Yoğun Bakım Ünitesinde Dahili Sorunlar Gastrointestinal Kanama Neşe İmeryüz Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

Yoğun bakım ünitesine özgü kanamalar Stresle ilişkili mukozal hastalık Tanım, klinik görünüm Sıklık, Patogenez Riskli gruplar Profilaksi Tedavi Yoğun bakım takibi gerektiren kanamalar Varis kanaması Ülser kanaması

Damarlar submukozadadır İNCE BARSAK

ÖZOFAGUS MİDE

Mukozal bütünlük - Zararlılar Asid Pepsin Toksinler İlaçlar Mukozal kan dolaşımı bozulması

Mukozal Bütünlük - Yararlılar Mukus – bikarbonat –fosfolipid bariyeri Epitel hücreleri ve sıkı bağlantıları Yeni hücre yapılması (EGF, TGFa – IGF) Alkali salgısı Mukozal mikrosirkülasyon (PG, NO, HS) Mukozal duysal sinirler (CGRP, SP, NO) PGE2, PGI2 Nörohormonal (Vagal aktivasyon, mukus salgısı, pH, CRF, santral stres cevabı, beyin barsak peptidleri -CCK, ghrelin, gastrin)

Kanamanın kontrolu ya da devamı Trombosit agregasyonu için optimal pH 5,5-6 Pıhtının stabil kalması için pepsinojen aktif hale gelmemeli, pH >4.5 olmalı Mukozal iyileşme pH yüksekse daha iyi

Stresle ilişkili mukozal hastalık Stres ülseri- hemorajik gastrit-erozif gastrit Stresle ilişkili mukozal hasar Stres ülseri MUKOZA SUBMUKOZA MUSKULARİS MUKOZA

Epidemiyoloji Yoğun bakım ünitesine alınanlarda ilk 24 saat içinde üst GIS endoskopi yapılırsa mukozal lezyon görme ihtimali %74-100 Dışkı ya da nazogastrik aspiratta gizli kan bulma ihtimali % 15-50 Aşikar kanama ihtimali % 5-25 Klinik olarak önemli kanama ihtimali 1999 dan önce profilaksi yoksa % 2-6 2000 den sonra profilaksi varsa %0.1, yoksa %4

A. Mukozal Hasar B. Stres ülseri Septik yoğun bakım hastalarında üst gastrointestinal sistemde kan akımı %60 azalır, Erken lezyonlar çoklukla hipoksik hasara daha duyarlı olan proksimal mukozada yerleşir Hasarın en temel nedeni iskemi ve reperfüzyondur

Fizyopataloji Kritik hastalık STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK Katekolamin Hipovolemi Kardiak output Proinflamatuvar Sitokin artışı Vazokonstriksiyon Splankinik hipoperfüzyon HCO3 Mukozal kan akımı GI motilite Asit geri difüzyonu STRESLE İLİŞKİLİ MUKOZAL HASTALIK Stollman N, Metz DC. J Critical Care 2005;20:35-45.

İ/R hasarı Ana patogenetik faktör vasküler permeabilite artışıdır. Bunun aracıları: ROM Süperoksit: antiadhesiv NO’i inaktive ederek proadhesiv etki gösterir. H2O2: PAF aracılı nötrofil adezyonuna yol açar. Ksantin oksidaz: H2O2 kaynağı Nötrofil akümülasyonu (ROM, PAF, LTB4) PAF: İ/R sonrası doku düzeyi artar. LTB4: İ/R sonrası doku düzeyi artar. Adezyon molekülleri

Mekanik ventilasyon İlaçlar; Pozitif end ekspiratuvar basınç (PEEP) yüksekse venöz dönüş azalır, kardiyak debi düşer Plasma renin angiotensin aktivitesi artar, katekolaminler artar Pulmoner yataktan sitokinler salgılanır İnsanda ne kadar geçerli? İlaçlar; vazopressorler, antibiotikler, sedatifler

Altta yatan hastalık H pylori 874 hasta yoğun bakım ünitesinde 6 hafta izlenmiş, stres ülseri geliştirenlerde (%8.7) H pylori Ig A bulunması bağımsız risk faktörü Yoğun bakım ünitesindeki ilk günlerde mukozal hasar ihtimalini artırır, geç dönemdeki etkisi?

Gastrointestinal Sistem Kanaması – Risk Faktörleri >16 yaşında, dahili ve cerrahi YBÜ ne alınan, yatıştan 48 saat önce ve 24 saat sonra kanaması olmayan profilaksi verilmemiş, 2252 kişi prospektif izlenmiş Aşikar kanama; hematemez, kanlı/kahve telvesi gibi nazogastrik aspirat, hematokezya, melena Önemli kanama; SKB da 20 mm Hg düşme, kalp atımında dakikada 20 vuru artma, ortostatik SKB da 10 mm düşme ya da hemoglobin de 2g/dl düşme SIKLIK ÖNEMLİ KANAMA İÇİN %1.5, Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377-381

Önemli Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri OR p Solunum yetmezliği (>48 saat Mekanik Ventilasyon) 15.6 <0.001 Koagülopati 4.3 Hipotansiyon 3.7 0.08 Sepsis 2.0 Karaciğer yetmezliği 1.6 Böbrek yetmezliği Steroid kullanımı 1.5 Organ nakli Antikoagülan tedavi 1.1 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377-381

Önemli Gastrointestinal Kanama İçin Risk Faktörleri Bağımsız risk faktörlerinden biri varsa klinik olarak önemli kanama ihtimali % 3.7 (GA 2.5-5.2) Hiç risk faktörü yoksa klinik olarak önemli kanama ihtimali %0.1 (GA 0.02-0.5) Koagulopati: INR> 1.5 ya da trombosit<50000/mm3, aPTT >2xnormal Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377-381

Gastrointestinal Sistem Kanaması-Ölüm Hızı *** ÖLÜM ORANI %40 Cook et al. NEJM 1994; 330 (6): 377-381

Bildirilmiş Diğer Risk Faktörleri Şok Sepsis Karaciğer yetmezliği Böbrek yetmezliği Multipl travma % 35 den daha geniş bir yüzeyi kaplayan yanık Organ transplantasyonu Kafa travması Spinal travma Geçmişte peptik ülser hikayesi Geçmişte gastrointestinal kanama

Riskli Olgularda Profilaksi Yararlı mı? Akut kanama riskleri Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış Kanama insidensi % Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

Profilaksi Verilmeli mi? Risk faktörü olmayanların ancak %0.1 inde klinik olarak önemli kanama vardır Profilaksinin mortaliteyi azalttığı gösterilmemiştir İntragastrik pH ı yükselten ilaçlar nazokomiyal pnomoni ihtimalini artırabilir Yüksek riskli hastalarda tavsiye edilir Amaç intragastrik pH’ı genellikle 4’ün üzerinde tutarak pepsini inaktive edip pıhtının sindirilmesini önlemektir

Kimlere Profilaksi Verilmeli? Koagülopati (trombosit<50000/mm3, INR>1,5 veya PTT> 2xULN 48 saatten uzun mekanik ventilasyon Geçmiş yıl içinde ülser ya da kanama hikayesi Aşağıdakilerden 2 ya da daha fazlasının bulunması Sepsis 1 haftadan uzun yoğun bakım tedavisi Gizli kanamanın 6 günden uzun sürmesi 250 mg ve üzerindeki dozlarda hidrokortizon ve eşdeğeri tedavisi

Kanama Profilaksisinde Yararlı Olan İlaçlar Histamin Reseptör Antagonistleri Proton Pompa İnhibitörleri Antiasitler Karşılaştırmalı çalışmaların sayısı az, tasarımı yetersiz

Profilakside Kullanılan İlaçlar PPI ve H2 RA karşılaştıran çalışmalar 359 hasta, omeprazol oral, simetidin iv, 14 gün Önemli kanama PPI ile %4.5, H2RA ile %6.8, farksız Başka bir çalışmada oral omeprol ile %6, iv rantidin ile %31 kanama, randomizasyonda PPI grubu daha az riskli PPI ile antiasid ve sukralfatı karşılaştıran iyi kalitede çalışma yok

GA Güven aralığı * homojen gruplarda Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 4:1197 Risk farkı %95 GA p Kanama -0.04 -0.09–0.01 .08 Kanama* -0.02 0.05– 0.01 .19 Pnomoni 0.00 -0.04–0.05 .86 Ölüm 0.02 -0.04–0.08 .50 GA Güven aralığı * homojen gruplarda

Profilakside Kullanılan İlaçlar H2RA Sukralfat Sükralfat Bir meta analizde antiasitlere göre daha az pnomoni !! mekanik ventilasyon yapılan 1200 hasta sukralfat PO 1g 4 defa iv ranitidinle karşılaştırıldı Pnomoni aynı kanama daha çok bulundu Cook D,N Engl J Med 1998;338:791- 7.

H2 Reseptör Antagonistleri - Antiasidler Aşikar ve önemli kanamalarda ranitidin ve simetidin plasebo antiasit ve sükralfattan daha etkili Sürekli infüzyonla pH 4 den yüksek, aralıklı doz klinik olarak etkili Nazokomiyal pnomoni riskini artırdığı gösterilemedi pH>4% ranitidin PPI 1. gün 67 93 3. gün 43 96 Cook DJ JAMA 1996;275;308. Merki HS Gastroenterology 1994;106:60 - 4.

Sukralfat PO günde 4 defa 1 g verilir Koruyucu bir tabaka oluşturur Simetidin Digoksin Florokinolonlar Ketakanazol L tiroksin Fenitoin Kinidin Ranitidin Tetrasiklin Teofillin PO günde 4 defa 1 g verilir Koruyucu bir tabaka oluşturur Kan akımı ve prostoglandin sentezini artırır Bazı ilaçların emilimini bozar Duodenal ve jejunal tüplerden verilince etkisiz Veno-venöz hemofiltrasyon yapılanlarda kan aliminyum seviyesi artar

H2 Reseptör Antagonistlerii Simetidin 50 mg / kg sürekli infüzyon, Klirens<30 ise 25 mg/saat PO ya da NG 300 mg her 6 saatte, Klirens<30 300 mgx2 Ranitidin 50 mg bolus, 0.25 mg/kg/saat Her 4 saatte bir 50 mg iv Simetidine üstünlüğü gösterilememiş! Oral beslenenlerde etki azalır Etkiye karşı tolerans gelişir

H2 Reseptör Antagonistlerii Famotidin IV 1.7 mg/kg sürekli infüzyon, klirens<30 ise 0.85 mg /kg PO, IV 20 her 12 saatte, klirens<30 ise 24 saatte 20 mg 20 mg bolusu takiben sürekli infüzyonla verilirse daha etkili, çift doz verilince zamanın %63 ünde pH 4 ün üzerinde kalır MSS yan etkisi yok, trombositopeni nadir CYP enzim sistemini etkilemez Heiselman DE, Am J Gastroenterol 1995 Feb;90(2):277-9

Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ) H2RA karşı üstünlükleri; dozun bölünebilmesi, tolerans gelişmemesi, toklukta da etkili olması Nazogasatrik sondadan uygulamakta zorluk CYP enzim sistemi ile yıkılan ilaç metabolizması etkilenir Omeprazol 80 mg bolus, sonra 8 saat ara ile 40 mg iv PO 6-8 saat ara ile 2 defa 40 mg, daha sonra 20-40 mg7gün 40 mg her 12-24 saatte iv

Proton Pompa İnhibitörleri (PPİ) Lansaprazol PO 15- 30 mg/gün Pantaprazol PO, IV 40 mg/gün IV 40-80 mg 12-24 saat ara ile Esomeprazol PO IV 40 mg/gün

Enteral Beslenme Faydalı mı? Mukoza bütünlüğünü korur, bakteri translokasyonunu azaltır Kanama riskini azalttığını gösteren gözlemsel çalışmalar var; 526 yanık hastasında erken enteral beslenme tek başına H2RA dan daha iyi Gözlemsel bir çalışmada aşikar kanama riskini 0.13-0.67 azaltır Kontrollu çalışma yok Deneysel hayvan modellerinde intragastrik pH ı daha fazla düşürüp kanama riskini artırdığı gösterilmiş (besinle uyarılmış asit salgısı, splankinik oksijen ihtiyacında artış)

Ne yapmalı? Splankinik kan akımını artıracak genel tedbirler alınmalı Koagülopatisi olanlara, 2 günden uzun mekanik ventilasyon yapılanlara, iki ve daha fazla minör risk faktörü olanlara profilaksi verilmeli Oral beslenebilenlerde PPI daha uygun Oral beslenemeyenlerde iv H2RA aynı derecede etkin, maliyeti daha az Enteral beslenme yararlı, tek başına yeterli değil Yüksek riskli durum ortadan kalkınca profilaktik tedavi sonlandırılmalı

Gastrointestinal kanama Üst gastrointestinal kanama Varis kanaması Varis dışı kanamalar Alt gastrointestinal kanama Kaynağı bilinmeyen kanama (obscure)

Bozukluk sayı % Peptik Ulser 123 49.2 Gastrik/bulber erozyon 48 19.2 Mide tümörü 27 10.8 Hemorajik gastrit 5 2 Vaskülar lezyon 0.8 Polipler Ösofajit 1 0.4 Diğer** 13 5.2 Çift lezyon* 28 11.2 Bilinmeyen Toplam 250 100

Gastrointestinal Sistem Kanamasına Yaklaşım Kanama lokalizasyonu Hemodinamik stabilitenin değerlendirilmesi Resusitasyon ihtiyacının karşılanması Olası neden Hikaye İlaç kullanımı NSAİİ, antiagregan, antikoagulan Karaciğer hastalığı, önceki kanamalar, ülser Vasküler hastalıklar, anevrizma

Kanamaya Yaklaşım: Lokalizasyon Hematemez (Treitz proksimali) Melena (>50 ml, çıkan kolon ve proksimali) Hematokezya (üst kanamaların % 10 unda görülebilir) Gizli (occult) Nazogastrik sondada kan varsa fikir verebilir Üst GIS kanamada barsak sesleri artmış olabilir Üst GIS kanamada BUN/kreatinin oranı artar 22.5 ± 11.5 a karşı 15.9 ± 8.2

Tehlikesiz kanama BUN 18 mg/dL den az Hgb erkekte 13 g/dL, kadında 12 g/dL den çok Sistolik kan basıncı 100 mm Hg den yüksek Nabız sayısı dakikada 100 vurudan az BU KRİTERLERE UYANLARIN ANCAK %32 SİNDE GİRİŞİM GEREKMEZ BU NEDENLE ERKEN ENDOSKOPİ SKORLARDAN DAHA YARARLI

Klinik Olarak Önemli Kanama Aşikar kanama Hematemez, ağızdan NG sonrada taze kan ya da kahve telvesi gibi materyel, melena veya hematokezya İzleyen 24 saat içinde aşağıdakilerden en az biri Kan basıncında 20 mm Hg düşme Nabız sayısında dakikada 20 vurudan çok artma Ortostatik değişiklik (nabız >20 vuru/dakika, KB >10 mm Hg Hgb değerinde 2 g/dl den çok düşme (24- 72 saatte) Transfüzyon gerektirme Transfüzyondan sonra Hgb değeri transfüzyon sayısı -2 den daha fazla yükselmemesi

Klinik Olarak Önemli Kanama Kan basıncı, EKG ve pulse oksimetre ile takip İki ayrı periferik damar yolu ya da santral damar yolu sağlanmalı Hedef Hct değeri; yaşlılar için %30, göreceli sağlıklı gençler için %20-25, varis kanaması için % 27 Cerrahi konsultasyon Koagülopati düzeltilmeli INR>1.5 ise kanama durana kadar TDP, variste dikkat Trombosit <50.000 ise trombosit suspansiyonu

Tanı - Endoskopi Terapötikse prognozu iyileştirir Hemodinamik stabilite sağlanmalı, Hava yolu korunmalı Yoğun bakım ünitesinde yapılmal Endoskopiden 20-120 dakika önce iv eritrosin midedeki kanı temizleyebilir İşlemden önce iv PPI başlanması kanamayı kontrol edebilir Yüksek riskli hastalar: AMI, 30 gün içinde İşlemden önce hipotansiyon APACHE II >16

Tanı Teknesyumla işaretli eritrositlerle sintigrafi Angiografi Kanama hızı 0.1-0.5 ml/ dakika ve fazla ise hızlı yerini gösterir Olguların % 78 inde lokalizasyon doğrudur Cerrahi yapılacaksa başka yöntemlerle doğrulanmalı Angiografi Kanama hızı 0.5-1ml/ dak ve daha fazla olmalı Önce sintigrafi ile kanamanın devam ettiği gösterilirse tanı ihtimali artar Arteriyel tromboz, kontrast reaksiyonu ve akut böbrek Diğer görüntüleme yöntemleri (BT angiografi, MRI) Çift balon enteroskopi, push enteroskopi, kapsül endoskopi

Peptik Ülser Kanamasında Tedavi Endoskopik tedavi Aktif kanama (%90 nükseder) Görünür damar (%50 nükseder) Yapışık pıhtı (%25-30 nükseder) Medikal tedavi endoskopik tedaviye eklenirse etkinlik artar Omeprazol; 80 mg bolus, sonra 8 saat ara ile 40 mg iv Pantaprazol: 80 mg bolus, 8 mg/saat iv infüzyon Somatostin/oktreotid endoskopi imkanı yoksa denenebilir

Peptik Ülser Kanamasında Tedavi Cerrahi tedavi İki defa endoskopik girişim yapıldığı halde devam eden kanama Günde üç üniteden daha fazla transfüzyon gereksinimi Üç üniteden daha çok transfüzyon yapıldığı halde hemodinamik stabilite sağlanamaması Tekrarlayan kanamanın hipovolemik şoka neden olması Angiografi ve embolizasyon Koagülopati varsa Cerrahi risk yüksek ise tercih edilir

Özofagus Varis Kanaması Sirozda kanama nedeni % 60 olguda varistir Mortalite: % 10 – 20 arasında değişir İlk kanama ihtimali yılda %5-15 arasındadır

Splankinik vazodilatasyon Yeni damar oluşumu Siroz Portal akıma direnç Vazodilatatörler NO Angiojenik faktörler Portal basınç artışı Splankinik vazodilatasyon Yeni damar oluşumu Portal akımda artma Varisler Mevcut damarlarda genişleme Variste genişleme Varislerde akım artışı Variste rüptür

Varis Kanaması Kanamayı belirleyen faktörler; Tıkalı hepatik venöz basınç ve serbest hepatik venöz basınç arasındaki fark MELD /CHİLD skoru Varis çapı Varis üzerindeki kırmızı çizgilerdir

Hastalık Ağırlığının Değerlendirilmesi Child-Turcotte-Pugh Sınıflandırması Değişken 1 2 3 Asit Yok Hafif Orta - Ağır Ensefalopati Hafif /orta Bilirubin <2 2 - 3 >3 Albumin > 3.5 2.8 – 3.4 < 2.8 PTZ uzaması saniye 1-3 4-6 > 6 Skor Sınıf 5 - 6 A 7 - 9 B 10 - 15 C

Hastalık Ağırlığının Değerlendirilmesi MELD skoru 9.57 X ln(kreatinin) + 3.78 X ln(bilirubin) + 11.20 X ln(INR) + 6.43 www.unos.org/resources/meldpeldcalculator.asp www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html

Varis Kanaması Tedavi Genel önlemler Portal basıncı azaltan tedbirler Hemodiamik destek Koagulopatinin tedavisi Antibiyotikler Norfloksasin/Seftriakson Portal basıncı azaltan tedbirler Somatostatin/Oktreotid/Terlipressin/Vapreotid TIPS Portal basıncı değiştirmeyen lokal tedaviler Band ligasyonu / skleroterapi

Antibiyotikler Norfloksasin Seftriakson 400 mg günde 2 defa, 5-7 gün Kinolon direnci ihtimali azsa Seftriakson 1 g iv günde 1 defa, 5-7 gün Kinolon direnci ihtimali yüksekse

Vazokonstriktörler Oktreotid Somatostatin Terlipressin Vapreotid 50 mcg bolus, 50 mcg/saat, 2-5 gün Somatostatin 250 mcg bolus, 250 mcg /saat 2-5 gün Terlipressin 2 mg iv, her 4 saatte, 48 saat, daha sonra her 4 saatte 1 mg iv Vapreotid Etkisizse TIPS

Lokal Tedaviler Band ligasyonu, Basıncı düşüren tedavilerle birlikte daha etkili Skleroterapi, Medikal tedaviden daha etkili değil Zamk uygulaması, Gastrik varisler için daha uygun Balon tamponadı mide balonu 250 ml, özofagus balonu 40 mm Hg, 12 cm su TIPS (Transjuguler Intrahepatik Portosistemik Şant), Ensafalopatiyi ağırlaştırabilir, %20-78 tıkanabilir

Cerrahi Tedaviler Kontrol edilemeyen kanama CTP skoru 7 den azsa Portosistemik şant Selektif: distal splenorenal Selektif olmayan portokaval, tam ya da kısmi Şant dışı cerrahi Özofageal tansseksiyon Devaskülarizasyon CTP skoru 7 ve üstünde ise TIPS – Transplantasyon

Resusitasyon vazoaktif ajanlar antibiyotik Akut varis kanaması Resusitasyon vazoaktif ajanlar antibiyotik Band ligasyonu ya da skleroterapi Kanama kontrolu Yok Var Tekrar endoskopi Sekonder profilaksi Başarısız Başarılı Balon tamponadı Sekonder profilaksi CHİLD A CHİLD B-C TIPS Cerrahi şant TIPS

TEŞEKKÜR EDERİM

Riskli Olgularda Profilaksi İşe Yarar mı? Akut kanama riskleri Solunum yetmezliği Ektraabdominal sepsis Peritonit Sarılık Renal yetmezlik Hipotansiyon Hastaların yarısı ph 3.5 dan büyük kalacak şekilde 2 saate bir antiasit almış Kanama insidensi % Hastings PR, NEJM 1978;298:1041

Önem Yoğun bakımda ortaya çıkan kanamaların mortalitesi diğer gastrointestinal kanamalardan daha yüksektir Stres ülseri nedeniyle kanaması olan yoğun bakım hastalarında mortalite % 46, kanaması olmayanlarda % 21 bulunmuştur Critical Care 2001;5:368-375.

Journal of Gastroenterology and Hepatology 24 (2009) 1701–1709

Comorbidities number % No comorbidities 106 42.4 Malignancy of any origin 51 20.4 Cardiocerebrovascular disease 42 16.8 Peptic ulcer disease 35 14.0 Orthopedic diseases 7 2.8 Acute or chronic renal failure 3 1.2 Migraine 2 0.8 Others (diabetes, cirrhosis, ??1 each) 4 1.6 Total 250 100

Location of Lesions number % Stomach 100 40 Duodenum 84 33.6 Gastrojejunostomy 11 4.4 Aesophagus Dual lesions* 42 16.8 Unknown 2 0.8 Total 250

Tablo 1 Yaş (yıl) 63 (21-98) Cinsiyet Kadın Erkek 44 (% 37) 75 ( % 63.0) Apache II 18.9 (6-43) Hemoglobin (gr/dL) 7.52 (2.4-14.7) Transfüzyon (Ünite) 6.6 U (1-21) Komorbidite (n) 107 (% 89.9) Entübasyon (n) 47 (% 39.5) Kanama yeri Alt Üst 5 (% 5.4) 88 (% 94.6)

Tedavi Girişimsel Endoskopik girişim:53 Medikal:56 Endoskopi: 44 Cerrahi:8 TİPS:2 Endoskopi-Cerrahi:5 Endoskopi-tips-gastrik arter embolizasyon:3 Endoskopik-gastrik arter embolizasyon-cerrahi:1 Medikal:56 Endoskopik girişim:53 22 bant 15 skleroterapi 6 heat prob 8 heat probe ve SF ya da adrenalin injeksiyonu 2 SF ya da adrenalin injeksiyonu

Tedavi N (%) Mortalite Endoskopik 44 (% 37.0) % 11.4 Cerrahi 8 (% 6.7) % 12.5 Tips 2 (% 1.7) % 50 Endoskopik - Cerrahi 5 (% 4.2) % 40 Endoskopik-tips - gastrik arter embolizasyonu 3 (% 2.5) % 0 Endoskopik- gastrik arter embolizasyonu – cerrahi 1 (% 0.8) % 100 Medikal tedavi 56 (% 47.1) % 41.1

Kollateraller gelişkindir

Profilakside Kullanılan İlaçlar PPI * PO PO PPI LERİNİN ETKİLİ OLDUKLARINI GÖSTERECEK YETERLİ SAYIDA PLASEBO KONTROLLU ÇALIŞMA YOK IV

Kanlanma Özofagusu bronşial arterler Mide, ince ve kalın barsak abdominal aorta ve dalları

Pantaprazol İntragastrik pH yükseltir Kanama Üstündeki Etki? Crit Care Med 2002;30 (supl):A34

Üst Gastrointestinal Kanama Nedenleri Mide ülseri Duodenal ülser Özofagus varisleri Mallory Weiss yırtığı Mide erozyonları – gastropati Özofajit Kameron lezyonu (herni poşunda ülser) Dieulafoy lezyonu Telengiektaziler Portal gastropati Gastrik varisler Neoplazmlar Özofagus ülseri Erozif duodenit Aortaenterik fistül

Alt Gastrointestinal Kanama Nedenleri Divertiküler hastalık AV malformasyon Neoplasm İnflamatuvar barsak hastalığı Kolit İskemik Radyasyon Nonspesifik Hemoroid İnce barsak kökenli lezyon Ülser AV malformasyon Leiomyoma Polip Hızlı proksimal gastrointestinal kanama Kolon ülserleri Rektal varisler

Kaynağı Bilinmeyen Kanama Nedenleri Angiodisplazi İnce barsak tümörü Hemobili Aorta-enterik fistül Hemosukkus pankreatikus Dielafoy lezyon Mekkel divertikülü Özofagus dışında yerleşen varisler İnce barsak divertikülleri

Nazogastrik sonda Nazogastrik sondadan kan gelmemesi gasrointestinal kanama varlığını reddettirmez Aktif kanamayı tanımaktaki sensitivitesi %75, spesifisitesi %50 Kullanılması mortalite ve morbiditeyi değiştirmez Klinik takip sonda takmaktan daha yararlı olabilir

Portal venöz sistem Kandaki oksijenin %95 ini kullanır Karaciğer 5-10 mm HG GİS 1000-1200 ml/dakika PV 1000-1200 ml/dakika Karaciğer HV 2 mm HG Dalak 400 ml/dakika Hepatik Arter 100 mm HG Kandaki oksijenin %95 ini kullanır