Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Sunum yükleniyor. Lütfen bekleyiniz

Kronik Böbrek Hastalığı, Son Dönem Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Komplikasyonları M.DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB.

Benzer bir sunumlar


... konulu sunumlar: "Kronik Böbrek Hastalığı, Son Dönem Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Komplikasyonları M.DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB."— Sunum transkripti:

1 Kronik Böbrek Hastalığı, Son Dönem Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Komplikasyonları M.DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB

2 Plan KBY 1.Giriş – nefrolojik hastaya yaklaşım 2.Patofizyoloji 3.Klinik Özellikler 4.Hemodiyaliz komplikasyonları 5.Periton diyalizi komplikasyonları 6.Özet

3 Kronik Böbrek Hastalığı Glomeruler filtrasyon hızında(GFH) genellikle aylar ve/veya yıllar içinde olan azalma sonucu böbreğin sıvı- solüt dengesini ayarlamada yetersizlik ve ekzokrin ile endokrin fonksiyonlarında kronik, ilerleyici, geri dönüşsüz bozulma hali olarak tanımlanır.

4 Nefrolojik hastaya yaklaşım ANAMNEZ………………….

5 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME ÖYKÜ -1 Böbrek hastalı ğ ının geli ş imine katkı veren potansiyel faktörlerin gözden geçirilmesi gerekir. Böbre ğ i etkileyen hastalı ğ ın sistemik özellikleri belirlenir. Nedir bunlar ? Kullanılan tıbbi tedaviler (ilaçlar ) Böbrek hastalı ğ ıyla ilgili aile anamnezi Renal disfonksiyon semptomlarının ba ş langıcı Mesane fonksiyonundaki de ğ i ş iklikler(miksiyon de ğ i ş iklikleri) Yorgunluk ve halsizlik Egzersiz dispnesi.

6 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME ÖYKÜ- 2 Aile öyküsü olan böbrek hastalıkları? Polikistik böbrek hastalı ğ ı, Alport sendromu, Diyabetik nefropati Fabry hastalı ğ ı, Lupus Nefriti, Hipertansif nefroskleroz Hemoptizi ve böbrek hastalı ğ ı olan bir hastada ? Goodpasture’s sendromu, Wegener’s Granulomatozis Akut veya kronik böbrek yetmezli ğ ine ba ğ lı akci ğ er ödemi Glomerulonefrit veya renal ven trombozu mevcutsa AC embolisi

7 ÖYKÜ – 3 Yan a ğ rısı ve hematüri tanımlayan bir hastada ? Böbrek neoplazileri, böbre ğ in ta ş hastalı ğ ı, renal ven trombozu, papiller nekroz, piyelonefrit Artralji/artrit ve böbrek hastalı ğ ı olan bir hastada ? Lupus nefriti, henoch-schönlein purpurası, amiloidoz, sarkoidoz, kryoglobulinemi

8 ÖYKÜ – 4 Döküntü ve böbrek hastalı ğ ı olan bir hastada ? Purpura; HS purpurası, vaskülitler, ITP Pete ş i; HÜS, A. İ nterstisiel Nefrit, Subakut Bakteriyel Endokardite ba ğ lı fokal glomerulonefrit Ürtiker; HS purpurası, A. İ nterstisiel Nefrit Diskoid Lupus; Sistemik Lupus Eritematozus İ mpetigo; Poststreptokokkal glomerulonefrit

9 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME ÖYKÜ - 5 Pete ş i, purpura, dijital gangren……Sistemik Vaskülit Otit, sinüzit, epistaksis, hemoptizi……. Wegener’s Granulomatozu. Pulmoner hemoraji…………Goodpasture’s sendromu Abdominal distansiyon…..Nefrotik send, asit, ODPKBH Karın a ğ rısı ve hassasiyet……..Henoch-Schönlein purpura Klasik poliarteritis nodoza. Alt extremitede ödem…..KKY, nefrotik send, siroz, ş iddetli BY Nörolojik semptom……….mik. Polianjit veya kryoglobulinemi

10 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME F İ Z İ K MUAYENE – 1 Üremisi olan hastada FM bulguları nelerdir? Kan basıncı yüksekli ğ i, sıvı yüklenmesi bulguları, deri ve mukoz membranlarda solukluk, üremik fetör, hiperpigmentasyon, üremik frost, ka ş ıntı izleri, periferik nöropati, perikardiyal sürtünme sesi, Sıvı yüklenmesi bulguları nelerdir ? Kan basıncı yüksekli ğ i, Juguler venöz basınç yüksekli ğ i, hepato juguler reflü, S3, akci ğ er bazallerinde krepitan raller, asit, ödem

11 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME F İ Z İ K MUAYENE – 2 Sıvı kaybının belirti ve bulguları nelerdir ? Postüral hipotansiyon, Ba ş dönmesi, kuru mukoz membranlar, ciltte buru ş ukluk, azalmı ş idrar çıkı ş ı Fizik muayene ile ilgili di ğ er bulgular ? Kan basıncı: normal olması renovasküler hastalı ğ ı olan için hipotansif bir durum olabilir. Nabız: Pulsus paradoxus kardiyak tamponandı hatırlatır. Göz: episklerit, konjunktivit, üveit

12 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME F İ Z İ K MUAYENE – 3 Kardiyovasküler: Santral Venöz Basınç: volüm durumunu gösterir. Perikardiyal sürtünme sesi: SLE seroziti, üremik perikardit KKY: amiloidoz, sarkoidoz gibi infiltratif hastalıklar, Rest KM S4: kardiyak hipertrofi, S3: KKY bulgusu Vasküler üfürüm: jeneralize ateroskleroz, renovasküler hastalık

13 KL İ N İ K DE Ğ ERLEND İ RME F İ Z İ K MUAYENE – 4 Batın: hepatomegali… amiloidoz, pasif konjesyon splenomegali……...amiloid, endokardit, lenfoma HSMG: ODPKB hastalı ğ ı Nörolojik: Periferal nöropati(mononöritis multiplex)……vaskülit Serebrovasküler olay…………SLE ve antifosfolipid send

14 KBH-SDBY Nedenleri: Hastalık Avrupa * ABD** Türkiye*** Diabetes Mellitus Hipertansiyon Glomerülonefrit2598 Kistik Böbrek hst825 Ürolojik nedenler1927 Diğer nedenler11 7 Etyolojisi bilinmeyen15416

15 Kronik Böbrek Hastalığı; evreleme ve yaklaşım EvreGFR (mL/dk/1.73 m 2 )Yaklaşım 0  90 / Risk (+) Tarama/Risk azaltımı 1  90 / Parenkim hasarı (+) Tanı/Progresyonu yavaşlatma KVH risk azaltımı Progresyonu saptama/yavaşlatma Komplikasyonların saptanması/tedavisi RRT’ye hazırlık 5 (SDBY) <15 (veya diyaliz)RRT (HD/PD/TP)

16 Komplikasyonlar NormalGFRArtmış riskHasar Böbrek yetmezliği SDBY Ölüm Risk faktörleri taraması Risk azaltımı Hasar taraması Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık RRT

17 Etyopatogenez İlerleyici nefron kaybına bağlı ekskresyon ve endokrin fonksiyonlarda bozulma sonucu * Nitrojen atıklarının birikmesi Üremik ensefalopati * Sodyum-su birikmesi Ödem, hipertansiyon * Potasyum birikmesi Hiperkalemi * Fosfor birikmesi S. hiperparatiroidizm * Azalmış eritropoetin üretimi Anemi * Azalmış aktif vit D üretimi Hipokalsemi, sHPT * H + birikimi ve HCO 3 azalması Metabolik asidoz

18 Teşhis yöntemleri İdrar tetkiki: * Tubuler konsantrasyon ve dilüsyon kabiliyetinin bozulmasına bağlı izostenürik idrar bulgusu * Dilate ve hipertrofik nefronlara bağlı geniş mumsu silendirler GFR hesaplanması : * Standart CrCl formülü * Cockroft – Gault formülü * MDRD formülü

19 Teşhis yöntemleri İnülin klirensi Radyoaktif markerlar ( 125I-iothalamate ve 99mTc-DTPA ) Serum cystatin C En sık kullanılan serum Kr ve 24 saatlik idrarda Kr-Klirensi hesaplanmasıdır

20 Teşhis yöntemleri Serum kreatini, tek başına doğru bir GFR indeksi değildir Kr-Klirensi GFR’den yüksektir. Normal bireylerde bu oran % 10 - % 40 KBH’da ise daha yüksek fark vardır ve farkın hesaplanması güçtür. Standart CrCl = İ cre x İ volümü P cre x 1440

21 Teşhis yöntemleri Cockroft – Gault Formülü: (140-yaş) x kg / (Plazma kreatinin x 72) * Bayan hastalarda çıkan sonuç 0.85 ile çarpılır * Cockcroft –Gault denklemi; GFR < 30 ml/dk olduğunda veya diyaliz ihtiyacını belirlemede kullanılmamalıdır MDRD Formülü : 170 x [Serum kre] x [yaş] x [kadın x ] x [siyah ırk x 1.180] x [BUN] x [Albumin] 0.318

22 Teşhis yöntemleri Renal USG: * Böbrek boyutları küçülmüştür. ekojenitesi artmıştır. * DM, Polikistik Böbrek Hastalığı, Amiloidoz, M.Miyeloma, HIV, Obstrüktüf nefropatide KBY geliştiği halde böbrek boyutları küçülmez.

23 KBH – tanı / ayırıcı tanı BulguYorum Daha önceden bilinen kreatinin yüksekliği KBH’nın en güvenilir bulgusu Böbrek boyutları küçükKBH Oliguri ve üre/kretininin günlük artışıABY/KBH akut alevlenme Gözde band keratopatiKBH AnemiABY / KBH Renal osteodistrofi bulgularKBH Kronik semptom ve bulgularKBH

24 KBH Klinik Bulgular SEMPTOMLAR Halsizlik, çabuk yorulma İştahsızlık, kilo kaybı Kaşıntı Bulantı-kusma, diyare Parestezi Huzursuz ayak Bilinç değişiklikleri Kanamalar Nefes darlığı Göğüs ağrısı Öksürük, balgam BULGULAR Hipertansiyon Solukluk Kirli sarı cilt rengi Ciltte kaşıntı izleri Ciltte ekimozlar Kalp yetmezliği bulguları Perikardial frotman Aritmi Ödem Nörolojik bulgular

25 Klinik Özellikler

26 Uremi, kanın idrar ile kontamine olması, SDBY sonucu ortaya cıkanklinik sendrom olarak kullanılan bir terimdir. Azotemi, kandaki nitrojenin birikmesidir

27 Kardiyovasküler sistem En önemli morbidite ve mortalite nedenidir. Volüm yüklenmesi, HT, Anemi, Hiperparatiroidizm, Üremik toksinler, Akselere ateroskleroz Malnutrisyon başlıca nedenlerdir. HT, Kalp yetmezliği, Akciğer ödemi, Üremik perikardit, Kalp tamponandı, Aritmi, LVH A. koroner sendromlar klinikte görülebilecek tablolardır.

28 Kardiyovasküler Risk Faktörleri Geleneksel Risk Faktörleri Yaş Cins Hipertansiyon DM Sigara Genetik Obezite Sedanter yaşam Dislipidemi Geleneksel olmayan risk Faktörleri Yüksek kreatinin düzeyi / düşük GFR Anemi Mikroalbüminüri Hipoalbüminemi İnflamasyon sHPT Elektrolit imbalansı Homosistein Fibrinojen

29 KBY’de hipertansiyonun oluşumunda Kan volümünün artması, Azalmış vasküler kompliyans, Doğal böbreklerin vazopressör etkileri, RAS sistemi ve Santral sinir sistemi etkindir

30 KBHda Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı Non-farmakolojik uygulamalar Sigara yasağı Hipervoleminin engellenmesi (Hedef KB ≤130/80mmHg) Hipoalbuminemi ve inflamasyonun önlenmesi Diyet modifikasyonu (Hedef LDL-Kol. < 100mg/dl) Koroner revaskülarizasyon Renal Transplantasyon(Koşullar uygun ise)

31 Farmakolojik uygulamalar Antihipertansif tedavi (Hedef KB ≤ 130/80mmHg) Eritropoietin ve demir tedavisi (Hedef Hgb >11-12 gr/dl) Statin tedavisi (Hedef LDL-Kol. < 100mg/dl) Serum Ca mg/dl, Serum fosfor 3,5-5,5 mg/dl ve iPTH pg/ml düzeyinde tutulması Anti- agregan tedavi(Koroner hastalık,vasküler hastalık ve D.Mellitus) ACE –inhibitör ve ARB tedavisi (Proteinüri, ateroskleroz tedavisi) ACE –inhibitör ve Beta Bloker tedavi (İskemik kalp hast.varsa) KBHda Kardiyovasküler hastalık risk azaltımı

32 KBHda Hipertansiyon tedavisi Hedef KBİlaç dışı tedaviFarmakolojik Genel popülasyon<140/90Tuz kısıtlaması Egzersiz Beta bloker Diüretik KBH, Evre 1-4, proteinüri>1g/gün <125/75Tuz kısıtlamasıACEi veya ARB Diüretikler KKB KBH, Evre 1-4, Proteinüri<1g/gün <130/80Tuz kısıtlamasıACEi veya ARB Diüretikler KKB KBH, Evre 5≤130/80Tuz kısıtlaması Sıvı kısıtlaması UF Tüm sınıflar (diüretikler hariç)

33 KARDİYOVASKÜLER HASTALIK HİPERTANSİYONHİPERLİPİDEMİ Tuz kısıtlaması Egzersiz Antihipertansif ilaç Diyaliz Lipid kısıtlaması Zayıflama Egzersiz Antilipidemik ilaç ACEi STATİN KBH’da Hipertansiyon ve Hiperlipidemi Tedavi Yaklaşımı

34 Gastrointestinal sistem KBH’nın evresi arttıkça iştahsızlık, bulantı, kusma ve kilo kaybı gelişir. Üreden ziyade guanidin bileşikleri rol oynar. Diyet proteinin kısıtlanması bu yakınmaları azaltabilir.

35 Anemi SDBY olan hastaların %95’ inde görülen önemli bir sorundur. Kreatinin Klirensi < 60 ml/dk olduğunda serum eritropoetin (EPO) düzeyi sağlıklı kişilerdeki kadar olmasına rağmen, Hb değerinde düşme başlar. GFR 60 ml/dk/1.73m2…………% 1 anemik GFR 30 ml/dk/1.73m2…………% 9 anemik GFR 15 ml/dk/1.73m2….…% anemik Hematolojik sistem

36 Böbrek fonksiyonların bozulmasıyla aneminin derecesi de artar ve SDBY evresinde ciddi boyutlara ulaşır. GFR 35 ml/dk altına düşünce veya kreatinin >2mg/dl olunca anemi görülür. SDBY’si olan hastalarda üremik olmayan kişilerde sık görülen diğer anemi nedenlerinden de biri gelişebilir. Anemi HD hastaları için çok önemli bir morbidite ve mortalite etkenidir.

37 Aneminin derinliği değişkenlik gösterir, fakat tedavi edilmediğinde %18-24 arasında değişen Htc değerleri tipiktir. Anemi yapan diğer nedenler ekarte edildikten sonra EPO yetersizliğine bağlı anemi düşünülmelidir. Hb<10mg/dl altindaki her 1 puanlık düşüşlerde mortalite riski %18 artar. Kronik böbrek yetersizliğinde normokrom ve normositik anemi görülür (Kronik hastalık anemisi)

38 Kanama diyatezi : azalmış trombosit fonksiyonu, bozulmuş trombosit damar duvar ilişkisi, vWF fonksiyon bozukluğu,Kanama testleri hemostaz defektinin en önemli göstergesi Artmış GİS kanaması Subdural hematom Subkapsüler KC hematomları İntraoküler kanama Aspirin veya warfarin = risk ↑ Kanama zamanını düzeltmek için; desmopresin infüzyonu, kriyopresipitat, konjuge östrojenler ve eritropoetin kullanılabilir İmmünolojik yetmezlik : lökosit kemotaksis ve fagositozu azalır Anemi, malnütrisyon, eser element-vitamin eksikliği, Artmıi hücre içi kalsiyum, üremik toksinlerin varlığı Anormal T hücre aktivasyonu ve IL- 2 üretiminde azalma Diyaliz fayda sağlamaz hatta kompleman aktivasyonuna neden olarak immün yetmezliği arttırır – E Vitamini Kalsiyum kanal blokörleri PNL metabolizmasında ve fagositozunda düzelme sağlar

39 KBH’da anemi nedenleri EPO yetersizliği Yetersiz diyaliz Demir eksikliği B12/Folik Asit eksikliği Azalmış eritrosit ömrü (70 gün) Azalmış kemik iliği fonksiyonu İnfeksiyon / İnflamasyon Hiperparatiroidizm Kan kaybı Beslenme bozuklukları Hemoliz Hemoglobinopatiler Aluminyum birikimi

40 Anemi sonuçları Semptomlar Yorgunluk-dispne Konsantrasyon güçlüğü,sersemlik Soğuk intoleransı Baş ağrısı Anemi derinleştikçe→kardiyak debi artar→Çarpıntı ve Sıçrayıcı nabız LVH Egzersiz kapasitesinde azalma Hemostatik fonksiyonun bozulması İmmun fonksiyonun kötüleşmesi Algılamanın ve seksüel fonksiyonların azalması Fizik muayene Solukluk Avuç içinde, tırnak yataklarında oral mukozada Sistolik ejeksiyon üfürümü Prekordiyum üzerinde,artmış kardiyak akıma bağlı

41 Renal anemi-sonuçları Yaşam kalitesinde azalma Uyku bozuklukları Egzersiz kapasitesinde azalma Sol ventrikül hipertrofisi / KKY Kognitif fonksiyon bozukluğu Ölüm

42 Renal anemi tedavisi Yeterli diyaliz Malnütrisyonun önlenmesi İnflamasyonun önlenmesi Hiperparatiroidizmin tedavisi Demir replasmanı Hedef Hb/Hct Eritropoetin Adjuvan tedaviler

43 Demir tedavisi EPO alan tüm hastalara demir verilmeli RRT öncesi oral demir verilebilir RRT hastaları için en uygunu IV demir Prediyaliz KBY HD, ESA alıyor 200 mg, po, ferröz sülfat mg/hafta, IV

44 Pulmoner sistem Üremik akciğer, plevral effüzyon ve pulmoner kalsifikasyon başlıca patolojilerdir. Üremik ortamın pulmoner kapillerlerde permeabilite artışı yapması, volüm yüklenmesi ve metabolik asidoz varlığı etki eden faktörlerdir. Üremik akciğer: PA AC grafide santral perihiler dağılımlı kelebek kanadı görünümü vardır Üremik perikardit Perikardiyal sürtünme sesleri Diğer formlardan daha gürültülüdür Sıklıkla metabolik anormallikler düzeltildikten sonra da bir süre devam eder BUN neredeyse her zaman 60’ın üzerindedir İnflamatuar hücreler miyokardı penetre etmez =>EKG’de beklediğimiz tipik değişiklikler görülmez.

45 Kas-İskelet Sistemi Hipokalsemi, hiperfosfatemi, hiperparatiroidizm, aktif vit D yetersizliği, beta-2 makroglobülin birikimi ve alüminyum toksisitesine bağlı çeşitli kemik ağrıları, yürüme bozuklukları, kemik kistleri ve kemik kırıkları oluşabilir.

46 Renal fosfor ekskresyonunu etkileyen faktörler Arttıranlar Azaltanlar PTH Vit D PTH-related peptid GH Kalsitonin İGF-1 Vasopressin Glukokortikoidler ANP Tiroid Hormonu Dopamin Metabolik alkaloz Metabolik asidoz Volüm genişlemesi

47 Sekonder Hiperparatiroidizm Böbrek Yetmezliği Aralıklı ve/veya sabit Hiperfosfatemi Ca / P komplexine bağlı hipokalsemi AZALMIŞ RENAL KİTLE 25(OH) 2 D 3 1 alfa(OH)az baskılanması 1, 25(OH) 2 D 3 PTH sentezi artar İntestinal Ca emilimi HİPERPARATİROİDİZM Hipokalsemi

48 Hiperfosfatemide adaptasyon mekanizmaları HİPERFOSFATEMİ 1,25(OH)2D3 ionize Ca KEMİK Ca-P mobilizasyonu BARSAK Ca-P emilimi KANDA Ca - P KANDA Ca-P RENAL OSTEODİSTROFİ OSTEOLİZİS PTH

49 İmmün sistem Lökositlerde fonksiyon bozukluğu, Antikor yanıtının azalması, Demir yüklenmesi, anemi, malnutrisyon ve dolaşan opsoninlerin azlığı immun sistemin baskılanmasından sorumlu faktörlerdir. Enfeksiyonlara yatkınlık ve malign hastalık gelişme riski artmıştır.

50 KBH’da enfeksiyona yatkınlık nedenleri Üremik toksinlere bağlı *Lenfosit ve granulosit fonksiyonlarının bozulması Malnutrisyon Selüloz membran kullanımına bağlı * Granülosit fonksiyonunu * İnterlökin 2 reseptör yoğunluğunu * Natural killer hücre fonksiyonunu bozar Normal deri ve mukozal bariyerin bozulması

51 Viral Ajanlarla Kontaminasyon Morbidite ve mortalite Transplantasyon şansı Transfüzyon gereksiniminin azaltılması Kan ürünlerinde viral ajanların taranması Koruyucu aşılama HBV HCV CMV ÖNEMİ ÖNLEMLER

52 Enfeksiyon hastalıklarından korunmanın en önemli yolu sanitasyon ve immünizasyondur

53 Diyaliz hastaları için aşı önerileri Aşı İnfluenza A ve B Tetanoz ve difteri Pnömokok Hepatit B Uygulama Yıllık (mevsiminde) 10 yıl arayla booster doz Antikor yanıtına göre rapel (5 yıl) Deltoid kasa 40 mcg x 4 doz Handbook of Dialysis 2007

54 Endokrin sistem Glukoz toleransı bozulmuştur. (insülin yüksek, glukoz normal veya hafif artmıştır) Tiroid hormonuna hipofizer yanıt bozulmuş olabilir. T3 ve T4 baskılanmış olabilir. PRL artmıştır. İnfertilite, impotans, libido kaybı, erektil disfonksiyon, prematur ejakulasyon, jinekomasti gelişebilen çeşitli hormonal patolojilerdir.

55 Nörolojik sistem Uyku bozuklukları, irritabilite, stupor, tremor, kognitif fonksiyonlarda değişiklik, somonolans ve üremik ensefalopati karşımıza çıkabilecek klinik tablolardır. Nörolojik disfonksiyona yol açan diğer metabolik nedenlerin dışlanmasından sonra konulan bir tanıdır Ağrılı periferik periferal polinöropati de keza görülebilir. (ayak ve/veya ellerde yanma, ağrı, karıncalanma, iğne batması, şimşek çakması...)

56 KBH-SDBY’de Nörolojik Komplikasyonlar Üremik Ensefalopati Kr.Diyalize bağlı ensefalopati Diyaliz Demansı Diyaliz Disekilibrium Sendromu İnme(Stroke) Seksüel Disfonksiyon Üremik Nöropati, üremik myopati

57 KBH-SDBY’de Nörolojik Komp. Tedavisi Üremik Ensefalopati DİYALİZ Üremik Nöropati DİYALİZ Diyaliz Demansı Al.Birikiminin engellenmesi DFO tedavisi+HD+HP D.Disequilibrium Send. Kısa süreli ve yavaş diyaliz Hipertonik sol.infüzyonu

58 Kaşıntı Üremik toksinlerin ciltte birikiminin dışında Artmış PTH, CaXP Vit A düzeyi, Deride biriken divalent katyon düzeyleri Deride mast hücre sayısı Histamin salınımı Cilt kuruluğu olabilir.

59 KBH da Malnütrisyon > 50 ml/dk 1.10 gr/kg/gün ml/dk 0.85 gr/kg/gün ml/dk 0.70 gr/kg/gün < 10 ml/dk 0.54 gr/kg/gün İnfeksiyon Kardiyovasküler olay GFH azaldıkça diyetle protein alımı spontan olarak azalır MALNÜTRİSYON Artmış morbidite Artmış mortalite

60 Malnütrisyon Göstergeleri İştahsızlık Vücut ağırlığının sürekli azalması Vücut ağırlığının idealin % 80’inin altına inmesi Antropometrik ölçümlerde azalma Gelişme geriliği İnfeksiyonlara eğilimin artması Diyetle protein alımının 0.8 gr/kg/gün’ün altına inmesi Albümin < 3.5 gr/dl Kolesterol < 150 mg/dl Transferrin < 150 mg/dl Prealbümin < 30 mg/dl IGF-1 < 300 μg/L C ve Ig düzeylerinde azalma Gecikmiş hipersensitivite reaksiyonunda azalma

61 KBH da tedavi yaklaşımları Kardiyovasküler hastalık, risk faktörleri ve tedavisi Hipertansiyon tedavisi Hiperlipidemi tedavisi Anemi ve üremik kanamaların tedavisi Malnütrisyon değerlendirmesi, tedavi yaklaşımı Üremik Kemik hastalığı(Renal osteodistrofi) tedavi yaklaşımı Üremik Nöropati, Ensefalopati tedavi kaklaşımı Viral enfeksiyonlar ve tedavi yaklaşımı Azalmış iyilik hissi (Depresyon, sosyal fonksiyon bozuklukları)

62 GFR yıllık olarak hesaplanmalı ve aşağıdaki gruplarda daha sık bakılmalıdır –GFR <60 mL/dk –GFR azalma hızı 4 mL/dk –Hızlı ilerleme için risk faktörü varsa –İlerlemeyi yavaşlatma için hasta tedavi alıyorsa –GFR azaltabilecek bir risk faktörüne maruziyet

63 KBH’nın progresyonunu etkileyen faktörler İleri yaş Cinsiyet (erkek) Etyolojide genetik temel olması (DM, HT, IgA, PKBH) Proteinüri Hiperlipidemi Hipertansiyon Sigara

64 KBH’da progresyonu yavaşlatma stratejileri Sıkı kan basıncı ve kan şekeri (diyabetiklerde) kontrolü Volüm kontrolü Yaşam stili değişiklikleri Diyet Antiproteinürik tedavi Aneminin kontrolü Enfeksiyonlardan korunma

65 Renal Replasman Tedavisine Hazırlık Diyalize başlama zamanının belirlenmesi Diyaliz tipinin seçilmesi Vasküler giriş yolu oluşturulması veya periton boşluğuna ulaşılması Transplantasyona uygunluk ve greft kaynağı bakımlarından değerlendirme

66 Renal Replasman Tedavisi Diyaliz Transplantasyon PD HD SAPDAPD EHD HD

67 KBH’da diyaliz endikasyonları Mutlak hemodiyaliz endikasyonları BUN > 100mg/dl Kreatinin > 12mg/dl CrCl < 15ml/dk Progresif üremik ensefalopati Tedaviye cevapsız HT Persistan B / K, halsizlik Hipervolemi, AC ödemi Perikardit Malnutrisyon

68 KBH’da diyaliz endikasyonları Rölatif hemodiyaliz endikasyonları –Uyku bozuklukları –Hafif hafıza ve kognitif bozukluk –Periferal nöropati –Diüretik tedavisine yanıtsız periferik ödem –Persistant kaşıntı –Depresyon –Eritropoietin’e azalmış yanıt sonucu anemi gelişmesi –Yüksek Ca ve P seviyesi

69 HEMODİYALİZ KOMPLİKASYONLARI

70 Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları En sık komplikasyon yeterli akımın sağlanamaması ve enfeksiyondur Damar yolu stenozu ve trombozu yetersiz akımın en sık nedenidir 24 saat içinde anjiografik pıhtı çıkarılması yada anjioplasti ile tedavi Damar yolunun trombozu içine 2.2 mg alteplaz puşelenmesiyle açılabilir Fistüllerin % 2-5 greftlerin % 10 unda enfeksiyon gelişir Kateterli hastaların yaklaşık yarısında, 6 aydan sonra bakteriyemi gelişir Bakteriyemi gelişen hastaların % 5-10 unda ciddi komplikasyon gözlenir

71 Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları En sık etken S. Aureustur, Gr (-) ler ikinci sıradadır 15 mg/kg veya 1gr Vankomisin ilk tercihtir Gr (-) lerden şüphe ediliyorsa 100 mg Gentamisin ıv verilmelidir Eş zamanlı olarak kateter ve periferik kan kültürü alınmalı Kateterde periferdekinden dört kat daha fazla koloni sayılırsa kateter enfeksiyonu olduğu düşünülür Kateter yerinde bırakılır 2-3 gün sonra ateş devam ediyorsa kateter çıkarılır

72 Hemodiyaliz – Damar yolu Komplikasyonları Kanama nadir ancak hayatı tehdit edebilecek komplikasyonlardan biridir Anevrizma, anostomoz rüptürü, aşırı antikoagülan kullanımı nedeniyle olabilir Direk bası, Quikclot, mg/ U protamin, 0.3 microgr/kg desmopressin asetat, damar yolu proksimaline turnike Gerçek anevrizma oldukça nadir sıklıkla tekrarlayan enjeksiyonlar nedeniyle görülür. Steal sendromu Egzersiz ağrısı, iyileşmeyen ülserler, soğuk distal ekstremite Tanısı doppler ile koyulur tedavisi cerrahidir

73 Hemodiyaliz – Hipotansiyon En sık görülen komplikasyondur %20-30 Aşırı ultrafiltrasyon en sık nedenidir Hastalarda kardiyak kompanzasyon mekanizmaları bozulmuştur Hipoalbüminemi ve solüt yüklerin çıkarılması vasküler yeniden dolumu inhibe eder Perikardiyal, kardiyak hastalıklar dikkatle araştırılmalıdır Bulantı-kusma, anksiyete, senkop Hemodiyaliz kesilmeli, trendelenburg pozisyonu verilmeli ml normal saline verilmeli Peridiyalitik Hipotansiyon Ayırıcı Tanısı Aşırı ultrafiltrasyon Peridiyalitik kayıp ( gis, azalmış alım ) İntradiyalitik kayıp ( tüp ve hemodiyalizer ) Postdiyalitik kayıp ( damar yolu ) İlaçlar (antihipertansif, opioid) Azalmış tonus ( sepsis, diyalizat ısısı > 37 c) Kardiyak disfonk (iskemi, LVH, hipoksi, aritmi) Perikardiyal hastalık ( effüzyon, tamponad )

74 Hemodiyaliz – Disequlibrium Bulantı-kusma ve hipertansiyonla karakterizedir, nöbet, koma ve ölüme ilerleyebilir Hastanın ilk diyalizi sonrasında yada büyük solütlerin temizlenmesiyle oluşur Beyin ve kan arasında bulunan osmolar dengesizlik nedeiyle serebral ödem Tedavi diyalizin sonlandırılması, osmolariteyi arttırmak için mannitol uygulanmasıdır

75 Hemodiyaliz – Hava Embolisi Akut dispne, göğüs ağrısı, bilinç kaybı, kardiyak arrestle gelebilir Siyanoz ve kalpte çalkalanma sesi saptanır Tedavi venöz damar yolunun klemplenerek hastanın supin pozisyona getirilmesidir Geleneksel olarak sol yan trendelenburg pozisyonu önerilir Deneysel çalışmalarda herhangi bir yarar gösterilememiş Sağ ventrikülden havanın perkutanöz aspirasyonu, steroid uygulanması, heparinizasyon ve hiperbarik oksijen tedavisi

76 Hemodiyaliz – Elektrolit Bozuklukları Su ve diyalizat konsantrasyonunun karışımındaki hata nedeniyle oluşur Hızlı osmolar şift ve hemoliz gelişir Sert su sendromu: hiperkalsemi ve hipermagnezemi izlenir Bulantı-kusma, başağrısı, ciltte yanma, kas güçsüzlüğü, letarji, hipertansiyon gelişir Tedavi diyalizatın uygun şekilde filtre edilmesiyle sağlanır

77 Hemodiyaliz Hastalarının Değerlendirilmesi Özgeçmişin Anahtar Elemanları Son dönem böbrek hastalığının nedenleri Diyaliz programı : atlanan herhangi bir diyaliz seansı? Hemodiyalizin yeni komplikasyonları Kuru ağırlık, temel laboratuar değerler ve vital bulgular Ortalama intradiyalitik kilo alımı Hasta diyaliz sonunda kuru ağırlık yapıyor mu? Hasta intradiyaliz hipotansiyon yaşadı mı? (hipotansiyon zamanı) Şu an hangi damar yolu fonksiyonel? Üremi semptomları Doğal böbreğin korunup korunmadığı? Hala idrar çıkarıyor mu?

78 Hemodiyaliz Hastalarının Değerlendirilmesi Fizik muayenenin anahtar elemanları: Vital bulgular Damar yolu : Tril,eritem, sıcaklık, şişlik, hassasiyet, iltihap, kanama Kardiyak : kalp yetmezliğinin bulguları, murmur, kalp sesinin derinden gelmesi Nörolojik : mental durum değişikliği, periferik nöropati

79 Periton Diyalizi ve Komplikasyonları

80 Periton diyalizi Teknik özellikleri: Tipik periton diyalizi günlük 4 kere değişim yapılması şeklindedir. 2lt diyalizat abdominal kaviteye verilir, bir süre bekletilir ve sonra geri alınır. 2 yöntem mevcut: -Sürekli ayaktan periton diyalizi (SAPD): günde 4 kere -Aletli (otomatik) periton diyalizi (APD): gece 8 saat boyunca, Makine yardımıyla 80

81 Periton Diyalizi ve Komplikasyonları Peritonit en sık görülen komplikasyonudur, insidansı ayda bir Karın ağrısı, ateş, rebaund ve bulanık dializat mevcuttur Hücre sayımında lökosit > 100 mm3, nötrofil > % 50 dir Gram boyama %10-40 ında + En sık S.epidermidis, Strep Species, Gr (-) ler, S.Aureus, anaerob, mantar İntraperitoneal : - 1. kuşak SS: 500mg/l sonra 200mg/l - Vankomisin : 500 mg/l sonra 50 mg/l - Gentamisin : 100 mg/l sonra 4-8 mg/l 7-10 gün

82 Periton Diyalizi Hastalarının Değerlendirilmesi Öykülerinin Anahtar Unsurları Son dönem böbrek yetmezliğinin nedeni Peritoneal diyaliz tipi ( devamlı ambulatuar, devamlı peryodik) Peritoneal diyaliz parametreleri ( konsantrasyon, günlük değişim sayısı ) Peritoneal diyalizin yeni komplikasyonları Temel ağırlık, labaratuar değerleri ve vital bulgular Üremi semptomları Doğal böbreğin korunup korunmadığı? İdrar çıkışı var mı?

83 Periton Diyalizi Hastalarının Değerlendirilmesi Fizik muayene anahtar unsurları : Abdominal inceleme: herni için inspeksiyon, barsak seslerinin oskültasyonu, rebaund ve hassasiyetin değerlendirilmesi Peritoneal kateter : cilt etrafının incelenmesi, giriş bölgesinin palpasyonu

84 özet Hastaların ayrıntılı öyküsü alınmalı Bahsi geçen anahtar noktalar her hastada sorgulanmalı Hayatı tehdit eden sebepler ön planda araştırılmalı Riskli hastalar oldukları akıldan çıkarılmamalı – MI, Subdural İlk göze çarpan bulgularla karar verilmemeli, dikkatli olunmalı – perikardiyal effüzyon, tamponad, disequilibrum, sepsis

85 Kimlere Diyaliz Yapılır?  Akut Böbrek Yetmezliği  Kronik Böbrek Yetmezliği  Tedaviye cevapsız kalp yetmezliği  İlaç intoksikasyonu  Diğer 85

86 Kesin Diyaliz Endikasyonları  KBY’de –CLcre<10 ml/dk, Diabetik <15 ml/dk  ABY’nde (ve KBY’de) –Kreatinin > 12mg/dL veya BUN >100 mg/dL –Hiperkalemi –Asidoz 86

87 Kesin Diyaliz Endikasyonları  Perikardit  Diüretiğe cevapsız sıvı fazlalığı ve pulmoner ödem  Üremik akciğer  İlaçlara cevapsız akselere hipertansiyon  Üremik ensefalopati  Üremiye bağlı kanama diatezi  Devamlı bulantı kusma  Hiperkalsemi  Hiponatremi 87

88 Diyaliz Kontrendikasyonları  Diyaliz tedavisinin kesin kontrendikasyonu YOKTUR  Relatif kontrendikasyonlar  Alzheimer Hastalığı  Multi-infarkt demans  Hepato-renal sendrom  Ensefalopati ile birlikte olan ileri siroz  İlerlemiş malignite 88

89 89

90 90 Hemodiyaliz uygulanabilen ilaçlar

91 Kaynaklar Tintinalli ‘s Emergency Medicine 7th edition Cecil Essentials of Medicine 5th edition TEŞEKKÜRLER


"Kronik Böbrek Hastalığı, Son Dönem Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Komplikasyonları M.DUYAN AÜTF ACİL TIP ADB." indir ppt

Benzer bir sunumlar


Google Reklamları