2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN

... konulu sunumlar: "2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN"— Sunum transkripti:

1 2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN www.drmsulgen.com
Aritmiler 2014 Güz Dönemi Prof.Dr. M.Sıddık ÜLGEN

2 Kalp kasi özellikleri Uyarı çıkarabilme (otomatisite)
Uyarılabilme (exitabilite) Kontraksiyon yapma Ritmik çalışma Refrakterlik Mutlak RP(QRS) Relatif RP Vulnerable periot

3

4 Santral SS ve kalp Sempatik SS ile ARTAR Vagal SS ile AZALIR Uyarı çıkarma hızı Atriyal ileti hızı AV ileti hızı Purkinje liflerinde SSS etkisi yok

5

6 Atrioventricular Node
Sinoatrial Node Atrioventricular Node

7 P Q R S T

8 Atriyum Ventrikül

9 Kalp; en fazla uyari çıkaran odağın kontrolüne girer
En fazla uyarı çıkaran odak SAN 60-80/dak. A-V nod: 40-60/dak, Kalpteki bütün hücreler uyarı çıkartabilir.

10

11

12 P dalgası  atriyum depolarizasyonu QRS  ventriküler depolarizasyon
qp dalgasından sonra oluşan ilk negatif dalga Rp dalgasından sonra oluşan ilk pozitif dalga Silk negatif dalga dışında oluşan negatif dalgalar T dalgası  ventriküler repolarizasyon dalgası

13

14

15 Fizyopatoloji Otomatisite artışı: İleti bozukluğu (Re- entry) En sık Tetiklenmiş (trigerred) aktivite: Otoamatisite artışına baglı aritmiler: Faz 4 aktivitesinde anormal hızlanma, Akut hastalık durumunda olur, Programlı uyarılar ile başlatılamaz, sonlandırılamaz, Kardiyoversiyona yanıt alınamaz, Tedrici başlar ve biter Re entry: En sık aritmi, Programlı uyarılar ile başlatılır ve sonlandırılır , Kardiyoversiyona yanıt var ,Ani başlangıç-ani bitiş Tetiklenmiş Aktivite: Faz 3 geç dönemi, faz 4 erken döneminde pozitif iyonların sızıntısı (afterdepolarizasyon) Programlı uyarılar ile uyarılabilir, durdurulabilir, Vagal manevralar, beta-bloker, kalsiyum kanal blokeri ve adenozin sonlandırır

16 Aritmiye yol açan faktörler
İskemi, Hipoksi Hipertrofi, fibrozis, skar dokusu Sempatik aktivite artışı Elektrolit dengesi boz. Asit-Baz dengesi boz. İlaçlar

17 Re-entry En sık nedendir
Birisinde tek yönlü blok olan 2 farklı yol varlığında Re- entry gelişebilir.

18

19

20

21 Semptom-bulgular 1-Aritmik şikayetler(çarpıntı, terleme vs) 2- Hemodinamik semptom-bulgular(başdönmesi, dispne, anjinavs) 3- Nörolojik semptom-bulgular(senkop/presenkop, adams-stokes atakları, ani ölüm)

22 Semptom ve Bulgular Çarpıntı Baş dönmesi Senkop/ presenkop Angina
Dispne Adams-Stokes atakları Ani ölüm

23 semptomlar; 1-Taşikardinin hızına 2-Altta yatan hastalığın derecesi
3-Organik KH varlığına ve ağırlık derecesine 4- Hastanın yaşına bağlıdır. Ventriküler aritmiler daha malign dir.

24 FM Tam bir FM Nabız en az bir dak. palpe edilmeli, hızı ve düzenli olup olmadıgına bak. Kan basıncı ölçümü Altta yatan veya eşlik eden hast. ait bulgular araştırılmalı.

25 Lab. İstriahat EKG P varlığı, şekli, bloke P varmı(AFib, AFlat, Tele
P-R mesafesi(AV bloklar, WPW) QRS genişliği( dal blok, Ventriküler vuru) Tele Ekokardiografi Holter incelemesi, Egzersiz testi Transtelefonik holter, Olay kaydedici EFÇ

26 Aritmiler genel Sinüs düğümü boz. Atriyal aritmiler AV nodal aritmiler
Ventriküler aritmiler A-V bloklar

27 Sinüs Düğümü Bozuklukarı
1-Sinüs aritmisi 2-Sinüs taşikardisi 3-Sinüs bradikardisi 4-Hasta sinüs sendromu

28 1-Sinüs aritmisi

29

30 2- Sinüs Taşikardisi

31 2- Sinüs Taşikardisi Nedene yönelik tedavi Beta bloker
Kalp hızının >100/dak, (<180/dak) Nedenleri: Sempatik SS artışı Ateş, stress, Anksiyete hipovolemi, anemi, hipertroidi, Anemi, hipoksi, ilaçalar EKG P P-R QRS NORMAL Nedene yönelik tedavi Beta bloker

32 3-Sinüs bradikardisi

33 Klinik: Baş dönmesi, hipotansiyon varsa
3-Sinüs bradikardisi Kalp hızının <60/dak, (<40 ciddi) Nedenleri: İlaçlar İskemi, MI(özz inferiyor MI) Hasta sinüs send. Hipotroidi Vagal aktivite artışı Yaşlılık Aktif egzersiz, KİBAs, safra kese taşı EKG P P-R QRS NORMAL Klinik: Baş dönmesi, hipotansiyon varsa Geçici PACE Atropin (0.5-2mg İV) Tedavi :

34 Ciddi sinüs bradikardisi(ilaca cevapsız) Sinüzal duraklama
4- Hasta Sinüs Sendromu SAN disfonksiyonuna bağlıdır. Genellikle AVN hastalığa eşlik eder yaşlarda daha sıktır. Etiyoloji: Ateroskleroz, SAN dejenerasyonu, fibrozis Sinüs bradikardisi Sinüs duraklaması(>3sn) Atriyal taşiaritmi atakları Atriyal bradiaritmi atakları EKG Ciddi sinüs bradikardisi(ilaca cevapsız) Sinüzal duraklama Yavaş ventrikül cevaplı A.Fibr. Taşikardi-Bradikardi send. Tablosu gösterebilir

35 BRADİKARDİ-TAŞİKARDİ İLE BİRLİKTE HASTA SİNUS SENDROMU

36 Hasta Sinüs Sendromu : Klinik
Baş dönmesi, konfüzyon, senkop, taşikardi-bradikardi atakları İV atropin, egzersiz ile >%50 artmaz Tanı Holter, EFÇT,(SNTZ ölçümü, intrensek kalp hızı ölçümü) Dikkat edilecek noktalar!! Kesin tanı; EFÇ Tedavi: Semptomatik ise PACE

37 Atriyal aritmiler 2- Paroksismal atriyal taşikardi
1- Atriyal erken atımlar 2- Paroksismal atriyal taşikardi 3- Paroksismal AV nodal taşikardi 4- Atriyal Fibrilasyon 5- Atriyal flatter 6-Multifokal atriyal taşikardi PSVT

38 Atriyal erken atım(AEA)
Genellikle asemptomatiktir. Çarpıntı hissi olabilir. Çay, kahve, alkol, tütün, stres azaltılır. İlaç tedv gereksiz. Gerekirse betabloker ver.

39 Atriyal Erken atim

40 Paroksismal atriyal taşikardi(PAT)
Multifokal atriyal taşikardi (MAT) En az üç farklı şekildeki P dalgaları ve R-R arası düzensizdir. Genellikle neden KOAH, asidoz, hipokalemi dir.Teofiline tox. Olabilir. Tdv: nedene yöneliktir.Verapamil verilebilir. Dijital kullanan hastada atriyal taşikardi dijitol tox bulgusu olabilir.

41 DAR QRS Lİ TAŞİKARDİLERİN HEMEN HEMEN HEPSİ SUPRA VENTRİKÜLERDİR

42 PSVT PAROKSİSMAL SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ
%90 nedeni re-entry(özz AV nod) Başlangıç ve bitişi anidir. Sağlıklı kişilerde olabilir Genellikle hemodinamiyi bozmaz Hız genellikle <200/dak. Vagal manevralarla sonlanabilir EKG Düzenli ve dar QRS li taşikardi dir.

43 QRS genişliği normal Düzenli ritim SVT

44 QRS normal R-R araları düzenli SVT

45 SVT tedavi Adenozin etkisi 15-30 sn de başlar
İdame ve proflaksi de Ia, Ic ilaç Sık tekrarlıyorsa EFÇ ve RF Ablasyon

46 Kan basıncı Genel durum iyi kötü, angina veya kalp yetersizliği
Vagal manevralar (karotis,valsalva m, soguk uygulama) Kardiyoversiyon Adenozin, verapamil veya diltiazem (%80-90 başarı) Beta-bloker, propofenon, Digoxin, Overdrive pace cevap yok

47 Wolf Parkinson White (WPW)send.
Aksesuar yol (KENT) PR < 120 ms QRS > 120 ms Neg. T DELTA dalgası WPW SYNDROME The WPW (Wolff-Parkinson-White) syndrome is characterized by an accessory connection between the atria and the ventricles (Kent bundle) which is parallel to the AV node and the His bundle system and usually conducts impulses much faster. Thus, there is pre-excitation, meaning a premature partial depolarization of the ventricles. Depending on the velocity of the spread of excitation through the accessory pathways, or depending on the depth of penetration into the ventricle prior to the normally conducted excitation—through the AV node—reaching the ventricle, there is a more or less pronounced delta wave. Because of the premature ventricular depolarization and the existence of the delta wave, the PQ interval (the conduction time) is reduced. The remaining part of ventricular depolarization ensues as usual; the second part of the QRS complex is normal. The spread of excitation and repolarization are disturbed (occasional ST reduction, negative T wave). A common characteristic of all pre-excitation syndromes (Kent bundle, James bundle, Mahaim bundle) is the predisposition to paroxysmal reentry tachycardia. WPW Sendromu

48 WPW send: RA ila RV, RA ile LV arasındaki aksesuar yol(kent demeti) vardır. Sinüs ritmindeki EKG Kısa PR(<0.10sn) Delta dalgası Geniş ve deforme QRS kompleksi Taşikardi esnasında EKG Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi.

49 WPW Type Preexcitation

50 Sinüs Ritminde WPW P-Rkısa Delta dalgası Geniş ORS

51 AVRT Taşikardi esnasında EKG
Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi AVRT

52 AVRT %15 Taşikardi esnasında EKG
Delta kaybolur, dar QRSli SVT (%85) ortodromik taşikardi Delta dalgası, geniş QRSli taşikardi (%15)antedromik taşikardi AVRT %15

53 Atrial Fibrillation in Patient with WPW Syndrom

54 WPW send. tedavi KONTRENDİKE Semptomatik değilse gereksiz.
Semptomatik taşikardi atakları varsa kesin tedavi RFAblasyon Dikkat! Dar QRS li taşikardi esnasında normal SVT gibi tdavi edilir. Geniş QRS li taşikardi varsa Verapamil diltiazem Dijital Betabloker Adenozin Amiodaron Propofenon Kardiyoversiyon uygulanır KONTRENDİKE

55 Atriyal Fibrilasyon

56

57

58

59 A.Fibrilasyon

60 (irregüler irregülerite)
Düzensiz düzensizlik (irregüler irregülerite) Atriyumların kasılma fonksiyonu kaybı ile karakterize düzensiz bir taşiaritmi dir. Dakikada hızda oluşan multıpıl re-entry sonucu atriyumlar düzensiz bir şekilde titreşir. AV düğümünden düzensiz bir şekilde geçen uyarılar ventrikülerde düzensiz bir taşikardi oluşturur.

61 AF sıklığı % Pratikte en sık görülen kronik aritmidir.
10 Pratikte en sık görülen kronik aritmidir. Sıklığı yaşla birlikte artar. (özz >60 yaş) Tüm inmelerin %15 i AF ye bağlıdır. Aritmi nedeniyle yatanların 1/3 ü AF 8 6 % 4 2 < 40 60 64 74 > 75 yaş (yıl)

62 AF etiyoloji Ateroskleoz Mitral stenoz Triotoksikoz Diğer kalp ve kapak hast Hipertansiyon Akciğer hast Alkol alımı İdiyopatik(Lone AF)

63 Atrial Fibrillation in Patient with WPW Syndrom

64 AF+ düzenli R-R = Tam blok

65 AF hız >200 = Pre-eksitasyon send+AF

66 Atrial Fibrilasyonda 3 P
Paroxysmal (Spontan SR) (Yeni başlayan AFnin %60 ı 24 saatte spontan döner) Persistent – (Tedavi ile SR) Permanent – (SR mümkün değil) Tekrarlayıcı AF: >1 Af atağı olursa Lone AF

67 AF nin sonuçları Debi azalır Atrial katkı kaybı %20
Düzensiz kalp hızı %15 Sol ventrikül disfonk (uzun dönemde taşikardi induced KMP) Enerji ihtiyacı ve kalbin yükü artar. Angina MI, veya KY ağırlaşabilir. Atriyum kontraksiyonu kaybı staz trombus emboli riski Normal kapakta 5 kat romatizmal kapakta 17 kat artar.

68 Tedavide Hedefler Ventrikül hızı kontrolü: AV dügümü bloke edici ajanlar kullanılır. Sinüs ritmi sağlanması ve idamesi Antikoagulan tedavi: Aspirin, Warfarin Sekonder nedenlerin tedavisi

69 AV düğümü bloke edici ilaçlar
Beta bloker (Beloc 50,100mg tb, 5mg amp.) Verapamil (İsoptin 80,120,240 tb, 5mg amp) Diltiazem (altizem60,90tb, 25mg amp) Digital (digoxin tb, amp)

70 Kardiyoversion DC Kardioversion Farmakolojik kv - Ibutilide Sotalol
Flecainid Propafenon Procainamid Amiodaron Sotalol

71 SR döndürme (kardiyoversiyon)
Farmakolojik kardiyoversiyon Propofenon (Rhytmonorm 150 mg tb, 70mg amp) Amiodaron (Cordaron 200mg tb, 150mg amp) Dofetilid Sotalol Elektriksel Kardiyoversiyon 200 J ile başlanır j Tekrarlama riski yüksek hastalar Romatizmal kapak hast. Protez kapak AF süresi >3ay Sol atriyum aşırı geniş Geçirilmiş emboli Kalp yetersizliği

72 DC Kardiyoversiyon Defibrilasyon
SVT: senkronize ! joule/kg gerekirse 2 katı VT: 2 joule/kg lidokain infüzyonu VF: nonsenkronize !! CPR

73

74 Kan basıncı Genel durum kötü iyi Acil Kardiyoversiyon
Kalp hızı kontrolü Acil Kardiyoversiyon İv verapamil veya diltiazem Beta-Bloker,Digoxin Antikoagulan tedv(heparin, Warfarin (3 hafta) Elektif DC

75 ANTİTROMBOTİK TEDAVİ Tromboembolizm ve stroke için en basit risk değerlendirme skor: CHADS2 score (Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke (doubled))

76 CHA2DS2-VASc SKORU Bu klavuzda ,daha ayrıntılı stroke risk değerlendirmesi için risk faktörlerine dayalı yaklaşım benimsenmiştir. Antitrombotik tedavi stroke risk faktörlerinin varlığı(yokluğu) esas alınarak verilmelidir.

77 Major risk faktörleri:
Önceki TIA/stroke , Sistemik emboli Yaş ≥75 Major olmayan risk faktörleri: KKY/orta-ciddi LV disfonk.(LV EF <% 40) DM HT Kadın cinsiyet Yaş 65-74 Vasküler hastalık(önceki MI,PAH,aort plağı)

78

79 Atriyal flatter EKG Tedavi
Re entry sonucu değişik derecede Av blokla seyreden atriyal aritmidir. Kapak hast, iskemi, KOAHta ortaya çıkabilir. EKG Flatter dalgaları(tipik testere dişi görünümü) Ventrikül hızı düzenlidir. QRS ler ve R-R intervali düzenlidir. Değişik derecede düzenli AV blok vardır(2:1,3:1 vs) Tedavi V.hız yüksekse AV dügümü bloke edici ilaçlar, SR döndürücü ilaçlar Hemodinamik boz, angina, kalp yet varsa Kardiyoversiyon(25-50j)%90 başarı

80 ATRİAL FLUTTER WİTH 2:1 AV CONDUCTİON: SİNÜZAL TAŞİKARDİYİ TAKLİD EDER

81 Atrial Flutter With Variable AV Block

82 Carotid sinus massage causes marked AV block which permits easy recognition of the rapid, regular atrial flutter waves.

83 Multifokal Atrial Tachycardia (MAT)

84

85

86

87 Atrioventriküler blok
iskemi İnflamasyon Fibrozis ilaç

88 Normal EKG Atrioventricular blok

89 AV Blok I.derece AV blok: P-R uzaması II.AV blok
Mobitz-I: P-R progresif uzar ve bir P bloke olur Mobitz-II: P-R sabittir fakat bazı P ler bloke olur III. Derece (tam)AV blok: P dalgalarının hiçbiri AV dügümü geçemez.. Atriyumlar ve ventriküller birbirinden bagımsız olarak çalışır. P ler kendi aralarında düzenli, QRS ler kendi aralarında düzenli P ile QRS arasında hiçbir ilişki yok tur.

90 P-R uzamış Bloke P dalgası yok

91 2o AV blok -Tip I (Mobitz I veya Wenckeback tipi) Blok

92 Mobitz-I Mobitz-II

93

94

95 2o AV blok Tip II (Mobitz II) Blok

96 20 Tip II AV blok’da klinik prezantasyon
(Mobitz II) Bradikardiye bağlı derin hipotansiyon gelişebilir Ventriküler asistol ya da AV tam bloğa dejenere olabilir. Blok düzeyi genellikle infrahis düzeydedir. Tedavi: Atropin’nin yeri yoktur. Daha da kötüleştirebilir Pacemaker implantasyonu yapılmalı.

97

98

99

100 AV tam blok klinik prezantasyon
Maliğn bir ritim’dir. Hastalar Stokes-Adams sendromu ile karşımıza çıkabilirler Azalmış kardiyak output sonucu oluşan serebral iskemiye bağlı senkop ve apne nöbetleri. Asistoli sonucu kardiyak arrest gelişebilir.

101 AV tam blok Tedavi: Farmakolojik tedavi amacıyla vakit geçirilmeden transkütan veya transvenöz geçici pace tedavisi uygulamak gerekir. Atropin SO mg iv (total doz 0.04 mg/kg) Dopamin HCl mcg/kg/dk. Epinefrine HCl mcg/dk. Isoproterenol HCl mcg/dk. Köprü vazifesi olarak

102 Kavşak “Junctional” Ritmi
Hız atım/dk arasıdır. PR intervali değişken olabilir P dalgaları olmayabilir, D-II derivasyonunda negatif P dalgaları olabilir QRS < 120 ms Genellikle ritim regülerdir. Genellikle geçici ve kendini sınırlar Bradikardiye bağlı semptom varsa Tedavide: Atropine 1.0 mg IV. Transkutaneöz ya da transvenöz pacing Kardiak Output azalmasına bağlı semptomlar gelişebilir. Genellikle geçici ve kendi kendini sınırlayan aritmidir Bradikardiye bağlı semptom olmadığı sürece müdahale gerekmez. Tedavide: Atropine 1.0 mg IV. Transkutaneöz ya da transvenöz pacing Dopamine 5-20 mcg/kg/min. Epinefrine 2-10 mcg/min

103

104 Bradikardi + hipotansiyon
İv Atropin (0.5-2mg) Cevap yok Geçici pace

105 Ventriküler Aritmiler
VEA: bigemine, trigemine, V.taşikardi a-Süreksiz VT; >3 VEA (<30sn) b-Sürekli VT (>30 sn) V.Fibrilasyon V.asistoli

106

107 Erken Atımlar çay/kahve Sigara stress

108 Normal EKG Ventriküler EA

109

110

111

112

113

114 PVC Triplet

115 Right Ventricular Tachycardia

116 Left Ventricular Tachycardia

117 QRS normal R-R araları düzenli SVT

118 VT Hemodinamik boz. var Hemodinamik boz. yok Kardiyoversiyon
Lidokain 1mg/kg bolüs, 2-4 mg/dak idame Amiodaron Propofenon Düzelme yok

119 Ventriküler Fibrilasyon

120 Normal EKG Ventriküler Fibrilasyon

121

122

123

124 V.Fibrilasyon Acil Defibrilasyon CPR

125 İdiyoventriküler Ritm
Hız: Dakikada arası ya da daha az Ritm: Regüler ya da irregüler QRS: QRS > 120 ms. Pdalgası: Olabilir, QRS ile ilişkisizdir Klinik Prezantasyon: Hipotansiyon Azalmış serebral perfüzyona bağlı senkop Şok Kardiyak Arrest

126 İdiyoventriküler Ritm

127 İdiyoventriküler Ritm TEDAVİ
Altta yatan sebebe yönelik tedavi ve: Nabız varsa: Hızı bir an önce arttırma girişimi (pacemaker) Atropine SO mg iv (total doz 0.04 mg/kg) Dopamine HCl mcg/kg/dk. Epinephrine HCl mcg/dk. Isoproterenol HCl mcg/dk Nabız yoksa Kardiopulmoner resusitasyon protokolü Endotrakeal Entübasyon yapılmalı

128

129

130 Asistoli Ventriküler elektriksel aktivite yokluğu
Prognoz oldukça kötüdür Girişime başlamadan önce her zaman birkaç farklı derivasyonda teyit etmek gerekir. Nedenler: Hipoxi (respiratuar yetmezlik, kardiyojenik şok..) Hipotermi Hiperkalemi, Hipokalemi Hipoglisemi Hipovolemi Asidoz İlaç toksisitesi Travma, Tamponat

131 Asistolide tedavi protokolü
Entübasyon ve CPR’a devam ederken Transkütan pacing’in bir an önce uygulanması Adrenalin: 3-5 dk aralarla 1 mg IV Vasopressin alternatif olarak kullanılabilir: 40 Unit IV tek doz. Tüm girişimler yanıtsız kalırsa belirli bir süreden sonra CPR sonlandırılır.

132

133 Elektriksel Şok Kardiyoversiyon(senkron) SVT(50-100j)
AFibrilasyon(200j) VT( j) Defibrilasyon(asenkron) V.Fibrilasyon(360 j)

134 Aritmiler 1- Sinüs taşikardisi- bradikardisi
2- Supra-ventriküler aritmiler a- Paroksismal SVT b- Atriyal fibrilasyon 3-Ventriküler aritmiler a- ventriküler taşikardi b- ventriküler fibrilasyon c- ventriküler asistoli 4- A-V Bloklar

135

136 DC Ciddi bradikardi Atropin Pace Taşikardilerde Hemodinamik bozukluk
Özet Ciddi bradikardi Atropin Pace Taşikardilerde Hemodinamik bozukluk Kalp yetersizliği, ciddi göğüs ağrısı DC V.fibrilasyon Defibrilasyon

137 Teşekkürler….