Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA M.Murat Özgenç 22.4.14.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA M.Murat Özgenç 22.4.14."— Sunum transkripti:

1 BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA M.Murat Özgenç

2 Bilinç Değişikliği Bilinç değişikliği : Uyanıklık, bilinç içeriği veya bu iki işlevin kombinasyonlarını içeren işlevlerde sorun Pons, bulbus, orta beyinde yoğunlaşmış nöron topluluğu; ARAS Serebral korteks ise bilinç içeriğinden sorumlu Bilinç içeriği: –Konuşma –Neden-sonuç –Duygular –Entegre bilişsel fonksiyonlar –Uzaysal ilişkilendirme

3

4 Demansta daha çok bilinç içeriğindeki işlevsel bozukluk Deliryumda en az uyanıklık kadar bilişsel işlevlerde bozulmuştur Koma ise her ikisini de ilgilendirir Halüsinasyon veya sanrı psikiyatrik hastalıklarda da benzer tablo olabilir

5

6 Deliryum (Akut konfüzyonal durum, akut kognitif bozukluk) Dikkat ve kognisyondaki akut geçici bozulma Hasta komaya göre daha alerttir: –Uyarıcı fonksiyonlar az ya da fazla çalışmaktadır –Odaklanmada dikkat toplamada, dikkati devam ettirmede sorun Uyku-uynaklık çemberinde bozulma ve dalgalı konfüzyon seyri

7 Deliryum AS başvuru insidansı belirlenmemiş Yatış verilen yaşlı hastaların % ‘inde başvuru anında deliryum tespit edilebilmiş Yeni çalışmalarda 70 yaş üzeri hastaların 1/4 ‘ünde bozulmuş mental durum ve deliryum tespit edilmiş –İlk değerlendirmenin tanıda yetersiz kaldığı belirtilmiş

8 Deliryum Patofizyoloji; Nöronal ve nörotransmitter fonksiyonlar Primer intrakraniyel patolojiler MSS‘ni ikincil etkileyen sistemik hastalıklar Toksinler İlaç çekilmesi

9 Deliryum Klinik; Günler içinde hızlı gelişir Dikkat, değerlendirme, düşünce, hafıza değişken derecelerde bozulur Hasta uyanık ancak dikkat dağılmıştır Aktivite artmış veya azalmış olabilir Üç farklı klinik durum tanımlanmış: –Hipoalert-hipoaktif –Hiperalert-hiperaktif –Değişken: Hızlı geçişler olan

10 Deliryum Klinik; Değişken uyku döngüleri: –Gün içinde somnolans –Nokturnal ajitasyon Tremor, taşikardi, asteriksi, terleme, hipertansiyon, duygusal labilite Genellikle görsel halüsinasyonlar, delüzyon, illüzyon

11 Deliryum Tanı; Hikaye; –Ani başlayan dikkat eksikliği –Dalgalanan konfüzyon –Gece artan ajitasyon –İlaç kullanımı Gençlerde ilaç bağımlılığı Yaşlılarda kronik ilaçların yanlış kullanımı

12

13 Deliryum Tanı; Ayrıntılı FM CBC, BFT, KCFT, Kardiyak Enzimler, Elektrolitler İlaç düzeyleri EKG, PA-AC BBT-LP Mini-mental test

14

15

16 Deliryum Tanı; Depresyon hipoaktif deliryuma benzeyebilir –Çekilme –Konuşmada yavaşlama –Kognitif bozulma Semptomlarda hızlı dalgalanma deliryuma özgüdür Bilinç bozukluğu depresyonda olmaz; hastalar genellikle oryantedir

17

18 Deliryum Tedavi; Altta yatan nedene yönelik tedavi belirlenmeliAltta yatan nedene yönelik tedavi belirlenmeli Uygun aydınlatma ve fiziksel ortam, Sedasyon gerekebilir: –Haloperidol : 5-10 mg PO, İM ya da İV; yaşlılarda 1 ‐ 2 mg başlangıç Klinik duruma göre 20 ‐ 30 dk’da tekrar –Benzodiazepinler: Lorazepam: mg PO, İM ya da İV ; Haloperidol 1-2 mg ile kombine edilebilir Doz yaş, kütle, ajitasyon derecesine göre ayarlanabilir

19 Deliryum Takip; Çabuk düzeltilebilir neden bulunabilir, tedavi başlanıp düzelme görülünceye kadar gözlemle Hastaların çoğu yatırılır Yatış hastaya göre kararlaştırılmalıdır, –Ev ve bakım evi koşulları göz önüne alınmalıdır

20 DEMANS Mental kapasitede bozulma Kişinin psikososyal seviyesinde, kognitif yeteneklerinde, davranışlarında ortaya çıkan kronik bozulma

21 DEMANS İki belirgin neden: –Alzheimer hastalığına bağlı demans(idiyopatik, en sık) –Vasküler demans Demans nedeni olan tedavi edilebilir nedenler gözardı edilmemeli Tipik demans yavaş başlangıçlı, Ani başlangıç, hızlı ilerleme başka organik patolojileri düşündürmeli Davranış değişiklikleri (halüsinasyonlar, varsanı, depresyon…)

22 DEMANS Acil Servis başvuru bulguları Tedrici ve sinsi gelişen başlangıç semptomlar Ani gelişen semptomlarda başka organik patolojiler düşünülmeli Hasta çevresine ve ailesine karşı rahatsız edici tutum sergileyebilir; onları tanımayabilir Hasta yakınları tükenmişlik yaşayabilir Varsanılar, sanrılar, depresyon

23 DEMANS Patofizyoloji; Alzheimer HastalığıEn sık neden Alzheimer Hastalığı; –Etyoloji bilinmiyor-Nörodejeneratif Serebral kortekste hücre sayısında azalma Amiloid birikimi, Nörofibriler plaklar Vasküler demans; –Multiple enfarktlar

24

25

26 DEMANS Klinik; Bellekte tedrici ve ilerleyici bozulma: –Özellikle yakın bellek –Oryantasyon da etkilenir –Bellekte bozulma, motor ve konuşma işlevleri korunması hastalığa özgüdür

27 DEMANS 3 klinik evre; Erken evre: Hafıza şikayetleri, isimlendirme sorunu cisimleri unutma Orta evre: Hafıza sorunlarında progresyon, okuma zorluğu, sosyal performansta düşüş, yön kaybı İleri evre:İleri desoryantasyon, kişisel bakım ve giyinme, kişilik değişiklikleri

28 DEMANS Klinik; Duygulanımda bozulma –Depresyon –Anksiyete –Davranış bozuklukları –Konuşma zorlukları Tipik olarak yavaş başlangıç Ani başlangıçlı olgularda; geri döndürülebilir nedenler düşünülmeli

29 DEMANS Klinik; Vasküler ya da multi enfarkt demans: –Benzer klinik tablo –Asimetrik DTR –Lateralizasyon –Güç kaybı

30 DEMANS Tanı; hikayeAyrıntılı hikaye önemli; –Yavaş gelişen hafıza sorunları –Vasküler demans: Spesifik gün ve farklı olaylar tarifleniyorsa Semptomlarda dalgalanma, basamaklanma SVO sonrasında 3 ay içinde gelişen demans veya kognitif bozulma –Aile hikayesi: Huntington hastalığı

31 DEMANS Tanı; FM demans nedenini belirlemez ayrıcı tanıcı yardımcı olur –Fokal nörolojik bulgular Kitle veya vasküler demans –Hareket bozuklukları, rijidite gibi ekstrapiramidal bulgular Parkinson Laboratuvar: –CBC, BFT, KCFT, elektrolitler –TFT, vit. B12&folat, sifiliz serolojisi –Sedim, HIV testi, TİT BT ya da MR, LP

32 DEMANS Tanı; Kognitif fonksiyonlarda ani bozulmaya neden olacak eşlik eden hastalıklar değerlendirilmeli: –İYE, KKY, hipotiroidizm gibi durumlarda hafif demansif olan hastalarda hızlı bozulma olabilir Demansı taklit eden depresyon (psödodemans) düşünülürse uygun takip sonrası psikiyatrik değerlendirme önerilmelidir Ciddi depresyon varlığında yatış göz önünde bulundurulmalı

33 DEMANS Tedavi; Elverişli ortam ve psikosoyal çevre sağlanmalı Antipsikotik tedavi: –Yan etkiler açısından iyi değerlendirilmeli ve takip edilmeli –Persistan psikotik ve tehlikeli davranışlar sergileyen hastalarda düşünülmeli Hipertansiyon gibi risk faktöleri nedeniyle vasküler demans tedavisi sınırlı Normal basınçlı hidrosefali: –BT ‘de genişlemiş ventriküller –Erken evrelerde gayta ‐ idrar inkontinansı –Shunt

34 DEMANS Taburculuk ve takip; Yeni tanılı hastalarda ileri tanısal testler gerekli Major ayrıcı tanılar elimine edilmelidir Deliryum gelişmesine veya tedavi edilebilir demans nedenlerine karşı dikkatli olunmalı. Komorbid hastalıklar, atipik klinik seyir veya ani gelişen tablo; ev koşullarının uygun veya güveli olmadığı durumlarda yatış düşünülmeli

35 KOMA Hastanın uyanıklığında ve cevap vermesinde azalma veya uyandırılamaması Glascow koma skalası –Motor, verbal, göz açma –Hemiparezi ve diğer fokal nörolojik bulguları, –Kognitif fonksiyonlar değerlendirilemede yetersiz

36

37 KOMA Patofizyoloji; Kompleks klinik nedenler Nöronal fonksiyonlar için gerekli substrat azalması ( hipoksi, hipoglisemi…) Sistemik nedenlerde MSS global etkilenmiştirSistemik nedenlerde MSS global etkilenmiştir

38 KOMA Patofizyoloji; Primer MSS kaynaklı beyin sapı kanaması veya bilateral kortikal disfonksiyon gibi nedenler –Lokalizasyon bulguları, kafa çifti anomalilerine ait bulgular görülebilir –Unilateral hemisferik bozukluklarda (inme) koma gözlenmez –Beyin sapı ve/veya bilateral kortikal fonksiyon bozukluğu vardır

39 KOMA Patofizyoloji; Kitle etkisine bağlı şift sonucu beyin sapı kompresyonu –Unkal herniasyon –Santral herniasyon Herniasyon nedeniyle Vasküler bası, KİBAS ve iskemi görülebilir

40

41 KOMA Santral herniasyon; Santral herniasyon diensefalik seviyede başlar Bozulan bilinç, letarji ve bazen ajitasyona neden olur Pupiller erişkinde 3 mm çapındadır (çocuklarda daha büyüktür) ve ışığa reaktiftir Göz hareketleri spontandır

42

43 KOMA Santral herniasyon; Motor muayene daha önceden var olan kontrlateral hemiparezinin kötüleştiğini gösterir Babinski belirtisi, yakalama refleksi ve supratentoryal kitle lezyonunun kontrlateralinde dekortike postur ortaya çıkar Küçük ama reaktif pupiller ve intakt göz hareketleri orta beyin seviyesinin üstündeki disfonksiyonu yansıtırlar Motor bulgular; hemisferik kitlenin kontrlateralinde deserebre, ipsilateralinde dekortike olan spontan veya refleks postürleri içerir

44 KOMA Santral herniasyon; Alt pons veya üst medulla seviyesinde, solunum sıklıkla ataksik olur Pupiller orta hattadır, ışığa tepki vermezler ve tüm göz hareketleri (spontan veya taş bebek gözüne veya kalorik testlere refleks olarak) kaybolmuştur. Kas tonusu azalır, hasta derin ağrıya cevap vermez Meduller seviye ölüme basamak hazırlar; –Nabız ve kan basıncı düzensizleşir. Bu noktada pupiller olasılıkla sistemik anoksiden dolayı epinefrinin sistemik salınımı nedeniyle dilate olur.

45 KOMA Unkal herniasyon; Medial temporal lobun üst beyin sapına bası yapması Uyku-ajitasyon halini takiben cevapsızlık hali 3. kranial sinir bazisine bası: –İpsilateral pupil cevabında bozulma komanın habercisi –Dilate, non-reaktif pupil –Aynı taraf eksternal oftalmopleji Karşı taraf serebral pedinküldeki inen motor yollara basıya bağlı ipsilateral hemiparezi

46

47 KOMA Unkal herniasyon; Bilateral deserebre postür Dekortike postür nadir Orta beynin baskılanması ile pupiller orta hatta yaklaşık 5-6 mm çapa ulaşırlar ve ışığa duyarsız hale gelirler. Hemen sonra santral sendromdaki gibi rostrokaudal bozulma gelişir ve prognoz benzer şekilde kötüdür.

48 KOMA Orta hat yapılarında görüntülemeyle belirlenen şift miktarının, fiziki anlamda herniasyon olmadan bilinç düzeyi ile korele olduğu gösterilmiş 3-4 mm’lik pineal şifte neden olan akut bir lezyonda hasta uyanıkken 10 mm’ye çıktığında hasta komaya girebilir.

49 KOMA KİBAS; Vasküler basıya bağlı ödem ve artmış KİB Lokalize KİBAS ; fokal bulgular, herniasyon veya orta hat yapılarında şifte neden olabilir Generalize KİBAS ; yaygın SSS disfonksiyonu Serebral kan akımı mmHg ‘lik ort.arteyel kan basınçlarında otoregülasyonla sabit tutulur Regülasyon bozulduğunda yetersiz serebral perfüzyon bozulur, iskemi oluşur –Serebral perfüzyon basıncı= kan basıncı-kafa içi basınç Bunu artmış KİB ve yaygın iskemi takip eder

50 KOMA Hemoraji; Kas tonusunda azalma, hemiparezi Gözlerde lezyon tarafına deviasyon Kanama ve etrafındaki ödemde artışa bağlı artmış KİB veya beyin sapı basısı; –Cevapsızlık, komplet motor tonus kaybı, göz bulgularının kaybı

51 KOMA Toksik-metabolik; Fokal bulgulara rastlanılmaz Spontan hareketler veya refleks postür gelişmediyse simetrik hareketler DTR ‘ler kaybolmadıysa simetriktirler Ekstraoküler hareketler kaybolmadıysa simetriktirler Barbituratlar gibi ciddi sedatif zehirlenmelerinde kaybolmuş ekstraoküler hareketler, flask kas tonusu, apneik tablo görülebilir

52 KOMA Yapısal lezyonlara bağlı gelişen komalarda lateralizan defisit olmayabilir KİBAS ikincil gelişen serebral perfüzyon basıncı azalmasına bağlı oluşan komalarda laterizan defisit olmayabilir; –Cushing refleksi tek bulgu olabilir Ani ve hızlı gelişen komada posterior fossa veya infratentoriyal lezyonlar; –Serebellar hemoraji ya da enfarkt pinpoint pupil –Pontin hemoraji; pinpoint pupil

53 KOMA Psödokoma ya da psikojenik koma; Normal FM bulguları Göz açmaya direnç Kalorik vestibüler testte nistagmus olması Muayene edenden uzaklaşan göz hareketleri

54 KOMA Tanı; Stabilizasyon, tanı, tedavi eşzamanlı Laboratuvar, radyolojik görüntüleme Hipoglisemi, opiyat aşırıalımı gibi hızlı geri döndürülebilir nedenlere dikkat –Aile, hastabakıcı, vs.. Herhangi bir tanıktan hikaye

55 KOMA Tanı; Ayrıntılı FM: –Travma bulgularına dikkat –Hipoventilasyon, küçük pupiller, ilaç bulgusu –Kranial sinir muayenesi: pupiller, okülovestibüler refleks, korneal refleks –Asimetrik kas tonusu veya DTR Komanın başlangıç hızı: –Yavaş gelişen durumlarda tümör veya subdural hematom –Hızlı ve gürültülü klinik var ise inme, nöbet

56 KOMA Tanı; BBT, LP BT’ sadece baziller arterde hiperdansite: –Baziller arter trombozu –MR veya anjiografi

57 KOMA Servikal omur stabilizasyonu Travma veya KİBAS durumunda hızlı seri entübasyonda modifikasyonlar Pediatrik hastada toksik alımlar, enfeksiyonlar, istismar sıklığı artmakta Elektromekanik disosiasyon: –Jeneralize nöbet sonrasımotor yanıtın olmadığı elektriksel nöbetlerle giden cevapsızlık dönemi –30 dk. ‘dan uzun sürmesi halinde acil EEG veya nörolji konsültasyonu

58 KOMA Tedavi; Beyin koruyucu yaklaşımlar ön planda olmalı: ABC Altta yatan neden yönelik tedavi yaklaşımları: –Hipoglisemi varlığında glukoz –Opioid toksisitesi varsa nalokson: 0,4-2 mg başlangıç dozu; 2-3 dk ‘ da bir tekrar; maks: 10 mg < 5yaş veya 20 kg çocuklarda 0,1 mg/kg Doğum sırasında 4 saatte annesi morfin alan, solunum depresyonu olan infantlarda neonatal resüstasyonda 0,1 mg/kg >5 yaş çocuklarda 2 mg düzelme oluncaya kadar tekrarlanan dozlarda Son dozdan sonra en az 2 saat gözlem –Tiamin Rutin flumazenil kulanımı altta yatan neden belirlenmeden önerilmemekte

59 KOMA KiBAS düşünülüyorsa; Zararlı uyaranlardan kaçınılmalı; sedasyon, paralizi konusunda serbest olunabilir Ventilatör ayarları önemli Baş yaklaşık 30° yükseltilir Mannitol: 0,5-1 mg/kg Hiperventilasyondan kaçınılmalı ;pCO2> 35 mmHg önerilmekte Kısa süreli hiperventilasyon,refrakter intrakranial hipertansiyonda denenebilir Erken dönemde konsültasyon

60 KOMA Takip; İnsülin nedenli hipoglisemi gibi nedeni kesin belirlenmiş ve geri döndürülebilir koma durumlarında ev bakımı takibi uygun olan hastalar taburcu edilebilir Bilinç değişikliği devam eden hastalar yatırılmalı Nedene yönelik uygun serviste yatış veya sevk

61 DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER


"BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA M.Murat Özgenç 22.4.14." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları