SURRENAL BEZLER Böbrelerin üzerinde yerleşmişdir. Korteks ve Medulla olmak üzere iki kısım. Surrenal korteks 3 tabakaya ayrılır Z.Glomeruloza:Minerelokortikoidler Z.Fasikulata:Glukokortikoidler Z.Retikülaris:Seks siteroidleri salgılanır.

SURRENAL BEZLERİN KONTROLÜ Hipotalamo-Hipofizer:CRH-ACTH Renin-Anjiyotensin sistemi:Na kaybı-ECF’nin azalması ve sempatik sistemin etkisi ile renin artar –angiyotensinojen’den A-1 buda ACE aracılığı ile A-2 ye dönüşür.Z.Glm.yı uyarır.Aldest.slm.art. ACTH’nın Z.Glm.üzerine etkisi az. K+artışı Z.Glm.uyarır.Normal değeri Z.Glm.yi A-2ye hassas kılar. Atrial natriüretik peptit deney hayvanlarında salınımı azltır. Aldesteron uyaran faktör:hipofizde

En önemli minerelokortikoitler= DOC,DOCA,Aldosteron ACTH, Renin anjiyotensin sistemi, K artışı ,Hipofizden salınan aldosteron salınımını uyaran faktör? Atrial natüretik peptid(deney hayvanlarında salınımı azaltır.) Minerelokortikoitler Na ve Su’yu tutar K’u atar.

Mineralokortikoid aktivitenin değerlendirilmesi Na:Diüretik almaması ve normal sodyum alması lazım idrarla atılan Na azalır.(Faz) ,Eksikliğinde Na azalır. K:Normal tuz alması ve diüretik almamalı. İdrarla atılan K artar.Serum K azalır (fazlalığında).Eksikliğinde hiperpotasemi. Aldesteron:Plazma, idrarda ölçülmesi. Plazma renin aktivitesinin ölçülmesi. Aldesteron/Renin :Primerhypalde 30un üz .

A-1 ve A-2’nin ölçülmesi. Postür testi:Sabah 8’de plazma renin vealdesteron ölç.2saat ayakda dur ölçüm tekrarlanır.Hypr’deartış var adenomda yok. Tuz infuzyonu Kaptopril testi:25mg kaptopril sonrası aldesteron azlmaz.Normalde ve esansiyel hipertansiyonluda %50 azalır. Adrenal venlerden kan örneklerinin alınması.

ALDOSTERON YIKIMI Aldosteron=100-200Mikrogram/gün %40 Tetrahidroaldosteron KC’de %15 Aldosteron-18 glukronosid kc,böb. %0.2 serbes aldosteron idrar

HİPERALDOSTERONİZİM Primer hiperaldosteronizim=Aldosteronun primer bir sebeple aşırı salınımı ile gelişen,belirgin semptom vermeksizin HT’na sebep olan bir hastalıktır. Segonder hiperaldosteronizim=Surrenalde bez normal başka nedenlere bağlı aldosteron artmış.

PRİMER HİPERALDESTERONİZİM Adenom:%60-70 İdiyopatik hiperaldesteronizim:%25-35 Angiotensin II’ye cevap veren adenom:%5 Aldosteron salgılayan karsinom:%1-3 Glk ile baskılanabilen hypraldes (fmlhyperaldosteronizim tipI):%1 Primer adrenal hiperplazi:%1 Familyal hiperaldesteronizim TipII? Ektopik aldesteron salgılayan tm?

Primerhiperaldosteronizim= tüm HT vakalarının %1’inden sorumludur Primerhiperaldosteronizim= tüm HT vakalarının %1’inden sorumludur.Genç ve orta yaşda HT,hipopotasemi ile berabarse mutlaka primerhiperaldoste- ronizim araştır. Bilinmeyen bir sebeple gelişen aldesteron salgılayan adenom Conn sendromu denir.

GLUKOKORTİKOİD İLE BASKILANAN HYPERALDOSTERONİZİM Genç erkeklerde sık. oto.dom.geç. zona fasikülatada gen ekspresyonunun yol açdığı enzimatik değişiklik ACTH’ya bağımlı Ald.sal.art. Dekzametazon ile düzelir. Postürle aldesteron salınımı değişmez

EKSOJEN GLİKOKORTİKOİD 11-Betahidroksisiteroid dehidrogenazı baskılayan Licorice.Carbenoxolone.Meyan kökü ve fludrokortizon gibi eksojen mineralokortikoid alanlarda klinik olarak hiperaldosterenozim var.Zayıf etkili minekrt yüksek. PRA ve Aldosteron düşük. Klinik olarak hipertansiyon var.

FİZYOPATOLOJİ Aldosteron art:Dis tb’de Na ve H2O abs art. ECF’de Na değişmez. Volüm.periferik direnç art.HT.. Atrial natriüretik peptit art K-H iyonlarının kaybı artar.Hipopotasemik alkaloz. Hipopotasemi renal konsantrasyonu azaltır(.Uzun süre tedavi edilmezse) Poliüri K kaybı devam eder.

KLİNİK BULGU VE SEMPTOMLAR Hipopotasemi-halsizli, yorgunluk güçsüz –lük, gece idrara çıkma, hipopotasemi belir- ginse alkaloz gelişir.Hastalar polidipsi poliüri baş ağrısı parasteziden yakınır. Alkaloza bağlı iyonize Ca düşer. EKG:T dalgasının yüksekliğinde azalma.U dalgası.aritmi(hipopotasemiye bağlı) HT*Sol ventrikül hipertrofisi. Retinopati. Nefropati.

TANI HT-K düşüklüğü hiperaldesteronizim? 3hafta diüretik verme.4gün 3gr/gün tuz ver. K bak.N:PHA yok.Düşükse ileri tetkik. PRA art.Segonder hyprald.Düşük. Tuz infuzyonu baskılanma yok adenom. Baskılandı adrenal hiperplazi. Aldesteron/Kort:3’den büyük ise adenom. Postür testi:hiperplazide artar.Adenomda değişmez. Görüntüleme

SEGONDER HİPERALDESTERONİZİM KKY.NS.Siroz gibi ödemle seyreden hasta. Laksatif diüretik kullanımı Gebelik.ostrogen kullanımı. RV hipertansiyon. Bartter syn. Renin salgılayan tm. Wilms tm.

Bartter sendromu:Hiperreninemi hiperaldosteronizim hipopotasemi ve alkalozis ile karekterize olup çocukluk çağında başlayan nadir bir sendrom dur. İdrarda prostaglandin E2’nin arttığı gösteril -mişdir. Wilms tümörü ve bazı malign tümörlerin renin salgılayarak HT ve hipopotasemiye sebep olduğu gösterilmişdir.

Adosteron dışı mineralokortikoid fazlalığı 17-alfa ve 11-beta hidroksilaz enzimlerinin yetersizliği DOC artışına sebep olur.Her ikisindede hidrokor- tizon veya dekzametazon ile yerine koyma tedavisi yeterlidir. Ektopik ACTH sendromunda ve glukokortikoid rezistansında DOC artar.

HİPOADOSTERONİZİM ETYOLOJİ Etyoloji:Enzim yetersizliği. Tek taraflı adrenelektomi. Konjenital adrenal hipoplazi. Hastalıklar sırasında görülen hipoaldostero- nizim.sepsis ve kardiyojenik şok-ACTH artar-ACTH’nın uzamış etkisi 11 ve18 Betahidrok- silaz enzimlerini bozar.Aldosteron sentezi bozulur. Segonder hipoaldesteronizim.Renin salınımı- nı bozan tüm nedenler.

KLİNİK Na ve su tutulamaz .Hiponatremi hipovolemiye bağlı TA düşük. Hiperpotasemi(halsizlik yorgunluk aritmi EKG’de bulgu) Asidoz

Segonder Hipoaldosteronizim Renin salınımına engel olan nedenler: Hipervolemi.DM ve diğer sebeplerle gelişen postural değişikliklere norepinefrin cevabının yetersiz olduğu vakalarda renin sekresyonu bozulmuşdur. PG I2 gibi vazodilatatör PG’lerin yetersizliği renin salınımının azalmasına sebep olur.Bunlarda testlere cevap yok. Heparin .Beta bloker.ACE inhibitörü alanlar Piyelonefrit.DM.Gut sonucu gelişen KBY de renin azalır. Atrial natriüretik peptid’in renin ve aldoste- ron salınımını, baskıladığı gösterilmişdir.