Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kanla bulaşan enfeksiyonlar: Viral hepatitler Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kanla bulaşan enfeksiyonlar: Viral hepatitler Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD."— Sunum transkripti:

1 Kanla bulaşan enfeksiyonlar: Viral hepatitler Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD

2 Sunum planı Tanım Klinik tablolar Etkenler Bulaş ve korunma

3 Karaciğer nedir? Görevi? Kanı temizler (metabolizma) Hormonları düzenler Pıhtılaşma faktörlerini salgılar Safra üretir Önemli proteinleri üretir (albumin) Kan şekerini düzenler

4 Viral hepatit nedir? Karaciğer parankiminin virüsler tarafından oluşturulan iltihabıdır. Genellikle 5 hepatit virüsü tarafından oluşturulur A, B, C, D ve E, (G, TTV)

5 Doğal seyir Asemptomatik İyileşme A ve E Semptomati k Kronikleşme B, C, D nadir E SirozHCC İnkübasyon gün A, B, C, D, E virüsler -Sarılık -KCFT yükselmesi

6 Hepatit tipleri KaynakDışkı Kan/kan ürünleri Vücut sıvıları Bulaş yoluFekal-oral Kan nadir Perkütan ve mukozal KronikleşmeYokVar Yok İmmünsüpresif hastalarda + Korunma Aşılama Kan donör taraması, riskli davranıştan kaçınma Güvenli gıda ve su tüketimi ABCDE Kan/kan ürünleri Vücut sıvıları Kan/kan ürünleri Vücut sıvıları Dışkı Fekal-oral Perkütan ve mukozal Perkütan ve mukozal Var HBV Aşılama

7 Etkenler-Hepatit A virüsü(HAV) Picornavirus veya heparna (Enterovirus tip72) Zarfsız, tek sarmallı RNA virüsü Akut fazda kanda ve gaitada gösterilmiştir Hepatosit sitoplazmasında çoğalır (Sitopati yapmaz) 7 genotip

8 Etkenler-Hepatit A virüsü(HAV) Anti-HAV IgM akut enfeksiyonu IgG koruyucu antikoru Resistance of HAV: 56C’de 30 dk Ortamda 1 hafta Kurumuş gaytada 30 gün, Tatlı, tuzlu su, toprakta birkaç ay %70 alkolde 3 dk, 100°C’de5 dk Ultraviole 1 dk

9 Etken-Hepatit B virüsü (HBV) Hepadnavirus Sirküler, kısmi çift sarmallı DNA HBV DNA asimetrik – sarmala sahiptir 4 open reading frames (ORF) kodlar: C, pre-c and C geni, HBeAg ve HBcAg kodlar S, pre-s1, pre-s2 ve S geni; HBsAg kodlar X, HBxAg kodlar P region, DNA polimeraz kodlar

10 Hepatit B virüsü (HBV) 3 antijen-antikor sistemi HBsAg-- anti-HBs sistemi:  HBsAg, anti-HBs, pre-s1,s2 antigen and anti-pre s1, s2  Temas sonrası 1-2 hf’da (11-12 hf gecikebilir) HBsAg ortaya çıkar  Akut B hepatitinde 1-6 hf sürer Kronik hastalıkta ise HBsAg yıllarca + kalır  HBsAg enfektiviteyi gösterir  Sekresyonlarda bulunur  HBsAg 10 alt tip var, 4 major: adr, adw, ayr, ayw.  Anti-HBs, HBsAg kaybolduktan bir kaç hf sonra oluşur ve yıllarca sürer

11 Hepatit B virüsü (HBV) HBcAg—anti-HBc sistemi  HBcAg hepatosit nukleusunda bulunur  Replikasyonu gösterir  Pencere dönemi  Anti-HBc IgM= akut enfeksiyonu veya akut atağı gösterir  Anti-HBc IgG= geçirilmiş enfeksiyonu

12 Hepatit B virüsü (HBV) HBeAg—anti-HBe sistemi  HBeAg, çözünebilir antijen  Aktif replikasyonu gösterir  Anti-Hbe=enfektivitenin azaldığını gösterir  Uzun süredir varsa integrasyonu

13 Etyoloji HBxAg Kronisite, HBV aktivitesi ve HCC ile ilişkili Direnç Çoğu dezenfektana ve ısıya dirençlidir

14 Hepatitis C virus (HCV) Flavivirus ailesine aittir Tek sarmallı, + polariteli RNA virüsü Anti-HCV, enfektiviteyi gösterir HCV-RNA kan ve Kc dokusundan saptanabilir

15 Hepatit D virüsü (HDV) Defektif virüstür Enfekte hepatositlerin nukleusunda bulunur ve çoğalır Sirküler tek sarmallı RNA Çoğalması için HBsAg’ye ihtiyacı vardır Anti-HDV serumda saptanır HBV ve HDV koenfeksiyonu veya süperenfeksiyonu fulminan hepatite yol açabilir HDV RNA, KC ve kandan saptanabilir

16 Hepatitis E virus (HEV) Hepevirüs genusu Yuvarlak, zarfsız, ikozahedral partiküllerdir Tek sarmallı, + poariteli RNA virüsü 4 genotipi var Epidemik ve sporadik tür Hepatosit içinde replikasyon olur ve safradan atılır

17 HGV (GB-C)TTV Flavivirüs Tek sarmallı, + pol RNA Dünyanın %3 enfekte Tanı RNA veya zarf Ab NHL ilişkili transfüzyon-transmitted Tek sarmallı DNA vırüsü Zarfsız SEN virüsü -Circoviridae ailesine ait US %1,8 ve Japonya %30

18 Epidemiyoloji Enfeksiyon kaynağı  Hepatit A ve E: Akut hepatitli ve subklinik hastalardan  Hepatitis B, C ve D: Akut, kronik hastalar ve taşıyıcılar Bulaş yolu  Hepatit A ve E: fekal-oral yol predominant

19  Bulaş yolu  Hepatit B, C, ve D: Parenteral bulaş Anneden bebeğe (vertikal bulaş) Cinsel temas ile bulaş Böceklerle

20 Coğrafik dağılım HAV: Net değil HBV: 3 alana ayrılır Yüksek epidemik alanlar: HBsAg oranı %8-20 Orta epidemik alanlar: %2-7 Düşük epidemik alanlar: % HDV: Tüm dünya HEV: Gelişmekte olan ülkeler Asya, Afrika

21 Patogenez-HepatitA Ağızla alınır ve viremiye neden olur 1 hf sonra KC’e ulaşır ve çoğalır Safra ile atılır

22 Deri, mukoza yoluyla KC’e ulaşır HBcAg, HBsAg, HBeAg CTL tarafından sitolize neden olur Antikor-antijen kompleksi oluşturur Hepatitis C – CTL önemli rol oynar – KC DNA’sına entegre olmaz Hepatit B

23 Patofizyoloji Sarılık Hepatosit aracılı ve obstruktif Hepatik ensefalopati Toksik materyallerde birikme Aminoasit dengesizliği Yanlıi nörotransmitter hipotezi Kanama Koagülasyon F eksiklikleri Akut böbrek yetmezliği (hepato-renal sendrom) Hepatopulmoner sendrom Asit

24 Klinik Kuluçka süresi HA gün HB gün HC gün HD HBV gibi HE gün Klinik tablolar Akut viral hepatit Akut ikterik Akut anikterik Kronik viral hepatit Hafif Orta Şiddetli Kolestatik viral hepatit

25 Akut ikterik hepatit (3’e ayrılır) 1. Preikterik dönem (1-21 gün, ortalama 5-7 gün) HAV ve HEV ateşli ani başlar HBV, HCV, sinsi. Bulantı, kusma, karın ağrısı Dönemin sonunda idrarda koyulaşma 2. İkterik dönem (2-6 hf) 2 hf içinde sklera ve deri sararır Semptomlar azalır Kaşıntı HM %7, SM %20

26 3. İyileşme dönemi (2hf-4 ay) Sarılık azalır HBV %10 ve HCV %50 kronikleşir Akut hepatit D: oKo-enfeksiyon oSüperenfeksiyon Akut E hepatit HAV’a benzer, kolestaz belirgin ve semptomlar şiddetlidir

27 Akut anikterik hepatit Tüm virüsler bu tablolara sebep olur Kronik viral hepatit HBV, HCV ve HDV

28 Kolestatik hepatit (2-4 ay) İntra hepatik kolestatik sarılık Kaşıntı Soluk gayta Hepatomogali

29 Laboratuvar KC fonksiyonu Serum transaminaz ALT↑ AST ↑ ALP ↑ Serum protein Albumin ↓ Bilirubin Ürobilinojen ↑ kolestatikte ↓

30 Ultrason muayenesi KC biyopsi

31 Komplikasyon ve prognoz HBV Pankreatit, gastroenterit Diyabet Hemolitik anemi, aplastik anemi Miyokardit, poliarteritis, nodoza Glomerulonefrit, renal tübüler asidoz allergik purpura Siroz HCC

32 Karaciğer hasar derecesi Lab hafif Orta Ağır ALT(u) 10X TBIL(umol/L) >85.5 Alb(g/L) ≥ ≤32 A/G ≤0.9  -globulin ≤ ≥26 (elektroforez) APTT(%)

33 Tedavi Akut hepatit İzolasyon HAV: 3 hf HBV: HBsAg negatif HCV: HCVRNA negatif HEV: 2 hf İstirahat Diyet Anti-viraller

34 Kronik hepatit Lamivudin Tenofovir Entekavir Telbivudin Fulminan hepatit Genel ve destek tedavisi

35 Korunma Kaynağın kontrolü Bulaşın engellenmesi Duyarlı topluluğun korunması Aktif bağışıklık Pasif bağışıklık

36 Genel önlemler Gıdalarla temas öncesi ellerin yıkanması Tuvalet sonrası Kondom kullanımı Riskli bölgelere seyahatte çeşme suyundan kaçınılması Enjektör kullanımından kaçınma Özel temizlik ve bakım araçlarını paylaşma


"Kanla bulaşan enfeksiyonlar: Viral hepatitler Dr. Hayati Demiraslan Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji AD." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları