BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA

... konulu sunumlar: "BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA"— Sunum transkripti:

1 BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ VE KOMA
M.Murat Özgenç

2 Bilinç Değişikliği Bilinç değişikliği :
Uyanıklık, bilinç içeriği veya bu iki işlevin kombinasyonlarını içeren işlevlerde sorun Pons, bulbus, orta beyinde yoğunlaşmış nöron topluluğu; ARAS  Serebral korteks ise bilinç içeriğinden sorumlu Bilinç içeriği: Konuşma Neden-sonuç Duygular Entegre bilişsel fonksiyonlar Uzaysal ilişkilendirme

3

4 Demansta daha çok bilinç içeriğindeki işlevsel bozukluk
Deliryumda en az uyanıklık kadar bilişsel  işlevlerde bozulmuştur Koma ise her ikisini de ilgilendirir Halüsinasyon veya sanrı psikiyatrik hastalıklarda da benzer tablo  olabilir

5

6 Deliryum (Akut konfüzyonal durum, akut kognitif bozukluk)
Dikkat ve kognisyondaki akut geçici bozulma Hasta komaya göre daha alerttir: Uyarıcı fonksiyonlar az ya da fazla çalışmaktadır Odaklanmada dikkat  toplamada, dikkati devam  ettirmede sorun Uyku-uynaklık çemberinde bozulma ve dalgalı konfüzyon seyri

7 Deliryum AS başvuru insidansı belirlenmemiş
Yatış verilen yaşlı hastaların %10-25 ‘inde başvuru anında deliryum tespit  edilebilmiş Yeni çalışmalarda 70 yaş üzeri hastaların 1/4 ‘ünde bozulmuş mental durum ve deliryum tespit edilmiş İlk değerlendirmenin tanıda yetersiz kaldığı belirtilmiş

8 Deliryum Patofizyoloji; Nöronal ve nörotransmitter fonksiyonlar
Primer intrakraniyel patolojiler MSS‘ni ikincil etkileyen sistemik hastalıklar Toksinler İlaç çekilmesi

9 Deliryum Klinik; Günler içinde hızlı gelişir
Dikkat, değerlendirme, düşünce, hafıza  değişken derecelerde bozulur Hasta uyanık ancak dikkat dağılmıştır Aktivite artmış veya azalmış olabilir Üç farklı klinik durum tanımlanmış: Hipoalert-hipoaktif Hiperalert-hiperaktif Değişken: Hızlı geçişler olan 

10 Deliryum Klinik; Değişken uyku döngüleri:
Gün içinde somnolans Nokturnal ajitasyon Tremor, taşikardi, asteriksi, terleme,  hipertansiyon, duygusal labilite Genellikle görsel halüsinasyonlar,  delüzyon, illüzyon 

11 Deliryum Tanı; Hikaye; Ani başlayan dikkat eksikliği
Dalgalanan konfüzyon Gece artan ajitasyon İlaç kullanımı Gençlerde ilaç bağımlılığı Yaşlılarda kronik ilaçların yanlış kullanımı

12

13 Deliryum Tanı; Ayrıntılı FM
CBC, BFT, KCFT, Kardiyak Enzimler, Elektrolitler İlaç düzeyleri EKG, PA-AC  BBT-LP  Mini-mental test 

14

15

16 Deliryum Tanı; Depresyon hipoaktif deliryuma benzeyebilir
Çekilme Konuşmada yavaşlama Kognitif  bozulma Semptomlarda hızlı dalgalanma deliryuma özgüdür Bilinç bozukluğu depresyonda olmaz; hastalar genellikle oryantedir

17

18 Deliryum Tedavi; Altta yatan nedene yönelik tedavi belirlenmeli
Uygun aydınlatma ve fiziksel ortam, Sedasyon gerekebilir: Haloperidol : 5-10 mg PO, İM ya da İV; yaşlılarda 1‐2 mg başlangıç Klinik duruma göre 20‐30 dk’da tekrar Benzodiazepinler: Lorazepam: 0.5-1 mg PO, İM ya da İV ;  Haloperidol 1-2 mg ile kombine edilebilir Doz  yaş, kütle, ajitasyon derecesine göre ayarlanabilir

19 Deliryum Takip; Çabuk düzeltilebilir neden bulunabilir,  tedavi başlanıp düzelme görülünceye  kadar gözlemle Hastaların çoğu yatırılır Yatış hastaya göre kararlaştırılmalıdır, Ev ve bakım evi koşulları göz önüne alınmalıdır

20 DEMANS Mental kapasitede bozulma
Kişinin psikososyal seviyesinde, kognitif yeteneklerinde, davranışlarında ortaya  çıkan kronik bozulma 

21 DEMANS İki belirgin neden:
Alzheimer hastalığına bağlı demans(idiyopatik, en sık) Vasküler demans Demans nedeni olan tedavi edilebilir nedenler  gözardı edilmemeli Tipik demans yavaş başlangıçlı, Ani başlangıç, hızlı ilerleme başka organik patolojileri  düşündürmeli  Davranış değişiklikleri (halüsinasyonlar, varsanı,  depresyon…)

22 DEMANS Acil Servis başvuru bulguları
Tedrici ve sinsi gelişen başlangıç semptomlar Ani gelişen semptomlarda başka organik  patolojiler düşünülmeli Hasta çevresine ve ailesine karşı rahatsız edici tutum sergileyebilir; onları tanımayabilir  Hasta yakınları tükenmişlik yaşayabilir Varsanılar, sanrılar, depresyon

23 DEMANS Patofizyoloji; En sık neden Alzheimer Hastalığı;
Etyoloji bilinmiyor-Nörodejeneratif Serebral kortekste hücre sayısında azalma  Amiloid birikimi, Nörofibriler plaklar Vasküler demans; Multiple enfarktlar

24

25

26 DEMANS Klinik; Bellekte tedrici ve ilerleyici bozulma:
Özellikle yakın bellek  Oryantasyon da etkilenir Bellekte bozulma, motor ve konuşma işlevleri  korunması hastalığa özgüdür

27 DEMANS 3 klinik evre; Erken evre: Hafıza şikayetleri, isimlendirme sorunucisimleri unutma Orta evre: Hafıza sorunlarında progresyon, okuma zorluğu, sosyal performansta  düşüş, yön kaybı İleri evre:İleri desoryantasyon, kişisel bakım ve  giyinme, kişilik değişiklikleri 

28 DEMANS Klinik; Duygulanımda bozulma Tipik olarak yavaş başlangıç
Depresyon Anksiyete Davranış bozuklukları Konuşma zorlukları Tipik olarak yavaş başlangıç Ani başlangıçlı olgularda; geri döndürülebilir nedenler düşünülmeli

29 DEMANS Klinik; Vasküler ya da multi enfarkt demans:
Benzer klinik tablo Asimetrik DTR  Lateralizasyon Güç kaybı

30 DEMANS Tanı; Ayrıntılı hikaye önemli; Yavaş gelişen hafıza sorunları
Vasküler demans: Spesifik gün ve farklı olaylar tarifleniyorsa Semptomlarda dalgalanma, basamaklanma SVO sonrasında 3 ay içinde gelişen demans veya kognitif bozulma Aile hikayesi: Huntington hastalığı

31 DEMANS Tanı; FM demans nedenini belirlemez ayrıcı tanıcı yardımcı olur
Fokal nörolojik bulgular  Kitle veya vasküler demans Hareket bozuklukları, rijidite gibi ekstrapiramidal bulgular Parkinson Laboratuvar: CBC, BFT, KCFT, elektrolitler   TFT, vit. B12&folat, sifiliz serolojisi Sedim, HIV testi, TİT BT ya da MR, LP

32 DEMANS Tanı; Kognitif fonksiyonlarda ani bozulmaya neden  olacak eşlik eden hastalıklar değerlendirilmeli: İYE, KKY, hipotiroidizm gibi durumlarda hafif  demansif olan hastalarda hızlı bozulma olabilir Demansı taklit eden depresyon (psödodemans)  düşünülürse uygun takip sonrası psikiyatrik  değerlendirme önerilmelidir Ciddi depresyon varlığında yatış göz önünde  bulundurulmalı

33 DEMANS Tedavi; Elverişli ortam ve psikosoyal çevre sağlanmalı
Antipsikotik tedavi: Yan etkiler açısından iyi değerlendirilmeli ve takip edilmeli Persistan psikotik ve tehlikeli davranışlar sergileyen  hastalarda düşünülmeli Hipertansiyon gibi risk faktöleri nedeniyle vasküler  demans tedavisi sınırlı Normal basınçlı hidrosefali: BT ‘de genişlemiş ventriküller Erken evrelerde gayta‐idrar inkontinansı Shunt

34 DEMANS Taburculuk ve takip;
Yeni tanılı hastalarda ileri  tanısal testler gerekli Major ayrıcı tanılar elimine edilmelidir Deliryum gelişmesine veya tedavi edilebilir  demans  nedenlerine karşı dikkatli olunmalı. Komorbid hastalıklar, atipik klinik seyir veya ani gelişen tablo; ev koşullarının uygun veya güveli olmadığı durumlarda yatış düşünülmeli 

35 KOMA Hastanın uyanıklığında ve cevap vermesinde azalma veya
uyandırılamaması Glascow koma skalası Motor, verbal, göz açma Hemiparezi ve diğer fokal nörolojik bulguları,  Kognitif fonksiyonlar değerlendirilemede  yetersiz

36

37 KOMA Patofizyoloji; Kompleks klinik nedenler
Nöronal fonksiyonlar için gerekli substrat  azalması ( hipoksi,  hipoglisemi…) Sistemik nedenlerde MSS global  etkilenmiştir

38 KOMA Patofizyoloji; Primer MSS kaynaklı beyin sapı kanaması veya bilateral kortikal  disfonksiyon gibi nedenler Lokalizasyon bulguları, kafa çifti anomalilerine ait  bulgular görülebilir Unilateral hemisferik bozukluklarda (inme) koma  gözlenmez  Beyin sapı ve/veya bilateral kortikal fonksiyon bozukluğu vardır

39 KOMA Patofizyoloji; Kitle etkisine bağlı şift sonucu beyin sapı kompresyonu Unkal herniasyon Santral herniasyon Herniasyon nedeniyle Vasküler bası, KİBAS  ve  iskemi görülebilir

40

41 KOMA Santral herniasyon;
Santral herniasyon diensefalik seviyede  başlar Bozulan bilinç, letarji ve bazen ajitasyona neden olur Pupiller erişkinde 3 mm çapındadır  (çocuklarda daha büyüktür) ve ışığa reaktiftir  Göz hareketleri spontandır 

42

43 KOMA Santral herniasyon;
Motor muayene daha önceden var olan kontrlateral  hemiparezinin  kötüleştiğini gösterir  Babinski belirtisi, yakalama refleksi ve supratentoryal  kitle lezyonunun  kontrlateralinde dekortike postur ortayaçıkar Küçük ama reaktif pupiller ve intakt göz hareketleri orta  beyin  seviyesinin üstündeki disfonksiyonu yansıtırlar Motor bulgular; hemisferik kitlenin kontrlateralinde  deserebre, ipsilateralinde dekortike olan spontan veya  refleks postürleri içerir

44 KOMA Santral herniasyon;
Alt pons veya üst medulla seviyesinde, solunum sıklıkla ataksik olur  Pupiller orta hattadır, ışığa tepki vermezler ve tüm göz  hareketleri (spontan veya taş bebek gözüne veya kalorik testlere refleks olarak) kaybolmuştur.  Kas tonusu azalır, hasta derin ağrıya cevap vermez  Meduller seviye ölüme basamak hazırlar; Nabız ve kan basıncı düzensizleşir. Bu noktada pupiller  olasılıkla sistemik anoksiden dolayı epinefrinin sistemik salınımı nedeniyle dilate olur.

45 KOMA Unkal herniasyon;
Medial temporal lobun üst beyin sapına bası yapması Uyku-ajitasyon halini takiben cevapsızlık hali 3. kranial sinir bazisine bası: İpsilateral pupil cevabında bozulma komanın  habercisi Dilate, non-reaktif  pupil Aynı taraf eksternal oftalmopleji Karşı taraf serebral pedinküldeki inen motor  yollara basıya bağlı ipsilateral hemiparezi

46

47 KOMA Unkal herniasyon; Bilateral deserebre postür
Dekortike postür nadir Orta beynin baskılanması ile pupiller orta hatta  yaklaşık 5-6 mm çapa  ulaşırlar ve ışığa  duyarsız hale gelirler. Hemen sonra santral sendromdaki gibi  rostrokaudal bozulma gelişir  ve prognoz benzer şekilde kötüdür.

48 KOMA Orta hat yapılarında görüntülemeyle  belirlenen şift miktarının, fiziki anlamda  herniasyon olmadan bilinç düzeyi ile  korele olduğu gösterilmiş 3-4 mm’lik pineal şifte neden olan akut bir  lezyonda hasta uyanıkken 10 mm’ye  çıktığında hasta komaya girebilir.

49 KOMA KİBAS; Vasküler basıya bağlı ödem ve artmış KİB
Lokalize KİBAS ; fokal bulgular, herniasyon veya orta hatyapılarında şifte neden olabilir Generalize KİBAS ; yaygın SSS disfonksiyonu Serebral kan akımı  mmHg ‘lik ort.arteyel kan  basınçlarında otoregülasyonla sabit tutulur Regülasyon bozulduğunda yetersiz serebral perfüzyon  bozulur, iskemi oluşur Serebral perfüzyon basıncı= kan basıncı-kafa içi basınç Bunu artmış KİB ve yaygın iskemi takip eder

50 KOMA Hemoraji; Kas tonusunda azalma, hemiparezi
Gözlerde lezyon tarafına deviasyon Kanama ve etrafındaki ödemde artışa  bağlı artmış KİB veya beyin sapı basısı; Cevapsızlık, komplet motor tonus kaybı, göz  bulgularının kaybı

51 KOMA Toksik-metabolik; Fokal bulgulara rastlanılmaz
Spontan hareketler veya refleks postür  gelişmediyse simetrik hareketler DTR ‘ler kaybolmadıysa simetriktirler Ekstraoküler hareketler kaybolmadıysa  simetriktirler Barbituratlar gibi ciddi sedatif zehirlenmelerinde  kaybolmuş ekstraoküler hareketler, flask kas  tonusu,  apneik tablo görülebilir

52 KOMA Yapısal lezyonlara bağlı gelişen komalarda  lateralizan defisit olmayabilir KİBAS  ikincil gelişen serebral perfüzyon basıncıazalmasına bağlı oluşan komalarda laterizan  defisit olmayabilir; Cushing refleksi tek bulgu olabilir Ani ve hızlı gelişen komada posterior fossa  veya  infratentoriyal lezyonlar; Serebellar hemoraji ya da enfarkt Pontin hemoraji; pinpoint pupil

53 KOMA Psödokoma ya da psikojenik koma; Normal FM bulguları
Göz açmaya direnç Kalorik vestibüler testte nistagmus olması Muayene edenden uzaklaşan göz  hareketleri

54 KOMA Tanı; Stabilizasyon, tanı, tedavi eşzamanlı
Laboratuvar, radyolojik görüntüleme Hipoglisemi, opiyat aşırıalımı gibi hızlı geri döndürülebilir nedenlere  dikkat Aile, hastabakıcı, vs.. Herhangi bir tanıktan hikaye

55 KOMA Tanı; Ayrıntılı FM: Komanın başlangıç hızı:
Travma bulgularına dikkat Hipoventilasyon, küçük pupiller, ilaç bulgusu Kranial sinir muayenesi:  pupiller, okülovestibüler  refleks, korneal  refleks Asimetrik kas tonusu veya DTR Komanın başlangıç hızı: Yavaş gelişen durumlarda tümör veya subdural  hematom Hızlı ve gürültülü klinik var ise inme, nöbet 

56 KOMA Tanı; BBT, LP BT’ sadece baziller arterde hiperdansite:
Baziller arter trombozu MR veya anjiografi

57 KOMA Servikal omur stabilizasyonu
Travma veya KİBAS durumunda hızlı seri  entübasyonda modifikasyonlar Pediatrik hastada toksik alımlar, enfeksiyonlar,  istismar sıklığı artmakta Elektromekanik disosiasyon: Jeneralize nöbet sonrasımotor yanıtın olmadığı elektriksel nöbetlerle giden cevapsızlık dönemi  30 dk. ‘dan uzun sürmesi halinde acil EEG veya  nörolji konsültasyonu

58 KOMA Tedavi; Beyin koruyucu yaklaşımlar ön planda olmalı: ABC
Altta yatan neden yönelik tedavi yaklaşımları: Hipoglisemi varlığında glukoz Opioid toksisitesi varsa nalokson: 0,4-2 mg başlangıç dozu; 2-3 dk ‘ da bir tekrar; maks: 10 mg < 5yaş veya 20 kg çocuklarda 0,1 mg/kg Doğum sırasında 4 saatte annesi morfin alan, solunum depresyonu olan infantlarda neonatal resüstasyonda 0,1 mg/kg  >5 yaş çocuklarda 2 mg düzelme oluncaya kadar  tekrarlanan dozlarda  Son dozdan sonra en az 2 saat gözlem Tiamin Rutin flumazenil kulanımı altta yatan neden  belirlenmeden  önerilmemekte

59 KOMA KiBAS düşünülüyorsa; Zararlı uyaranlardan kaçınılmalı; sedasyon,
paralizi konusunda serbest olunabilir Ventilatör ayarları önemli Baş yaklaşık 30° yükseltilir Mannitol: 0,5-1 mg/kg Hiperventilasyondan kaçınılmalı ;pCO2> 35 mmHg  önerilmekte Kısa süreli hiperventilasyon ,refrakter intrakranial  hipertansiyonda denenebilir Erken dönemde konsültasyon

60 KOMA Takip; İnsülin nedenli hipoglisemi gibi nedeni kesin   belirlenmiş ve  geri döndürülebilir koma  durumlarında ev bakımı takibi uygun olan  hastalar taburcu edilebilir Bilinç değişikliği devam eden hastalar  yatırılmalı Nedene yönelik uygun serviste yatış veya sevk

61 DİNLEDİĞİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER