BİLİNÇ BULANIKLIĞI VE KOMA DR Ömer Faruk Çelik

DELİRYUM=AKUT KONFÜZYONEL DURUM=AKUT ENSEFALOPATİ DEMANS PSİKOZ KOMA

Deliryum Demans Psikoz Başlangıç Ani Yavaş 24 saatlik seyir Değişken Stabil Bilinç Azalmış/Bulanık Alert

Deliryum Demans Psikoz Dikkat Düzensiz Normal Bozuk olabilir Düşünce Bozuk Orientasyon Genelde bozuk Bozulmuş olabilir

Deliryum Demans Psikoz Halüsinasyon Genelde görsel Genelde yok Genelde işitsel Delüzyon Geçici sürekli Hareketler Asteriks , tremor olabilir Genelde yok, varsa alakasız yok

Deliryum, tanım olarak 1 aydan daha kısa bir süre içinde gelişen bir durumdur. Ama başlangıç ani olabilir. Hipo-aktif,alert; Hiperalert,hiperaktif; ya da karışık olabilir. Semptomlar aralıklı olabilir.

Bilinç bulanıklığı Sebebleri Alkol Endokrin Elektrolit Insulin Opiad Uremi Toksin Travma Yemperature Infections Psikoz Porfiri SAK Stroke Shock space occupying lesion

ALKOL Genelde stupor Kan alkol seviyesi > 200mg/dl

Kan EtOH seviyesi 20-50 İnce motor hareket kaybı 50-100 Karar verme ve koordinasyon kaybı 100-150 Yürüme ve denge zorluğu 150-200 Letharji 300 Koma 400 Solunum depresyonu 500 Ölüm

*Hipotiroidizm *Hipertiroidizm *Hiperparatiroidizm *Adrenal hipofonksiyon *Diabetes Mellitus *Hiponatremi <120mEq/dl *Hepatik koma *Serum Osmolalitesi <260mOsm/L >330mOsm/L *Hiperkalsemi Ca >19mg/dl *Hiperviskosite

Hipoglisemi Erişkin Plazma < 45mg/dl Çocuk < 40mg/dl Hiperglisemi Glukoz > 600 + OSM > 340

* Meperidine,opiate,codeine, morphine,cocaine etc * CO2 retansiyonu + asidosis Hipoksi

BUN ani yükselişi > 60mg/100ml

Toksin –- Hipnotik ajanlar, barbiturate Travma –- multi-faktorial Temperature –- *Hipertermi > 40.5 c (ısı) *Hipotermi < 32 c

SSS enfeksiyonları Yaşlılarda özellikle iye ve pnomoni sepsis

Psikojenik Porfiri 8 tipi var Semptomlar : karın ağrısı, ishal, Pigment metabolizması bozukluğu 8 tipi var Semptomlar : karın ağrısı, ishal, kabızlık,dizüri,ileus,kaz hipotonisi, solunum yetmezliği,duyu nöropatisi, nöbet, fotosensitivite,deri lezyonları.

SAK: ani başlayan şiddetli baş ağrısı. Space occupying lesion(yer kaplayan lezyonlar) tumor/kan/abse/enfarkt Stroke:kanama/enfarkt/thrombotik Şok: hipovolemik/obstrüktif, kardiyojenik/vazojenik/anafilaktik farmakolojik/nörojenik

Deliryumda tedavi altta yatan sebebe yöneliktir. Diyagnostik çalışma yapılırken hastanın hayati fonksiyonları korunmalıdır. İncelemeler sırasında sedasyon gerekiyorsa Haloperidol 1-5 mg iv/ po verilebilir. Bu 20-30 dk da bir tekrarlanabilir. Ama altta yatan sebep nöbet ya da hipotansiyon ise kullanılmamalıdır.Yetmez ise benzodiazepinler yanına eklenebilir. Sedasyon tanı ya da tedaviyi etkilemez.

GLASGOW KOMA SKALASI E : Gözlerini Açma V : Verbal Yanıt M : Motor Yanıt toplam skor

GÖZLERİNİ AÇMA -> Açık * Spontan 4 * Sözel Uyarıya 3 * Ağrıya 2 -> Tepkisiz 1

SÖZEL YANIT Oriente & koopere 5 Disoriente & koopere 4 Cümle kuruyor ama anlamsız 3 Ses çıkarıyor 2 Tepkisiz 1

MOTOR CEVAP -> Sözel Cevap * Komutlara Uyuyor 6 -> Ağrılı Uyarana Yanıt * Ağrıyı lokalize yanıt 5 * Fleksiyon withdrawal 4 * Fleksiyon - anormal 3 * Ekstensiyon – anormal 2 * Cevapsız 1

KOMA NEDİR? * " Koma " Yunancada uyku hali demektir. * Hippokrat, bu durumu beynin fonksiyon spektrumunun en alt noktası olarak tanımlamıştır. * Komada bilinç ve uyanıklık ile ilgili fonksiyonlar bozulmuştur.

KOMA  Glasgow Koma Skalası 8 ya da daha az

BEYNİ YAYGIN ETKİLEYEN FAKTÖRLER 1-Ensefalopati Hipoksik Metabolik Hipoglisemi Diyabetik Ketoasidoz Hiperosmolar Koma Diğer elektrolit anormalliği Organ yetmezlikleri Hepatik ensefalopati Üremi/böbrekyetmezliği Endokrin Hipertansif ensefalopati 2-Toksin ve İlaç reaksiyonları SSS sedatifleri Alkol Karbonmonoksit Nöroleptik malign sendrom 3-Çevresel sebepler Hipotermi Hipertermi 4-Yoksunluk durumları Wernicke ensefalopatisi

PRİMER SSS LEZYONUNA YA DA TRAVMAYA BAĞLI KOMA 1-Direkt SSS travması 2-Vasküler hastalık Intraparenkimal kanama Hemisferik Bazal gangliya Beyin sapı Serebellar Enfarkt Subaraknoid 3-SSS enfeksiyonları 4-Tümörler 5-Nöbetler Nonkonvülsif status epileptikus Post iktal dönem

Komadaki hastalarda anormal solunum paternleri görülebilir. Hasta cevapsız Komadaki hastalarda anormal solunum paternleri görülebilir. HASTADA ALTTA YATAN SEBEBİN TAM ANLAŞILMASI İÇİN BAKILACAK 3 ANA BULGU PUPİL BOYUTLARI, REAKSİYONU, SİMETRİSİ HEMİPAREZİ UYARANA YANIT

Toksik ve metabolik sebepler Beynin hemisferik ya da supratentorial lezyonları Posterior fossa ya da infratentorial lezyonları Vertebro-baziller sistem oklüzyonu Psödokoma ya da psikojenik koma

Fizik muayenede belli bir yere lateralize edecek bulgular yoktur Refleksler simetriktir Çoğunlukla pupil cevabı korunur Pupiller sedatif zehirlenmesi haricinde genelde küçüktür.

İlerleyen hemiparezi Asimetrik kas tonus ve refleksler Gözler lezyon tarafına deviye olur Lezyon etrafında ödem arttıkça bulgular ilerleyip asimetrik olabilir

Serebeller kanama ya da enfarktta ani koma,anormal ekstensör postür,pupil refleks kaybı, ekstraoküler hareketlerin kaybı Pontin kanamada pin-point pupil

Locked-in:Vertikal göz hareketleri haricinde istemli hareketlerin kaybı.Bilinç yerinde ama konuşamaz, hareket edemez.

Pupiller cevap,ekstraoküler hareketler, kas tonu, refleksler korunmuştur.Hasta muayene eden kişiden yana bakmaz. Hikaye ve görünüş ayırt etmede önemlidir.

Komadaki hastaya yaklaşımda hastanın stabilizasyonu , teşhis ve tedavi basamakları genelde üst üste biner. Her hastada A,B,C ilk önce düşünülmeli ve sağlanmalıdır. Komanın geri dönüşümlü sebepleri düşünülmeli ve tedavi edilmeye başlanmalıdır.

HİPOKSİ HİPOGLİSEMİ HİPO-HİPER TANSİYON HİPERTERMİ

Hikaye tanıda çok önemlidir! Ani başlayan koma=SSS lezyonları ( travmaya, stroke ya da nöbete bağlı) Kardiyak sebeplerde ani bilinç kaybı yapabilir. Yavaş ilerleyen bir başlangıç= SSS lezyonları( tümör ya da subdural hematom v.b.), metabolik sebepler

Stabilizasyon ve resüsitasyon sırasında genel muayene ve vital bulgulara dikkat edilmelidir. Travma izi, iğne giriş izleri, pupil boyutları... Nörolojik muayene ÇOK önemlidir. Nörolojik görüntülemede tercih Kraniyel BT'dir. BT istemek için belirli bir kriter yoktur.Sonuç tedaviyi çok değiştireceğinden genelde istenir.

Hikaye alınabilecek tüm kaynakları birinin kullanması Primer sürvi Servikal omurgayı koruyarak bilinci değerlendir. A B C

Damar yolu/kan örneklemeleri Kardiyak monitörizasyon Puls oksimetre Resüsitasyon Oksijen desteği Damar yolu/kan örneklemeleri Kardiyak monitörizasyon Puls oksimetre Thiamin 100 mg iv Glukoz: %50 dex 50 cc veya yatak başı ölçüm Naloksan 2 mg iv İkincil değerlendirme Tüm vital bulgular ve genel fizik muayene Nörolojik muayene Solunum paterni Postür/hareket gözlemi Uyarana verbal/motor yanıt Kraniyel sinir muayenesi Refleksler Skorlama ve seri muayene

Laboratuvar Değerlendirmesi Rutinler:CBC,kan gazı,elektrolitler Diğer monitörizasyon Arteriyel kan gazı EKG Laboratuvar Değerlendirmesi Rutinler:CBC,kan gazı,elektrolitler Ekler: (özel durum) COhgb,Toksikolojik tarama,Hepatik, BOS,tiroid,kortizol Radyoloji: Servikal omurga, CXR,Kr BT Kesin Tedavi Destek,monitörizasyon Mümkünse acilde özel tedavi Seçilmiş vakalarda nonspesifik tedavi: Osmotik ajanlar,diüretik,steroid,hiper ventilasyon, baş pozisyonu Konsültasyonlar

Hava yolu açılmasına dikkat edilmeli Şüpheli intrakraniyel basınç artışınca RSI Pediatrik vakalar etiyoloji olarak farklıdır. Nonkonvulsiv status epileptikus:Generalize nöbet geçiren hastalarda ya post-iktal dönem uzar ya da motor cevap olmadan elektriksel nöbet devam edebilir.Hastanın nöbeti durduktan 30 dk sonra bilinç açılmıyorsa EEG ve NRL kons gereklidir.

tedavi A B C

Wernicke EnSeFalopatisi Konfuzyon, apati, ataksik, nistagmus, oftalmopleji. Sebep : kronik alkol tüketimi & thiamine eksikliği Tx : Thiamine IV

Flumazenil 0.2 mg IV / 15 sn.= benzodiazepine overdoz tanısı

Naloxone 0.4-2mg IV Q2-3min

Hipoglisemi 20-50g of 50% Glucose. * Sonra hasta ağızdan alana kadar sabit hızda IV glucose