumlarda rifampisin proflaksisi verilmelidir:  Evde aşıları tam olmayan 48 aydan küçük aile bireyi varsa  Evde herhangi bir yaşda immün yetmezlikli hasta varsa  Rifampisin dozu:  20 mg/kg/24 sa (mak: 600 mg) günde 1 kere  Dört gün

44 Bağışıklama  Rutin konjuge H. influenzae tip b aşısı  Rutin konjuge pnömokok aşısı  İnvaziv pnömokok hastalığı riski yüksek olan çocuklara pnömokok aşılaması:  Fonksiyonel veya anatomik asplenisi olanlar  Altta yatan immün yetmezliği olanlar: HIV enf, primer immün yetmezliği olanlar, immünosupresive tedavi alanlar  Konjuge meningokok aşısı

45 VİRAL MENİNGOENSEFALİTLER

46 Etiyoloji-Enteroviruslar  Viral meningoensefalitlerin en sık nedeni  Seksenden fazla tipi var  RNA virusları  Ilıman iklimlerde çoğunlukla yaz ve sonbaharda  Enfeksiyonun şiddeti: Hafifden ölüm ya da önemli sekele yol açacak kadar şiddetli klinik  İnkübasyon dönemi: 4-6 gün

47 Etiyoloji-Arboviruslar  Artropod kökenli ajanlar  Yaz aylarında sık  En sık vektörler: sivrisinekler ve keneler  Vektörler enfekte kuşları veya diğer küçük hayvanları ısırdıktan sonra hastalığı insanlara ve atlar gibi diğer vertebralılara yayarlar.  Atlarda ensefalit epideminin ilk göstergesi olabilir.  Amerika Birleşik Devletlerinde (ABD) santral sinir sistemi (SSS) enfeksiyonundan en sık sorumlu arboviruslar:  Batı Nil Virusu  St Louis ensefaliti virusu  California ensefaliti virusu

48 Etiyoloji-Herpes viruslar  Herpes simplex virus tip 1:  Şiddetli, sporadik ensefalitin önemli bir nedeni  Beyinde sıklıkla fokal tutulum  Ölüm: Antiviral tedavi almayanlarda %70 kadar  Herpes simplex virus tip 2:  Yenidoğanlarda diffüz beyin tutulumu ile şiddetli ensefalit  Bebek virusu sıklıkla doğum sırasında anneden alır  Seksüel olarak aktif adolesanlarda genital herpes enfeksiyonuna hafif geçici meningoensefalit eşlik edebilir. Sıklıkla HSV-2 ile  Varisella-zoster virus (VZV): Suçiçeği  SSS tutulumu en sık serebellar ataksi şeklinde  En şiddetli tablo: Akut ensefalit  Herpes zoster’de bazen hafif meningoensefalit eşlik edebilir

49 Etiyoloji-Herpes viruslar  Sitomegalovirus: SSS tutulumu  Konjenital enfeksiyonda  İmmün yetmezlikli kişilerde dissemine enfeksiyonun bir parçası olarak görülebilir  Normal süt çocukları ve çocuklarda ensefalit yapmaz  Epstein-Barr virus (EBV): Çok sayıda SSS send.  Human herpes virus-6 (HHV-6): Özellikle immün yetmezlikli kişilerde ensefalite neden olabilir

50 Etiyoloji  Kabakulak virusu  Respiratuar viruslar  Rubella  Rubeola  Rabies  Canlı virus aşıları: Polio, kızamık, kızamıkçık, kabakulak

51 Klinik bulgular-1  SSS semptomlarından önce sıklıkla birkaç gün süren ateşli bir hastalık vardır.  Büyük çocuklar: Başağrısı ve hiperestezi  Küçük çocuklar: İrritabilite ve letarji ile başvurabilir.  Başağrısı sıklıkla frontal bölgede veya jeneralizedir.  Ateş  Bulantı-kusma  Uykuya eğilim, bilinç değişiklikleri, kişilik değişiklikleri (≥24 saatten uzun süren ve başka bir tanı olmadan)  Konvülziyonlar  Fokal nörolojik bulgular

52 Klinik bulgular-2  Fotofobi  Boyun, sırt, bacak ağrısı  Garip davranışlar, kişilik değişiklikleri  Batı Nil virusu ve nonpolio enteroviruslarda anterior boynuz hücre hasarı ve flask paralizi  Barsak ve mesane kontrol kaybı  Döküntü  Ense sertliği olabilir  Ataksi  Guillain-Barre send, transvers miyelit, hemipleji, serebellar ataksi olabilir.

53 El-ayak hastalığı

54 Tanı  Klinik bulgular  BOS incelemesi  Elektroensefalogram (EEG): Mümkün olduğunca erken Genellikle diffüz yavaş dalga aktivitesi HSV ensefalitinde temporal lobda intermittant yüksek amplitütlü yavaş dalgalar olabilir.  Görüntüleme tetkikleri (CT, MRI): Sıklıkla beyin parankiminde ödem görülür HSV ensefaliti: özellikle frontal ve temporal lob tutulumu  Beyin biopsisi

55 Laboratuar bulguları  BOS incelemesi: Hücre, kültür, glukoz, protein, Herpes virus ve enterovirus için PCR  İzolasyon:  BOS  Nazofaringeal sürüntü  Dışkı  İdrar  Serolojik tetkikler: Arboviral enfeksiyonlar, EBV, HIV

56 Viral meningoensefalitte BOS bulguları Basınç (mm H 2 0) Lökositler (mm 3 ) Protein (mg/dL) Glukoz (mg/dL) Normal50-80 <5,  %75 lenfositler 20-45>50, veya serum glukozunun %75’i Viral menenjit/ meningoensefalit Normal veya hafif yüksek (80-150) Nadiren >1000 hücre, erken dönemde PML, daha sonra mononükleer hücreler hakim Genellikle Genellikle normal, bazı viral hastalıklarda, örn. kabakulakta <40 olabilir (%15-20)

57 Ayırıcı tanı-infeksiyöz nedenler  Akut bakteriyel menenjit  Parameningeal bakteriyel enf.lar  Tüberküloz  Sifiliz  Lyme hastalığı  Kedi tırmığı hastalığı  Mantarlar  Riketsiyalar  Parazitler  Mikoplazmalar

58 Ayırıcı tanı-infeksiyon dışı nedenler  Malignansi  Kollajen vasküler hastalıklar  İntrakranial kanama, travma  İlaçlar  Toksinler  Metabolik hastalıklar

59 Ensefalit şüphesi olan bir aydan büyük çocuklarda yaklaşım

60 Önleme  Aşılar  Polio  Kızamık, kızamıkçık, kabakulak  Varisella  Hayvanlar için kuduz aşısı  İnsekt vektörlerin eradikasyonu  Sivrisineklerle mücadele

61 Yakınması: Ateş, anlamsız konuşma, uykuya meyil, idrar kaçırma FM: Uykuya eğilimli, konuşma güçlüğü ve yutamama (+) LP: 20/mm3 eritrosit, 90/mm3 lenfosit; protein-şeker: N. Üreme yok. MRI: Solda daha belirgin her iki temporal lob ve frontal lobda sinyal artışı BOS HSV tip 1 PCR: (+) IV asiklovir: 4 hafta verildi. İyileşme: Tam 12 yaşında erkek hasta 23 Ekim 2014

62 6 yaş erkek hasta 26 Ocak 2016 Bir hafta önce ÜSYE geçirmiş. Beş gündür uyuklama, kusma (+). Ajite, tremor (+) BOS: Normal MRI: Ponsda ödem. Sol frontal subkortikal yerleşimli 2.5 cm’lik T2 hiperintens lezyon ADEM ?? Beyin sapı ensefaliti ?? Seftriakson + Oseltamivir + Asiklovir başlandı. Bir gün çocuk YBÜ’de izlendi. Ertesi gün bilinci açıldı. Çocuk enf. servisine devir.

63 BOS HSV PCR (-) Nazofarinks sürüntü örneğinde: influenza B virus (+) Asiklovir kesildi. Oseltamivir 5 gün verildi. Spektroskopi: Demiyelinizan süreç (+). Tümoral lezyon yok. İzlemde ataksisi saptandı. 10. günde taburcu edildi. 3. hafta kontrolde: Yürüyüş hafif bozuk. MRI lezyonlarında belirgin gerileme mevcut. İnfuenza ensefaliti ve influenzaya bağlı ADEM

64 SZ 8 yaş kız hasta 12 Şubat 2016  Yakınma: Ateş, kusma ve uykuya eğilim  Meningeal irritasyon bulguları (+).  Özgeçmiş: Özellik yok  Soygeçmiş: Anne baba hala dayı çocuğu  Lab:  BK: 20000/mm3 %47 PML  CRP: 273 mg/L  Kontrastsız MRI : Korpus kallozum posterior kesiminde T2 hiperintens alan mevcuttur. Sağda belirgin olmak üzere bilateral temporal loblarda şüpheli sinyal artışı saptanmıştır. Ancak diğer sekanslar olmadığından yorum yapılamadı.

65 Diffüzyon MRI incelemesi: Korpus kallozum spleniumunda diffüzyon ağırlıklı görüntülerde diffüzyon kısıtlanması gösteren alan mevcuttur. Görünüm öncelikle influenza ile ilişkili ensefalit lehine değerlendirilmiştir. 3 hafta sonra beyin + diffüzyon MR kontrol önerilir.

66 BOS incelemesi:  Hücre: 1200/mm3 %100 PMNL  Glukoz: 37 mg/dl (KŞ: 92 mg/dl)  Protein: 48 mg/dl

67 Tedavide ne verirsiniz?

68 Tedavi Vankomisin + Seftriakson (IV) Oseltamivir (Oral) Asiklovir (IV)

69 İzlemde  Hastanın genel durumu hızla düzeldi.  Nazofarengial sürüntüde: İnfluenza H3N2 (+)  BOS HSV PCR: Örnek yetersiz  BOS kültürü: S. pneumoniae  Asiklovir kesildi. Antibiyotik: 14 gün  İşitme testi Normal

70 11 aylık erkek hasta Menenjit tanısı ile sevkli geldi. FM: Genel durumu orta, huzursuz Ense sertliği (+) Sağda dışa bakışda kısıtlılık Sağ alt ekstremitede güçsüzlük BOS:Bulanık Bol PMNL Kültür: E. coli

71 FM: Sakral bölgede gamze Lomber spinal MRI: T2 A sagittal kesit, S3 vertebra korpusu düzeyinde dural kese ile bağlantısı gözlenen dermal sinüs traktı ve alt lomber ve sakral spinal kanalda yoğun lokulasyon

72 Konjenital dermal sinüs

73 TEŞEKKÜRLER…

74

75

76

77 Ensefalitli çocuklarda başlangıç laboratuvar değerlendirme


"SANTRAL SİNİR SİSTEMİ ENFEKSİYONLARI Dr. Gülnar Şensoy." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları