Akut ve Kronik Böbrek Yetmezliği Dr. Adem PARLAK GATA Tıp Fakültesi Aile Hekimliği A.D

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ (ABY) Böbrek fonksiyonlarının kısa bir süre (saatler ve günler) içinde ani bozulması GFR azalma Azotlu artık maddelerin kanda birikimi Üre ve kreatinin Sıvı elektrolit bozukluğu İdrar miktarında azalma sıklıkla +/-

ABY - Prevalans yatan hastalarda % 5 Acil servise başvuran hastalarda % 1 by-pass sonrasında % 4-15

ABY Bazal plazma kreatinin düzeyi BPK < 3.0 mg/dl 0.5 mg/dl BPK >3.0 mg/dl 1.0 mg/dl Kreatinin klirensinin % 50 azalması Böbrek fonksiyonları &diyaliz & azalması

ABY Patogenez Tubuluslardan filtratın geri kaçması Tubuler tıkanma Renovaskuler dinamide degişiklikler aff art knstr eff art dlts Glomeruler permeabilitede değişiklik Tubulus hucrelerinin iskemik zedelenmesi tubuler ıskemık hsr hc içi CA serbest oksijen rdk

ABY Semptomlar Anoreksi Halsizlik Mental durumda değişiklik B-k Kaşıntı Konvülsiyon(bun cok yuksek) Takipne

ABY Muayene Bulguları Flapping tremor ve myoklonus Perikardiyal / plevral sürtünme sesi Periferal ödem (overvolemi mevcutsa) Akciğerde raller (overvolemi mevcutsa) Artmış sağ atriyum basıncı (overvolemi mevcutsa)

ABY Klinik Seyir BASLANGIC FAZI: İDAME FAZI(OLİGÜRİK FAZ):1 ST&90 GÜN İDRAR MİKTARI: 100-400 ML BAZEN ANÜRİ ÜRE K SÜLFAT KREATİNİN KANDA ARTAR FOSFOR BUN KLOR KALSİYUM KANDA AZALIR OLİGÜRİKLERDE 10-16 GÜN NONOLİGÜRİKLERDE 5-8 GÜN

İYİLEŞME (DİÜRETİK) FAZ:NEFRONLARDAKİ PROBLEM ÇÖZÜLMÜŞ& BOL İDRAR 3-4 LT İDRAR/GÜN K FOSFOR KREATİNİN KANDA AZALIR VE KAN BK SÜLFAT NORMALE DÖNER BUN 4 HAFTA & 12 AY

ABY tanısı neden önemli? Böbrek fonksiyonu & ani Reversible Tedavi & böbrek fonksiyonları Mortalite %50-60

ABY tanısı neden önemli? ATN, rabdomyoliz ve toksik nefropati birkaç gün / hafta Obstrüksiyon cerrahi veya perkütan tdv RPGN immünsüpresif ilaçlarla tedavi Anti-GMB by plazmaferez ANCA (+) hastaların hemen hepsi tedavi

ABY tanısı neden önemli? Akut interstisyel nefrit, Akut pyelonefrit prognoz iyi Akselere hipertansiyonda Myelom böbreği HÜS prognoz kötü Ateroembolide

ABY – Risk Altındaki Hastalar Yaşlı Renal arter hst Dm Siroz Büyük ameliyat geçiren

ABY - Etiyoloji En yaygın 3 neden Klasik sınıflama Hipovolemi / Hipotansiyon Aminoglikozidler Radyokontrast madde kullanımı Klasik sınıflama Prerenal nedenler Prerenal Azotemi TK:ABYlerin %70 HK:ABY %40 Renal nedenler Postrenal nedenler

ABY PRERENAL RENAL POSTRENAL Vasküler bozukluklar Glomerülonefritler İnterstisyel Nefrit Tübüler Nekroz İskemi Toksinler Pigmentler

Prerenal ABY Nedenleri Kanama konjestif cmp Kusma kalp kapak hastalığı İshal pulmoner ht Diürez sepsis/siroz 3.boşluğa birikme nsaid/aceinh/ Yanıklar Ateş Siklosporin radyokontrast md Hipotansiyon/sok/buyuk ameliyatlar

İntrarenal ABY Nedenleri Nefrotoksik ATN Aminoglikozidler Radyokontrast maddeler Kemoterapi ilaçları Hemoglobülinüri (hemoliz) Miyoglobülinüri (rabdomiyoliz Tübülointerstisyel hastalıklar Allerjik interstisyel nefrit Kristal nefropatisi Mutipl myeloma Diğer vasküler nedenler Kolesterol embolisi Trombotik mikroanjiyopati Vasküler travma Glomerülonefritler İmmün kompleks GN Postinfeksiyöz Membranoproliferatif Lupus Nefriti (fokal ve diffüz prolif.) Kriyoglobülinemi IgA Nefropatisi Vaskülitle birlikte Wegener Granülomatozu Pauci immün ANCA

Postrenal ABY Nedenleri Neoplazi (prostat, serviks, kolorektal) BPH Mesane disfonksiyonu Retroperitoneal fibrozis Taş hastalığı Papiller nekroz

ABY Tanı Anamnez, öykü ve dosya kayıtları Predispozan hastalık? Kalp yetmezliği Siroz Nefrotoksik ilaç? Hipotansif peryod? Kolik ağrı? – Taş hastalığı Aldığı – çıkardığı takipleri

Fizik Muayene S3, taşikardi, AC bazallerinde raller – KKY Artmış venöz dolgunluk – Hipervolemi veya KKY Ödem - Hipervolemi veya KKY Hipertansiyon – Glomerülonefrit, hipervolemi Hipotansiyon – Şok, hipovolemi Ciltte purpuralar – Vaskülit Globe vesicale – Obstrüksiyon Rektal Tuşe – Prostat büyümesi, Melena

İdrar Miktarı Oligüri – idrar mik 50 - 400 ml/gün Anüri – idrar mik < 50 ml/gün Hastaların çoğu non-oligüriktir Oligürik hastaların prognozu daha kötüdür

Lab Üre  (18-45 mg/dl) BUN  (10-20 mg/dl) Kreatinin  (0.6-1.2 mg/dl) Diğer sıvı ve elektrolit bzk

Kahverengi granüler slendirler Prerenal / ATN Prerenal ATN FENa (%) < % 1 > % 1 İdrar Dansitesi > 1020 ~ 1010 İdrar osmolalitesi > 500 < 350 İdrar Na < 20 > 40 Serum BUN/Cr > 20 < 15 İdrar sedimenti Hyalen slendirler Kahverengi granüler slendirler

Fraksiyone Sodyum Ekskresyonu FENa İdrar Na · Serum Cr İdrar Cr · Serum Na X 100

USG Postrenal ABY tanısında çok önemli ABY / KBY ayrımında önemli

Renal Biyopsi Öykü, FM ve Lab inc ety Ø 3 hft iyileşme Ø Klinik glomerüler hst Akut interstisyel nefrit ? ( ilaca bağlı ; ateş, döküntü,eosinofili/eosinofilüri, hafif proteinüri, tübüler disfonksiyon)

ABY KBY N Küçük N Yüksek Yok Var Yok Var Böbrek Yetmezliği Böbrek boyutları N Küçük Carbamylated Hb N Yüksek Geniş Silendirler “broad casts” Yok Var Renal hastalık öyküsü Hipertansiyon İdrar tetkiki bozuklukları Yok Var Anemi, metabolik asidoz, hiperkalemi, hipokalsemi, hiperfosfatemi Karşılaşılabilir Genellikle vardır Genellikle tam iyileşme Bazen kısmi iyileşme Reverzibilite

Komplikasyonlar Hipervolemi Hiperkalemi Metabolik Asidoz Hipernatremi Hiperfosfatemi Hipokalsemi Hipermagnezemi

ABY Tedavi Tedavi Hipervolemi Oligürik hastalarda daha sık(idrar çıkışı olmadığı için çıkardıgı kadar ver) Tedavi AÇT - Aldığı çıkardığı takibi Sıvı ve sodyum alımı kısıtlanır İdrar çıkarıyorsa diüretik – furosemid Diyaliz (Pulmoner ödem varsa hemen!)

Hiperkalemi Fatal aritmi riski ! (VT, AV blok) K < 6.0 meq/L K kısıtlı diyet Loop diüretikle K > 6.5 ve EKG değişiklikleri var ! İV insülin + Glikoz ß adrenerjik agonist – Salbutamol Sodyum bikarbonat Kalsiyum glukonat

Nutrisyonel Destek ABY hastalarının iyileşmesinde çok önemli Hastaların enerji gereksinimleri uygun diyeter yaklaşımlarla çözülmeli

Diyaliz Hiperkalemi Metabolik asidoz Hipervolemi Üremik perikardit Üremik ensefalopati BUN > 100 mg/dl, Cr > 10 mg/dl veya hızlı artma eğilimi

İlaç Tedavisi Diüretikler (Mannitol, Loop diüretikleri) Renal doz Dopamin (1-3 μg/kg/dk) Dobutamin Kalsiyum kanal blokerleri Milrinon Atrial natriüretik peptid IGF – 1 (insulin like growth factor)

Prognoz ABY’nin nedenine ve ağırlık derecesine bağlıdır Mortalite % 20 – 80 ! Diyaliz ihtiyacı gelişen hastalarda prognoz daha kötü

Kaynaklar Prof.Dr Cengiz UTAŞ , Erciyes Unv Tıp Fkl Nefroloji Bilim Dalı Prof.Dr Abdülgaffar VURAL,Gata Tıp Fkl Nefroloji Bilim Dalı Akut Böbrek Yetmezliği , DR Mehmet HOROZ , DR Özden ÖZGÜR (Harran Ünv Tıp Fkl İç Hst A.D. ,Cukurova Unv Tıp Fkl Cocuk Sag Ve Hst A.D.)

KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI, TEDAVİ VE YAKLAŞIM

İlerleyici nefron kaybı Böbrek fonksiyonlarının bozulması Kritik düzey & nefron sayısı & hastalığın ilerlemesi 50-60/1 milyon

GFR +/- 3 ay yapısal veya işlevsel bzk idrar, kan ya da görüntüleme yöntemleri ile saptanan bir hasar GFR’nin & 3 aydan uzun & 60 mL/dk/1.73 m2’den düşük

KBY nin Dönemleri HAFİF RENAL YETMEZLİK: gfr>50 ml/dk üre ve kreatinin normalin üst sınırlarında renal regulatuar ve excretuar fonk nrm genellikle klinik semptom yok

ORTA DERECEDE RENAL YETMEZLİK gfr 25-50 ml/dk azotemi yks idrar konstrs kapesıtesi azlm/noktüri Hafif anemi

AGIR RENAL YETMEZLİK: gfr<25 ml/dk belirgin anemi/hiperfosfatemi Dehitratasyon ve katabolik durumlarda şiddetli azotemi ve asidoz AGIR RENAL YETMEZLİK: gfr<25 ml/dk belirgin anemi/hiperfosfatemi hipokalsemi/izostenürik idrar/noktüri hafif poliüri met asidoz idrarda na kaybı atrmıs

SON DÖNEM BÖBREK YETMEZLİĞİ: gfr<5-10 ml/dk şiddetli by ve üremi gis,kvs,nörolojik,hematopetik,deriyle ilgili semptomlar düşük prot diyet ile semp azalma katabolik durumlarda semp artma renal replasman tdv

KBY Belirti ve Bulgular SOLÜT DENGESİ:nefron sayısı azldk sıvı ve solüt atılımındada azalma vücüt sıvılarındada solütler artr REGULASYON OLMAMASI: üre ve kreatinin excresyonları gfr bagml gfr ile kandaki oranları ters orantılı

SINIRLI REGULASYON: fosfat,amonyum ve ürat gfr 25-30 ml/dk dek excresyonu tam(pth) gfr daha da azlm kan duzeylei artr

TAM REGULASYON: sdby kadar fraksiyone excresyonları artrlrk serum duzeylerı korunanlar H2O,na,k,mg genelde kr by na kaybetme egılımı na alım eksk na tutma kbl yetersız volum kontraksiyonu/bobrek fnk kotu

By de su ve na eksıklıgınden kacınılmalı Terminel oligurik donemde ıse sıvı fazlalıgı ile volüm yuklenmesi ? Oligürik termnl döneme kadar k dengesi korunur Son donemde hıperpotasemı?

ASİT BAZ MET BZK: gfr %50 altn ph ve hco3 genelde nrm gfr<50 ise met asidoz gelisir terminal doneme kadar asidoz kompanse olur , hco3 12-15 meq/l duzeyınde, idrar ph <5-5.5

Asidoz & idrar hco3 kaybı etkisi Asidoz & h atılimi & amonyak yapımı & amonyum atılımında yetersızlık & tıtre edılebılen asit atılımında eksiklik Asidoz ,anyon gap,fosfat,sülfat nedenıyle

GPF P Protein alımı Kronik renal kitle kaybı DM-Hiperglisemi Kronik vazodilatasyon GPF P Hiperfiltrasyon Permselektivite Hücresel hasar Protein flux’ı Sellüler proliferasyon Albüminüri Mezanjial hasar Glomerüler skleroz Mezanjial matriks artışı

KBY nın Sıstemler Uzerıne Etkısı KH MET: kby insülin rez&kh intoleransı&diyaliz glukagon,gh,pth,katekolamınler(ci) k eksıklıgı ve met asıdoz dm hasta & kby & ins ihtiyacı

LİPİD METABOLİZMASI: üremi & lipoprotein lipaz & apo c2 etkisi lipid klirensi & hipertrigliseridemi ENDOKRİN BZK: TİROİD:ötiroid bazal TSH normal, TSH cevabı azalmıs,total T3 dusuk,reverse T3 artmıs,total T4 dusuk GH:yıkım&plazma seviyesi artma,smd azalmıs (ped.buyume gerılıgı)

KANAMA EGILIMI:Trombosıt agr,adhzıv,trombosıt fkt 3 salınımı bzk Genelde PRL ve LH artmıs,FSH azalmıs,spermiyogenez azalmıs ve impotans,amenore ve infertilite ANEMİ:EPO eks ve KI de madde bırıkımı ve hıpoksıye yanıt azalmıs KANAMA EGILIMI:Trombosıt agr,adhzıv,trombosıt fkt 3 salınımı bzk Kz uzamıs,pıhtılasma,aptt ve ptt genelde normal Renal osteodıstrofi Norolojık bzk : Üremik Ensefalopati,Üremik Noropati

DERİ BULGULARI GİS BELİRTİLERİ: iştahsızlık,bulantı,kusma,hıckırık,stomatıt,parotıtıs,diare,gı kanama KVS BOZUKLUKLARI: ht,perikardit,hiperlipidemi&ateroskleroz myokardiyal disfonsiyon Plevral hst DERİ BULGULARI soluk,ekimoz,hematom,dıseti ve mukozalarda hemorajı,kasıntı,metastatık kalsıfıkasyon,derı altı nodullerı

KBY NEDENLERİ Patoloji Etyoloji Diabetik glomerüloskleroz Diabetes mellitüs Glomerüler (Proliferatif-noninflamatuvar-herediter) SLE, Vaskülit, Viral infeksiyon, Solid tümör, Alport S. Vasküler (Büyük-Orta-Küçük damarlar) Renal arter stenozu Hipertansiyon, HUS Tübülointerstisyel (TIN, Noninflamatuvar) İnfeksiyon, Taş, NSAID, VUR, Malignite, Multipl myelom Kistik (PKBH; Tüberoz skleroz; Medüller kistik) Otozomal dominant/resesif Transplant böbrekte nefropati (Kronik rejeksiyon; Nüks; İlaç; CAN) CsA; Tacrolimus Glomerüler hastalıklar

Kronik Böbrek Yetmezliğinin Saptanması GFR Proteinüri İdrar sedimenti Görüntüleme yöntemleri

Kronik Böbrek Yetmezliği-Klinik Ödem Hipertansiyon Anemi Nörolojik Bulgular (İleri evrede veya akut böbrek yetmezliğinde üremik ensefalopati, üremik nöropati) Renal osteodistrofi Noktüri, hematüri İştah kaybı Dikkat azalması Nefes darlığı Cinsel bozukluk

GFR’nin Saptanması KBH olanlarda yılda bir GFR GFR Cockcroft-Gault formülü (140-Yaş) x Ağırlık CCr (ml/dk) = 72 x Cr (Kadınlarda x 0.85)

Proteinürinin saptanması Proteinüri varlığı ve derecesi tanısal, prognostik ve tedavi göstergesi tarama testi spot idrarda (sabah ilk idrar) standard dipstick test protein

kronik böbrek hastalığı Kalitatif dğr protein 1+ 3 ay içinde kantitatif (Spot idrarda Protein/Kreatinin veya Albümin/Kreatinin oranı) İki hafta ara & iki ya da daha fazla kantitatif değerlendirmede + kronik böbrek hastalığı Protein/kreatinin>200 mg/g Albümin/kreatinin>30 mg/g

Kronik Böbrek Yetmezliği Diğer Göstergeleri İdrar sedimenti (dipstick ile eritrosit ve lökosit aranması) Görüntüleme yöntemleri

Böbrek Hastalığı Risk Faktörleri Sosyodemografik İleri yaş (>60) Irk Kimyasal/çevresel maruziyet Düşük gelir/eğitim Klinik Diabet Hipertansiyon Otoimmün hastalıklar Sistemik infeksiyonlar Üriner infeksiyon/Taş hastalığı Alt üriner trakt obstrüksiyonu Malignite KBY aile öyküsü Geçirilmiş ABY İlaçlar Azalmış renal kitle Düşük doğum ağırlığı

Artmış Riskli Bireyin Değerlendirilmesi Tüm hastalar Kan basıncı ölçümü Serum kreatinin (GFR hesaplanması için) Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin saptanması İdrar sedimenti (eritrosit, lökosit) Özel hasta grupları Ultrasonografi (Obstrüksiyon, infeksiyon, taş, kistik hastalık) Serum elektrolitleri (sodyum, potasyum, klor, bikarbonat) Üriner konsantrasyon (İdrar dansitesi/osmolalitesi) Üriner asidifikasyon (pH)

KBY-Değerlendirme Tanı (Böbrek hastalığının tipi) Komorbid durumlar Böbrek fonksiyon bozukluğunun şiddeti Komplikasyonlar (fonksiyon bozukluğu ile ilişkili) İlerleyici fonksiyon kaybı riski Kardiyovasküler hastalık riski

KBY-Laboratuvar İnceleme Tüm hastalar Serum kreatinin (GFR saptanması için) Spot idrarda protein/kreatinin ya da albümin/kreatinin oranı İdrar sedimenti Renal ultrasonografi Serum elektrolitleri

KBY-Tedavi Yaklaşımı-1 Tanıya spesifik tedavi Komorbid durumların tedavisi Progresyonu azaltmaya yönelik tedavi Azalmış böbrek fonksiyonuna bağlı komplikasyonların tedavisi Renal replasman tedavisine hazırlık Diyaliz ve transplantasyon

KBY-Tedavi Yaklaşımı-2 Ek hasardan kaçınma İlaçlar (doz azaltımı, ilaç etkileşimleri, ilaç düzeyi izlemi) Radyokontrast ajanlar Gebelik

Renal Hasarın Progresyonu Kronik böbrek hastalığı doğal olarak progresive Tüm etyolojik sebeplere bağlı KBH ortalama GFR azalması 4 mL/dk/yıl

Progresyon Sebepleri Renal maladaptasyona bağlı Hipertansiyon Glomerüler kapiller hipertansiyon Glomerüler hipertrofi Proteinüri Diyet protein, fosfat, tuz fazlalığı Dislipidemi Progressif renal fibrozise bağlı AII; TGF-beta, Osteopontin, FGF, PDGF

Son Dönem Böbrek Yetmezliği Gelişen Hastalarda Tedavi (böbreğin görevlerini yaklaşık %10 oranında yapabildiği dönem) 1.Diyaliz tedavisi Hemodiyaliz Periton diyalizi 2.Böbrek nakli

Progresyona Yönelik Önlemler ETKİNLİĞİ KESİN KANITLANMIŞ OLANLAR Sıkı kan şekeri kontrolü (DM) Sıkı kan basıncı kontrolü ACEi/ARA ETKİNLİĞİ KESİN OLMAYANLAR Diyet protein kısıtlaması Lipid düşürücü tedavi Aneminin kısmi düzeltilmesi

Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Komplikasyonlar Normal Artmış risk Hasar GFR Böbrek yetmezliği SDBY Ölüm Tanı Tedavi (Komorbidite) Progresyonu yavaşlatma Risk faktörleri taraması Risk azaltımı Hasar taraması Progresyon saptanması Komplikasyon tedavisi RRT hazırlık RRT

Kaynaklar Prof Dr.Abdülgaffar Vural Gata Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Dr. Kenan Keven ,Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Brenner and Rector’s the Kidney , 6th Edition 2000 Cecil Textbook of Medicine , 21 st Edition 2000