Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Hepatit B Dr Rahman KURİ. Plan  Virüs özellikleri  Epidemiyoloji  Bulaş yolları  Riskli-taranması gerekenler  Semptomlar  Laboratuar tanısı  Akut.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Hepatit B Dr Rahman KURİ. Plan  Virüs özellikleri  Epidemiyoloji  Bulaş yolları  Riskli-taranması gerekenler  Semptomlar  Laboratuar tanısı  Akut."— Sunum transkripti:

1 Hepatit B Dr Rahman KURİ

2 Plan  Virüs özellikleri  Epidemiyoloji  Bulaş yolları  Riskli-taranması gerekenler  Semptomlar  Laboratuar tanısı  Akut HBV tanısı  Kronik HBV tanısı  Genel serolojik tablo  Tedavi  İzlem  Korunma

3 Hepatit B Virusu  B tipi hepatit, serum hepatiti, uzun kuluçka süreli hepatit olarak adlandırılan hastalığın etkenidir.  Hepatit B virusu (HBV) tüm dünyada akut ve kronik hepatitler, siroz ve hepatoselüler karsinomanın en önemli nedenidir.  Blumberg isimli araştırıcı ilk defa 1967’de Avustralyalı bir hasta serumunda Avustralya antijeni olarak adlandırdığı HBsAg’yi tanımlamıştır.  Dane isimli araştırıcı ise 1970 yılında tam virus partikülünü tanımlamıştır.  Hepadnaviridae ailesinde yer alır.  Diğer virüslerden farklı olarak kanda tam ve eksik virus partikülleri halinde bulunur.

4 Tam Virus Partikülleri  42 nm çapındadır.  Küresel görünümdedir.  En dışta yüzey antijeni olan HBsAg kılıfı bulunur.  HBsAg kılıfının altında HBcAg kor antijeni bulunur.  En iç kısımda ise DNA’dan oluşan genomik yapı yer alır.  İç kısımda internal örtülü antijen olan HBeAg yer alır.  Virüse ait DNA polimeraz, protein kinaz enzimleri bulunur.

5 Eksik Virus Partikülleri  Nukleokapsit içermeyen yüzey antijenleri HBsAg’leridir.  Kanda bol miktarda bulunurlar.  Küresel ve ipliksi yapıda olabilirler.  Hastalık yapma yeteneği bulunmaz.  Vücuda girdiğinde antikor oluştururlar.  Serumda saptanan HBsAg’lerin çoğu eksik partiküllerdir.

6  Yüksek ısıya dayanıklıdır. ◦ 60 0 C’de 10 saat ◦ Kaynatılmayla 1 dakika ◦ Otoklavda dakikada ölürler.  % 70 etil alkol ile muamelede 2-3 dakika  Sodyum klorid ile muamelede 10 dakikada ölürler.  C 6 ay, C yıllarca canlı kalabilir. Fiziksel ve Kimyasal Etkenlere Duyarlılıkları

7 HBV Genotipleri  Yedi genotipi bulunur.  Genotip A,B,C,D,E,F,G ◦ Gentip A : Kuzey Avrupa ◦ Genotip B,C :Asya ◦ Genotip D : Akdeniz ülkeleri ◦ Genotip E : Afrika ◦ Genotip F : Orta Amerika ◦ Genotip G : Yeterli veri yoktur  Ülkemizde genotip D sık görülür.

8 Patogenez  Hangi yolla vücuda girerse girsin virus kan dolaşımına karışır.  Kandaki serum albuminlerine bağlanır.  Oluşan kompleks virusu karaciğere taşır.  Karaciğer hücrelerinde bol miktarda replike olur.  Tam ve eksik partikülleri oluşur.  Kan yoluyla vücuda yayılım gösterir.  Tükrük, sperma, vaginal salgılar, anne sütü gibi vücut salgılarında bulunur.  Virüs en yoğun kanda bulunur.

9 YüksekOrta Düşük KanSpermaİdrar SerumVaginal salgıDışkı Yara eksudası Tükrük Ter Göz yaşı Anne sütü Değişik Vücut Sıvılarında HBV Konsantrasyonu

10 Replikasyon Özellikleri  Enfeksiyondan 3 gün sonra karaciğerde replikasyon başlar.  Semptomların ortaya çıkışı 2-6 ay sonra olur.  Süre kişinin direncine, alınan virus sayısına, giriş yoluna bağlıdır.  Sitopatolojik etki oluşturmadığı için semptomlar geç gelişir.  Oluşan hasar hepatositlerin immun yıkımına bağlıdır.  Yeterli immun yanıt gelişmezse sitoliz ve karaciğer harabiyeti olmaz.  Bu durumda taşıyıcılık söz konusu olur.

11 Virusa Karşı Oluşan İmmun Yanıt  Hücresel immünite ve yangı enfeksiyonun sonlanmasında önemlidir.  Klinik belirtili akut enfeksiyonlar çabuk iyileşir.  Karaciğer parankim dokusu kendini yeniler.  Hafif seyirli olgularda kronikleşme fazladır.  T hücre yetersizliği olanlarda inatçı enfeksiyon oluşumu sık görülür.  Vücutta antijen antikor birleşimi immun kompleks oluşumuna yol açar.  Oluşan bu immun kompleksler ekstra hepatik bulgulara yol açar.  Vaskulit, artralji, döküntü, böbrek problemleri gibi ekstra hepatik tablolar ortaya çıkar.

12 Epidemiyoloji  Tüm dünyada ~350 milyon kişi taşıyıcı  Ülkemizde taşıyıcılık oranı ~%5  Ülkemizde ~3-4 milyon kişi taşıyıcı  Ülkemizde yılda ~ kişi gelişen komplikasyonlar nedeniyle kaybedilmektedir.  Dünyada her yıl hepatit B enfeksiyonuna bağlı olarak ~ 1-2 milyon insan ölmektedir.

13 Bulaş  Virus başlıca parenteral yolla ve infekte serum, semen ve tükrük gibi vücut sıvılarıyla temas sonucunda bulaşır.  Kan ve kan ürünleri nakli,  Kontamine cerrahi malzemeler ve enjektörler,  Cinsel ilişki,  Kan ve vücut sıvıları ile temas,  Kanla kontamine olan eşyaların ortak kullanımı ile bulaşır.  Serumda HBe antijeninin bulunması çoğunlukla fazla miktarda virus varlığına ve dolayısıyla yüksek bulaşma riskine işaret eder.

14 Bulaşmaz  El sıkışmak,  Dokunmak,  Yanaktan öpüşmek gibi günlük normal temas gibi sosyal ilişkilerle ve gıdalarla bulaşmaz.

15 Riskli Gruplar  Sağlık çalışanları,  Orta/yüksek endemisite (prevalans ≥ %2) bölgelerinde doğanlar, yaşayanlar veya bu bölgelerden göç edenler; ◦ KHB hastalarıyla aynı evde kalanlar ve cinsel teması olanlar, ◦ İV. ilaç bağımlıları ve sürekli kan ürünlerini alanlar, ◦ Eşcinseller, çok eşli heteroseksüeller ve HIV+ hastalar, ◦ Kronik karaciğer hastalığı olanlar, (HIV/HCV enfekte) ◦ Hemodiyaliz hastaları, ◦ İmmunsupresif tedavi alanlar, ◦ Gebeler ve HBV ile enfekte anneden doğan bebekler

16 Klinik Bulgular  Hepatit B virüsü ile enfekte kişilerde asemptomatik enfeksiyondan fulminan hepatite kadar varabilen semptomlar görülür.  Virus ile temas edenlerin % 20’sinde akut enfeksiyon gelişir.  % 80’inde klinik bulgu görülmez.  Bu tür kişiler taramalarda antikor pozitifliği ile saptanır.

17

18 Akut Enfeksiyonlarda Semptomlar ve FM  İkter öncesi 3-4 gün sürer.  Halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma, ishal, ateş, karın ağrısı  Sklerada ikter, idrar renginde koyulaşma, akolik dışkı  Kaşıntı  FM : İkter, hepatomegali, splenomegali  Klinik bulgulu akut enfeksiyonlarda daha çabuk iyileşme olur.

19 Kronik Enfeksiyonlar  HBsAg’nin 6 aydan uzun sürmesi kronikleşmeyi veya sağlıklı taşıyıcılığı gösterir.  Hafif başlangıçlı vakalar daha yüksek oranda kronikleşir.  İmmun sistemi yetersiz olanlarda ve bebeklerde sık görülür.  Kronikleşme durumu : ◦ Yenidoğanlarda % 90 ◦ Bebeklerde % 50 ◦ Çocuklarda % 20 ◦ Erişkinlerde % 5 dolayındadır.  Kronikleşen olgularda herhangi bir klinik bulgu ve karaciğer enzimlerinde yükselme gözlenmezse sağlıklı taşıyıcılık söz konusu olur.  Sağlıklı taşıyıcılık ve kronik hepatit ayrımı karaciğerin histolojik yapısı ile anlaşılır.  Karaciğerde oluşan fibrozise göre sınıflandırma yapılır.

20 Tanı (Laboratuar)  Tanıda kullanılan biyokimyasal testler;  ALT-AST  ALP  GGT  LDH  Bilirubinler  Protrombin zamanı  Hemogram  Serum proteinleri

21 ALT-AST  KC hücre hasarının önemli göstergesidir  Normal serum düzeyleri IU/L den az  Hepatositte AST mitokondrial(%80) ve sitozol(%20) içerisinde bulunur.  ALT ise sitozolle sınırlıdır. Her iki enzimde kana, karaciğer hücre membranı hasarlandığında, fazla miktarda salınırlar.  Viral hepatitlerde inflamatuvar yanıt, genellikle plazma membranına yönelik olduğundan, ALT düzeyleri AST düzeylerinden daha yüksek olmaktadır.

22 ALT-AST  Klinik belirtilerin ortaya çıkmasından 1-2 gün önce yükselmeye başlar, 3-10 gün sonra en yüksek düzeylerine erişir.  Akut hepatit B de transaminaz düzeyleri IU/l arasında değişir.

23 Bilirubinler  Akut viral hepatit B de serum bilirubin düzeyleri çok değişkendir.  Hepatitin şiddeti, genel olarak bilirubin düzeyiyle ilişkiliyse de birçok durumda böyle bir ilişki saptanamayabilir.  Total serum bilirubin düzeyi genellikle 10 mg/dl nin altındadır, bazı olgularda 20 mg/dl ya da daha üzerine de çıkabilir, genelde direk bilirubin hakimiyeti vardır.

24 ALP-GGT  Akut viral hepatitlerde genel olarak ALP ve GGT düzeyleri normalin iki katını aşmaz.  Bu iki test kolestazın varlığını ve derecesini saptamakta yardımcıdırlar.  Aynı membran bölümlerinde bulunan ALP ve GGT’nin birlikte ölçümü, bu yükselişlerin kaynağının karaciğer olduğunu belirler.

25 Protrombin zamanı  Karaciğer tarafından sentezlenen pıhtılaşma faktörlerine (1,2,5,7,10) ihtiyaç duyulur.  Hepatoselluler hasara bağlı protrombin zamanı uzamasını kolestazdan ayırmak klinikte önem taşır. Bu amaçla K vitamini kullanılır hepatoselluler hasar varsa protrombin zamanı kısalmaz.

26 LDH  Akut Viral Hepatit B de ALT ve AST ye göre daha az olmak üzere serum LDH aktivitesi artar.

27 Proteinler  Akut viral hepatit B de globulin düzeyinde bir artış da olabilir.  Serum albumin düzeyleri karaciğerin bu proteini sentezleme yeteneğinin göstergesidir. Akut viral hepatitte normaldir.  Kronik hepatit B de ise albumin düzeyi karaciğer hasarına bağlı olarak, azalmış sentez sonucu düşük bulunur.  Prognozda gösterge olarak kullanılır.

28 Tanı (Laboratuar)  Serolojik testler;  HBsAg  Anti HBc Total  Anti HBcIgM  Anti HBs  HBeAg  Anti HBe  HBV DNA

29 HBsAg  İlk bakılması gereken göstergedir.  Virusa ait yüzey antijenidir.  Akut enfeksiyonlarda ilk beliren antijendir.  Semptomlardan 1-2 hafta öncesinde saptanabilecek düzeye ulaşır.  2-12 hafta pozitiflik devam eder.  6 ayı geçen pozitiflik kronikleşmeye işaret eder.

30 AntiHBc Total  Hepatit B kor antijenine karşı oluşan antikordur.  Genelde IgG’lerden oluşur.  Klinik bulgularla birlikte pozitifleşir.  Ömür boyu pozitiflik devam eder.  Bu antikorun pozitifliği kişinin tam virus partikülü ile karşılaştığını gösterir.  Akut enfeksiyolarda, kronik enfeksiyonlarda ve taşıyıcılarda pozitiftir.

31 AntiHBc IgM  Hepatit B kor antijenine karşı oluşan IgM sınıfı antikordur.  Klinik bulgularla birlikte pozitifleşir.  6-24 ay içinde negatifleşir.  Akut ve yeni geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.

32 HBeAg  Virusun özünde yer alan internal antijendir.  Erimiş halde kanda bulunur.  HBsAg ile birlikte pozitifleşir.  HBsAg’den daha önce negatifleşir.  Kanda yüksek düzeyde virus olduğunu gösterir.  Kişinin bulaştırıcılığın yüksek olduğunu gösterir.

33 AntiHBe  HBe antijenine karşı oluşan antikordur.  HBsAg kaybolmadan ve HBeAg negatifleştikten sonra oluşur.  Viral replikasyonun azaldığını gösterir.  Bulaştırıcılığın azaldığına işaret eder.

34 AntiHBs  HBsAg’ye karşı oluşan antikordur.  HBsAg negatifleştikten 2-3 ay sonra pozitifleşir.  Ömür boyu kalıcıdır.  Geçirilmiş enfeksiyonu gösterir.  Aşılanan kişilerde de pozitiftir.  Tek başına anti HBs pozitifliği her zaman enfeksiyon geçirildiği anlamına gelmez.  Kişinin hepatit B enfeksiyonuna karşı bağışık olduğunu gösterir.

35 HBV DNA  Virus varlığının en iyi göstergesidir.  Aktif replikasyonun takibini sağlar.  HBeAg’den daha güvenlidir.  Tedavinin izlenmesinde önemlidir.  Viral yükün belirlenmesini sağlar.

36 Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı  HBsAg virusa ait ilk saptanan antijendir.  HBV ile temastan 6-12 hafta sonra HBsAg ve HBeAg ortaya çıkmasıyla primer HBV enfeksiyonu serolojik olarak belirlenebilir.  Virusla temastan ortalama 10 hafta sonra klinik belirtiler ortaya çıkar.  Bu dönemde enzim yüksekliği saptanır.  AntiHBc IgM antikorları saptanır.

37 Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı  HBsAg’nin ortaya çıkmasından kısa süre sonra HBeAg ortaya çıkar.  HBeAg nin varlığı; bulaşıcılık, infektivite ve viral replikasyon ile ilişkili,  Akut enfeksiyonun iyileşme döneminde aminotransferazlar normale döner,  HBeAg kaybolur, antiHbe oluşur.  HBeAg ve antiHbe aynı anda pozitif olabilir.

38 Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı  HBcAg’ni serumda saptamak güçtür.  AntiHBc IgM akut enfeksiyonda,  Akut enfeksiyonun pencere döneminde saptanır.  AntiHBc IgM antikoru kronik HBV enfeksiyonunun akut alevlenmeleri sırasında da pozitif bulunabilir.  AntiHBc IgM düzeyi hafta içinde düşerken antiHBc IgG düzeyi yükselir ve ömür boyu serumda kalabilir.

39 Akut Hepatit B’de Serolojik Tanı  AntiHBc IgG ve AntiHBs antikorlarının beraber saptanması hastalığın geçirildiğinin ve bağışıklık oluştuğunun göstergesidir.  AntiHBs ; aşılama sonrasında  Hepatit B Ig verilmesi,  Kan transfüzyonu,  Anneden bebeğe pasif olarak da geçebilir.  Bazen HBsAg ve AntiHBs birlikte saptanabilir. İki farklı suşla karşılaşmayı gösterir.

40

41 Kronik Hepatit B tanısı  Kronik Hepatit B enfeksiyonu, HBV yüzey antijeni (HBsAg)’nin en az 6 ay serumda saptanması olarak tanımlanır.  Kronik HBV infeksiyonunun tanısı, serumda HBV infeksiyonunun serolojik ve virolojik göstergeleri ile karaciğer hastalığının biyokimyasal ve histolojik göstergelerinin birlikte değerlendirilmesi esasına dayanır.

42 Kronik HBV Tanısı  HBsAg (+) >6 aydan uzun süreli  HBeAg pozitif hastalarda serum HBV DNA > IU/mL,  HBeAg negatif hastalarda HBV DNA > 2000 IU/mL olması  Kalıcı veya aralıklı ALT / AST yüksekliği  Karaciğer biyopsisi: Orta yada ileri düzeyde nekroz ve enflamasyonun gözlendiği kronik hepatit

43  HBsAg (+) 6 aydan uzun süreli  HBeAg (-) / Anti HBe (+)  HBV DNA < 2000 IU/ ml  ALT ve AST düzeyi sürekli olarak normal  Karaciğer biyopsisinde hepatite özgü bulguların görülmemesi. İnaktif HBsAg Taşıyıcılığı

44 İnaktif HBsAg Taşıyıcılığı/ HBeAg Negatif KHB Ayrımı  İnaktif HBsAg taşıyıcılığı ile ALT:N HBeAg (-) KHB ayrımı ilk değerlendirmede yapılamaz.  Bu ayrım için 1 yıllık izlemeye gereksinim duyulur.  3 ayda bir ALT (5 kez)  2 kez HBV DNA düzeyi (başta ve 12. ayda)

45 İzole AntiHBc Pozitifliği  Akut infeksiyonlarda HBsAg kaybolmuştur, ancak antiHBs henüz oluşmamıştır.(pencere dönemi),  HBsAg nin saptanamayacak düzeyde var olduğu kronik infeksiyonlar,  HBV antijenlerine karşı humoral yanıtta bir bozukluk olması ve diğer antikorların oluşamaması,  AntiHBs’nin zaman içinde kaybolmuş olması;  ya da özellikle diyabetliler ile böbrek hastalarında sık görülen bir durum olan antiHBs oluşturamama söz konusudur.

46 Okült(Gizli)HBV Enfeksiyonu  HBsAg negatif olguda HBV DNA’nın pozitif olmasıdır.  HBV DNA <2000 IU/ml (dalgalanmalar gösterir)  Nedanleri; S gen mutasyonu, HBV içeren kompleksler, konak yanıtında azalma, koenfeksiyon

47

48 HBV Serolojik Tablo HBs Ag Hbe Ag Anti HBe AntiHBc IgM Anti HBc Anti HBs YORUM HBV ile karşılaşmamış. ++/----- *Erken HBV infeksiyonu? ++/- ++- *Akut HBV infeksiyonu ++/- -+- **Kronik HBV infeksiyonu --+/-++- *Akut HBV infeksiyonu (pencere dönemi) **Yalnız AntiHBc pozitifliği --+/--++ Geçirilmiş HBV infeksiyonu HBV aşı yanıtı * Serolojik izlem önerilir.** İleri inceleme ve serolojik izlem önerilir.

49 Tedavi Yaklaşımı  Akut Enfeksiyon ◦ İstirahat ve aşırı aktivitelerden kaçınma ◦ Gerektiğinde destek tedavisi  Kronik Enfeksiyon ◦ Genelde interferon kullanımı ◦ Antiviral ilaç kullanımı ◦ HBeAg anti HBe dönüşümü % 40-45

50 İzlem  Kronik hepatit B’de HBV DNA düzeyi dalgalanma gösterebileceği için, HBV DNA düzeyinin tek ölçümü ile inaktif HBsAg taşıyıcılığı tanısı koyulmamalıdır.  Hastalar ilk yıl 3 ay arayla ALT yönünden izlenmelidir.  ALT seviyesi normal devam eden olgularda ise ayda bir ALT düzeyi ölçülmelidir.  İnaktif HBsAg taşıyıcılarında HBV DNA düzeyi ay ara ile ölçülmelidir.  Hepatosellüler kanser (HSK) için 6 ayda bir kez US ve AFP kontrolü ile izlem yapılmalıdır.  Transaminazlarda yükselme saptanırsa HBV-DNA bakılmalıdır.

51 Hepatik Dekompansasyonun Laboratuar Bulguları  Protrombin zamanının uzaması  Hipoalbuminemi  Bilirubin yükselmesi (direk bilirubin)  AFP yükselmesi

52 Siroza Gidişi Gösteren İpuçları  AST > ALT  Trombosit sayısında zamanla yavaş yavaş düşme  Globulinlerde artış→ Protein elektroforezinde poliklonal gamapati  AP veya GGT artışı  AFP artışı

53 Korunma ve Kontrol  Genel önlemler  Aktif immünizasyon  Pasif immünizasyon

54 Genel Önlemler  Enfekte kan ve kan ürünlerinin naklinin engellenmesi,  Kontamine materyalin kullanılmaması  Kan ile deri ve mukozal temasın engellenmesi,  Cinsel yolla bulaşın engellenmesi,  Taşıyıcı anneden bebeğe geçişin engellenmesi,  Virusla karşılaşıldığında gerekli önlemin alınması.

55  Temas bölgesi derhal bol sabunlu su ile yıkanmalı,  Sıkma, emme, kanatmaya çalışma şeklinde travmatize edilmemelidir.  Mümküse hemen hastanın ve temas edenin serolojik göstergeleri incelenmelidir.  Temas eden negatif ise aşı uygulaması yapılır.  Hasta negatif ise başka önlem alınmaz.  Hasta pozitifse temas edenin hepatit göstergelerine göre önlem alınır. Virusla Temas Sonrası Alınacak Önlemler

56  En geç 72 saat içinde immun globulin uygulanır.  Aynı zamanda HBV aşısı yapılır.  Aşı şeması tamamlanır. Temas Eden Kişi HBV Yönünden Negatif

57  HBsAg pozitifse başka önlem alınmaz.  Anti HBs pozitifse düzeyine bakılır.  Düzey düşükse aşılama yapılır. Temas Eden Kişide HBsAg veya anti HBs Pozitif

58  Hemen aşı yapılır.  Serolojik göstergeler araştırılır.  Hasta pozitif ise immunglobulin yapılır.  Temas eden pozitif ise önlem alınmaz.  Negatif ise aşı şeması tamamlanır. Hastanın ve Temas Edenin Serolojik Durumu Bilinmiyor

59 Aktif Bağışıklama  Aşı uygulaması ile elde edilir.  Plazma aşısı ve rekombinant aşı vardır.  Genellikle 3 doz uygulanır.  0.1. ve 6. aylarda yapılır.  aylarda da yapılabilir.  En az 5 yıl koruyuculuk sağlar.  Aşılananların % 95’inde bağışıklık oluşur.  Sigara kullananlarda, aşırı şişman olanlarda, immun sistemi zayıf olanlarda bağışıklık oluşmayabilir.

60 Plazma Aşıları  HBsAg pozitiflerden elde edilir.  HBsAg’ler ayrıştırılır.  İnaktive edilir.  Günümüzde kullanılmamaktadır.

61 Rekombinant Aşılar  Gen teknolojisiyle elde edilir.  S geni maya hücrelerine rekombine edilir.  Bu mayalar besiyerinde bol miktarda üretilir.  Maya hücreleri parçalanır.  HBsAg kısmı ayrıştırılarak saflaştırlır.  Bu şekilde aşı hazırlanır.

62 Pasif Bağışıklama  Hepatit B immunglobulinler(HBIG) ile yapılır.  Anti HBs pozitif kişilerden elde edilir  Hepatit B ile temas edenlere ilk 48 saat içinde yapılır.  Aktif bağışıklamaya zaman kazanılır.  HBV ile temas eden kişilere ve HBV’li anneden doğan bebeklere yapılır.

63 Aşı Uygulanması Gerekli Olanlar  Tüm yeni doğanlar  10 yaş civarına kadar çocuklar  Risk altındaki kişiler ◦ Sağlık personeli ◦ Hemodiyaliz hastaları ◦ Sürekli transfüzyon yapılanlar ◦ HBV taşıyıcısı kişi ile aynı evi paylaşanlar ◦ Damar içi uyuşturucu kullananlar ◦ Homoseksüeller ◦ Genelev kadınları ◦ Endemik bölgelere uzun süreli seyahata çıkanlar

64 Neleri Unutuyoruz ?  Düzenli kontrolün önemini hastaya anlatmayı  Aile taramasını  HCC riskini

65 Teşekkürler…

66 Kaynaklar  Türk Klinik Mikrobiyoloji ve İnfeksiyon Hastalıkları Derneği  Viral Hepatitle Savaşım Derneği  HEPATİT VİRUSLARI VE ENFEKSİYON OLUŞTURMA MEKANİZMALARI; Prof. Dr. Ömer POYRAZ  Viral Hepatitler; Prof. Dr. Fehmi TABAK

67


"Hepatit B Dr Rahman KURİ. Plan  Virüs özellikleri  Epidemiyoloji  Bulaş yolları  Riskli-taranması gerekenler  Semptomlar  Laboratuar tanısı  Akut." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları