AKCİĞERLER- Histoloji 2 temel bölge 1- İletici (burun boşluğu- resp bronşiollere kadar) 2- Solunum (resp. Bronşiol, alveol kanalları, alveoller) İletici bölüm; Havanın gidip gelmesini, Alınan havanın uygun hale getirilmesi, Kesintisiz hava iletimi Solunum bölümü, Gaz alış verişi

Akciğer-histoloji-1 Elastik lif yoğunluğu iletici tüpün çapıyla ters orantılıdır Distale gittikçe elastik lif ve düz kas yoğunluğu artar, silyalı epitel, kıkırdak ve goblet hücresi azalır Akciğerler sağda 3, solda 2 lobdan oluşur Sağ ana bronş daha vertikaldir Bronşiol duvarında kıkırdak ve seromüköz gland yok Terminal bronşiol distali=ASİNUS= TERMİNAL RESPİRATUVAR ÜNİT Respiratuvar bronşiol / Alveoler duktus/Alveoller

Akciğer-histoloji-2 Vokal kordlar ve epiglottun lingual yüzü hariç tüm solunum yolları pseudostratifiye silyalı kolumnar epitel ile döşelidir Daha distale gittikçe solunum epiteli tek katlı kübik epitele dönüşür, göblet hücresi azalır ANCAK küçük bronşiollerde goblet hücresi ile birlikte silyalı solunum epiteli vardır Broş mukazası boyunca bulunan nöroendokrin hücreler bazı tümörlerin kaynağıdır ( karsinoid, küçük hücreli CA)

Akciğer-histoloji-3 Bronş ve bronşiol epitelinin ana hücreleri: Bazal hücreler Silyalı ve seröz hücreler Klara hücreleri Goblet hücreleri Kultischisky hücreleri Klara hücreleri ana sekretuar fonksiyonu olan hücrelerdir, bronşial zedelenmede kök hücre rolü vardır, D- PAS + sekretuar apikal granüller içerir

Akciğer-histoloji-4 Alveol duvarında sayısız Kohn porları vardır ve histopatolojisinde: 1- Kapiller endotel 2- Bazal membran ve çevreleyen interstisyel doku ( elastik lif, kollajen,fibroblast, düz kas, mast hücresi, lenfosit) 3- Alveol epiteli: 2 tip epitel var Tip I pnömositler (%95) Tip II pnömositler ( iki yönden önemlidir, sürfaktanın ana kaynağıdır, alveol tamirinde temel hücredir) 4- Alveoler makrofajlar

AKCİĞERİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ 1- Agenezi veya hipoplazi 2- Trakeal ve bronşial anomaliler 3- Vasküler anomaliler 4- Konjenital lober aşırı havalanma(Amfizem??) 5- Konjenital kistler 6- Konjenital adenomatoid malfarmasyon 7- Lober sekestrasyonlar

Konjenital kistik hastalıklar Kazanılmış hastalıklarla karışır (iyileşen abse) Kistik alanda karbon pigmentinin yokluğu olayın konjenital olduğunu gösterir. Konjenital kistik hastalığın morfolojik tipleri : Pulmonersekestrasyon/ konj lober aşırı havalanma/ bronkojenik kist/ konjenital bronşektazi/ kistik adenomatoid malfarmasyon

Konjenital kistik hastalıklar 1-Konjenital lober aşırı havalanma: Akc in üst loblarından birini veya sağ orta lobunu etkiler Patogenezde mukozal kabarıklıklar, müküs plaklar ve bronşial kartilajda ki yetersizlikler sorumlu Temel defekt lober bronşların parsiyel obstrüksiyonudur ve buna bağlı olarak alveol boşluklarında aşırı havalanma olur, DOKU DESTRÜKSİYONU YOK

Konjenital kistik hastalıklar 2- Kistik adenomatoid transformasyon. Küçük hava yolları ve distal akciğer parankiminin malformasyonu ve immatüritesi ile karakterlidir Radyolojik olarak değişkendir. (homojen kitle, multipl hava-sıvı seviyesi veren kistler,veya tek radyolüsen alan) Neonatal respiratuar distres ile gelir Pulmoner ve ekstrapulmoner anomalilerle bb ob/ bronş atrezisi ile birlikte ob.

Konjenital kistik hastalıklar Makroskopik ve histolojik olarak 3 tipi vardır Tip I; 3-10 cm arasında değişen bir veya daha fazla kist(alçak kolumnar veya küboidal epitel) Tip II; Genellikle 1cm den küçük multipl kistler(kolumnar veya silyalı epitel ) TipIII, Makroskopik olarak kistleri seçilemeyen sert veya süngerimsi kitle(küboadal epitel)

Konjenital kistik hastalıklar Ayırıcı tanı: 1- Pulmoner sekestrasyon Adenomatoid malfarmasyonlar normal trakeabronşial ağaçla ilişkilidirler , akc parankiminin içinde veya dışında ob ve sistemik kan akımından ayrı bir kan akımına sahiptirler 2- Primitif pulmoner neoplazmlar (RMS ve pulmoner blastom)

Konjenital kistik hastalıklar 3- Kazanılmış kistik hastalıklar Amfizem sonrası ve interstisyel pnömoninin son döneminde Ehlers Danlas Sendromunda 4- Mezenşimal kistik hamartom Multifokal bilateral akc lezyonudur Normal veya metaplastik solunum epiteli ile döşeli küçük kistler

Konjenital kistik hastalıklar 5- Bronko pulmoner sekestrasyon: Normal lokalizasyonlu bronşial ağaç ile bağlantısı olmayan, anomalili sistemik arteriyal kan akımı ile beslenen, akciğer parankiminde ki kitle lezyonlar İki tipi var A- İntrapulmoner B- Ekstrapulmoner

Konjenital kistik hastalıklar İntralober sekestrasyon Olguların çoğu tekrarlayan pnömoni, skar ve bronş obstrüksiyonuna bağlı kazanılmış lezyondur %98 olguda sol alt lobun posterobazal segmentini tutar Kan akımı torasik aorttanayrılan sistemik kanla olur 20 yaş üzerinde ki olguların %50 si tekrarlayan pnömoni ve akc absesine sahiptir

Konjenital kistik hastalıklar Makroskopi: Sağlam akc parankimi ile çevrelenmiş, irregüler kenarlı, solid ve kistik komponenti olan lezyonlar Vasküler yapıyı içeren pedikülü ob Mikroskopi: Akut ve kronik inflamasyon, sekresyon akümilasyonu ve fibrozis

Konjenital kistik hastalıklar Ekstralober sekestrasyon %85 i diyafragma, sol alt lob ve thoraks içinde lokalizedir %10 subdiyagrafmatik ve abdominal Arteriyal ve venöz drenajı sistemik damarlar boyuncadır 0,5-15 cm çapta kitle lezyon ob İnfant ve çocuklarda sıktır, E/K orano 3/1

Konjenital kistik hastalıklar Makroskopi. Pembe kırmızı renkli , süngerimsi görünümlü kitle Pseuduhilus ob Mikroskopi: Dilate bronşioller nadiren küçük kistik alanlar Sekestre akc dokusunda sıklıkla konjenitel kistik adenomatoid malfarmasyon olur İntralober dekinden farklı olarak inflamatuar reaksiyon ve fibrozis yok

Konjenital kistik hastalıklar 6- Bronkojenik kist Kistlerin çoğu toraks orta çizgisi komşuluğunda olup, paratrakeal, paraözofageal ve parabronşial bölgede , sternum altında subkutanöz dokuda lokalizedir İnfantlarda 1-2cm, adültlerde 10 cm çapa ulaşabilir İnsidental olarak bulunurlar

Konjenital kistik hastalıklar Makroskopi: Düzgün duvarlı, uniloküler kistik yapılar Mikroskopi: Solunum epiteli ile döşeli, epitel altında fibromüsküler duvar ve seromüköz glandlar ve kıkırdak içeren kistlerdir

Konjenital kistik hastalıklar Ayırıcı tanı: 1-Akciğer absesi 2- Enterik kist (gastrik glandüler diferansiasyonlu kolumnar epitel ile döşeli) 3- Özofageal kist 4- Kistik teratom ( ön mediastende lokalize, multiloküler kist)

AKCİĞER ENFEKSİYONLARI Bakteriyal Pnömoniler Akciğer parankiminde konsolidasyon (sertleşme) ve intraalveoler eksudasyon ile karekterli lezyonlardır Anatomik ve radyolojik olarak, 1- Lober pnömoni (lobun birkısmı veya tamamı homojen olarak eksuda ile dolar) 2- Bronkopnömoni (birden fazla lobu tutan yama şeklinde inflamasyondur. Bronş ve bronşiollerde başlayan enfeksiyonun yakın alveollere yayılması sonucu oç)

Bakteriyel pnömoniler-1 Lober pnömonilerin %90-95 inde etken strp. Pnömonia,(ancak Klebciella ve mycoplasma) Patogenez: Defans mekanizmaları: 1- Nazal temizlik 2- Trakeabronşial temizlik 3- Alveoler temizlik

Bakteriyel pnömoniler-2 Defans mekanizmalarında bozukluk: 1- Öksürük refleksi kaybı 2- Mukosiliyer aktivite bozukluğu 3- Makrofaj fagositik aktivite bozukluğu 4- Bronşial obstrüksiyon nedeniyle sekresyonun birikimi 5- Pulmoner konjesyon ve ödem Ayrıca; kronik hastalıklar, immün yetmezlik, immün supresiv tedavi, lökopeni direnci kırarak sekonder etki yapar.

Bakteriyel pnömoniler-3 Akkiz olarak mg, pnömokoksik pnömoni olarakta bilinen ve toplumda en sık görülen pnömoni streptokoklar aracılığıyla olur. Strep. P , her yaşta görülmekle bb yaşlılar ve çocuklar daha hassastır altta yatan başka bir hastalık vardır (KKY KOAH, diyabet, alkolizm) Direk balgam yaymasında bol PMNL ve diplokoklar tanısaldır

Bakteriyel pnömoniler-4 Hemofilus influenza P: Kapsüllü ve kapsülsüz formları viral enfeksiyonları takiben gelişen bronkopnömonilerde, kistik fibrozis, kronik bronşit ve bronşektazi gibi kronik pulmoner hastalığı olanlarda etkendir Klebsiella P: En sık görülen gram – pnömonidir Lober p. yapar Koyu, jelatinöz balgam karakteristiktir Mortalite yüksektir Yaşarsa abse, bronşektazi veya fibrozis kalır

Bakteriyel pnömoniler-5 Stafilokok P: Genellikle sekonder pnömoni etkenidir ANCAK staf. Aureus kronik pulmoner hastalığı olan, hastanede yatan, entübe edilmiş veya aspirasyon geçirmiş hastalarda primer pnömoni nedenidir. Staf aureus i.v ilaç bağımlılığı olanlarda pnömoni ile birlikte sağ kalp endokarditine neden olur Multipl abse formasyonları ile birlikte bronkopnömoniye neden olur

Bakteriyel pnömoniler-6 Pseudomonas Aureginosa P: Savunma mekanizmasında defekti olanlarda ve hastane enfeksiyonu olarak görülür Geniş yanıklarda hemopoetik malignitesi olanlarda, entübe edilmiş hastalarda ve kistik fibrozisli hastalarda Nonbakteriyemik olanlar abse formasyonu ile birlikte diffüz bronkopnömoni ve ampiyem yapar Bakteriyemik olanlar ise progressive nekrotizan pnömoni ile ekstrapulmoner yayılım yapar

Bakteriyel pnömoniler-7 MORFOLOJİ: Lober pnömoni bir lobun tamamını veya geniş bir bölümünü tutan, yaygın fibrinosüpüratif konsolüdasyonla karekterli lezyondur En sık alt loblar ve sağ orta lob tutulur Klasik olarak inflamatuar cevabın 4 evresi tanımlanır Konjesyon Kırmızı hepatizasyon Gri hepatizasyon İyileşme

Bakteriyel pnömoniler-8 Konjesyon evresinde Makroskopik olarak tutulan lob ağırlaşmış, kırmızı renktedir, mikroskopik olarak vasküler konjesyon, alveollerde proteinöz materyal, seyrek nötrofiller ve bakteri görülür Kırmızı hepatizasyon evresi Makroskopik olarak tutulan lob kc e benzer görünm ve kıvamdadır Mikroskopik olarak, alveoller nötrofil, eritrosit ve fibrinle doludur, plevrada fibrinopürülan eksuda vardır

Bakteriyel pnömoniler-9 Gri hepatizasyon evresi: Akciğer makroskopik olarak kuru, gri ve serttir Mikroskopik olarak alveollerin içinde fibrinöz eksuda vardır, eritrositler azalmıştır, plevral reaksiyon iyileşir veya organize olur( kalıcı fibröz yapışıklıklar)

Bakteriyel pnömoniler-10 Bronkopnömonide birkaç loba dağılmış, çok sayıda, sıklıkla bilateral ve alt loblarda lokalize konsolüdasyon sahaları vardır Makroskopik olarak yüzeyden hafif kabarık, kuru, granüler, gri-kırmızı-sarı renkte , sınırları net olmayan lezyonlardır Komşu akc parankimi ödemli ve hiperemiktir Plevra tutulumu lober pnömoniden daha nadirdir, mikroskopik olarak bronş, bronşiol ve alveollerde süpüratif eksuda vardır

Bakteriyel pnömoniler-11 Pnömonilerin komplikasyonları: 1- Abse 2- Ampiyem 3- Organize pnömoni 4- Bakteriemiye bağlı menenjit, artrit, infektif endokardit

Primer Atipik Pnömoniler Etkenler: Mycoplasma pneumoniae (Hastane dışı atipik pnöm. Lerin en sık nedenidir) Virüsler Chlamidia Rickettsialar Patogenezde; mo nın solunum epiteline tutunarak epiteli nekroze etmesi ve inflamasyonu başlatmasıdır, ALVEOLLER de tutulduğu zaman olay interstisyel pnömonidir Solunum epitelinde harabiyet ve epitelin ortadan kalkması sonucu, mukosilier aktivite kaybolur ve sekonder bakteriyal enfeksiyon riski artar.

Primer atipik pnömoni-1 Mycoplasma, çocuklar ve genç erişkinlerde, sporodik veya lokal epidemik enfeksiyonlar Erişkinlerde en sık neden influenza A ve B, parainflüenza ve respiratuar sinsityal virüs Ağır enfeksiyonlar infantlar, yaşlılar, malnütrüsyonlu, alkolik ve immün yetersizliği olanda sıktır Klinik: sıklıkla ÜSYE şeklinde geçirilir, altta yatan sekonder neden varsa fulminan seyreder Sıklıkla alt loblarda iyi tanımlanamayan konsolidasyon, Mycoplazama da lober konsolüdasyon

Primer atipik pnömoni-2 Tanı için spesifik test yoktur. Anacak mycoplazma da %50 hastada geç dönemde soğuk aglütünin titresi yükselir MORFOLOJİ: Etken ne olursa olsun morfoloji aynıdır Lezyon bilateral veya unilateral Makroskopik ; Tutulan alan kırmızı, mavi, konjesyone subkrepitandır, Konsolüdasyon çok belirgin değildir Plevra düzgündür, inflamasyon içermez

Primer atipik pnömoni-3 Mikroskopi: İnflamatuar cevap alveol duvarlarındadır Alveol septumları geniş, ödemlidir ve lenfosit, histiyosit gibi kronik iltihabi hücreler içerir Şiddetli vakalarda hyalen membran (intraalveoler proteinökazeöz materyal) ile birlikte diffüz alveoler hasar oç Alveol boşluklarında sellüler eksuda yoktur

Aktinomikozis ve Nokardiosis Pyojenik bakterilere göre daha sessiz ve kronik enfeksiyon yaparlar Nokardia aerobtur, zayıf asit fast reaksiyonu nedeni ile diğer aktinomiçeslerden ayrılır Nokardia; ABSE FORMASYONLUKUT BRONKOPNÖMONİ Tbc taklit edebilir Dissemine olmaya eğilimlidir !/3 olguda beyin absesi vardır

Aktinomikozis ve Nokardiosis Her ikiside makroskopik olarak abse formasyonu ile karakterli süpüratif iltihap A.israelli, de bir nokta etrafında radier dizilmiş flamanlardan oluşmuş sarı –gri renkli granüller (sülfür granülleri) Her iki organizmada kronikleşir ve sinüs şeklinde yol açar Abseleşmiş bronkopnömoniler veya sinüs yollarında aşırı fibroblast cevabı olur (Aktinomicos da daha belirgin) Hhb organda KRONİK, SÜRATİF ve ABSELER ile giden enfeksiyon var ise= Aktinomikosis veya Nokardiosis düşünülmeli

AKCİĞER ABSESİ Akc dokusunun nekrozu ve lokal süpüratif reaksiyonudur. Orofaringeal cerrahi girişimler, sinobronşial enfeksiyonlar, dental sebsis ve bronşektazi önemli rol oynar Etyoloji ve patogenez; Aerobik, anaerobik , gr – organizmalar ve staf. 1- Enfektif materyalin aspirasyonu 2- Primer bakteriyal enfeksiyonlar (pnömoniler, fungal enfeksiyonlar ve bronşektazi sonrası) 3- Septik emboli 4- Travma ve komşu organdan yayılım 5- Neoplazi 6- Primer kriptojenik

Morfoloji (Abse) Akciğerin hhb yerinde 1mm- 5cm arsında kaviteler Aspirasyon sonucu ise sağ bronşta, tek kitle Pnömoni, bronşektazi nedeniyle oluşmuş ise ; multipl, bazalde dağılmış, diffüz abse odakları Ampiyem veya hematojen yayılımda hhb yerde lokalize multipl kaviteler Mikroskopik ; kavite santralinde süpüratif artıklar, çevrede inflamasyon ve fibrozis var Komplikasyonlar: Bronkopulmoner fistül Pnömotoraks / Ampiyem

TÜBERKÜLOZ-1 Yılda 8-10 milyon yeni hasta, 3 milyon ölümle sonuçlanıyor DSÖ ne göre dünyada ölümlerin %6 sından sorumlu Batı da etkili antibiyotiklerin kullanılması ile 1980 lerde insidansı azalmıştı 1984 yılında HIV enfeksiyonları ile birlikte görülme oranları arttı Etkenin(mycobacter) diğer bakterilere oranla 20- 100 kez daha yavaş gelişmesi nedeniyle kolonisinin elde edilmesi için 4-6 hafta gerekli

Tüberküloz-2 İnfeksiyon: Mo bazı fokuslara yerleşir, klinik olarak doku hasarı yapabilir veya yapmaz Hastalık: vücut direnci azaldığında enfeksiyon reaktive olur, bulaşıcı ve yaşamı tehdit eden forma dönüşür. Bulaşma , aktif tbc. lu kişiden hassas kişilere damlacık yoluyla olur

Tüberküloz-3 Çoğukez asemptomatik primer enfeksiyon kendini sınırlar, veya nadiren ateş ve plevral effüzyonla gelir Genellikle enfeksiyon geçirdiğinin delili , küçük fibrokalsifik nödül ile gelir, buralarda Mo yıllarca sessiz kalabilir.= Enfekte, ancak hastalık yoktur, mo yı bulaştıramazlar

Tüberküloz-4 M. Tübercülozis ile enfeksiyon , tüberkülin (MANTOUX) testi denilen gecikmiş hipersensitivite ye neden olan bir test ile gösterilir Enfeksiyon başladıktan 2-4 hafta sonra, deri içine 0,1 ml PPD injeksiyonu ile 48-72 saat sonra belirginleşen, en az 5mm çapında gözle görülen endürasyon oluşur Test + liği tbc antijenine karşı hipersensitivite varlığını gösterir (enfeksiyon/ hastalığı ayırtetmez)

Tüberküloz-5 Yanlış negatif reaksiyonlar (anerji) Bazı viral enfeksiyonlar Sarkoidoz Malnütrüsyon Hodgkin Hastalığı İmmün supresyonlar Şiddetli aktive tbc Yanlış pozitif sonuçlar Atipik mycobakteri enfeksiyonları

Tüberküloz-6 Tbc. Fakirlik, kalabalık ve kronik zayıflatıcı hastalıkların yoğun olduğu yerlerde sıktır Bütün olumsuz etkilerde ki temel faktör; infeksiyöz ajana karşı T hücre aracılı immünitenin gelişmesinde ki yetersizliktir

Tüberküloz-7 ETYOLOJİ- PATOGENEZ: Mo lar aerobik, spor oluşturmayan, hareketsiz, dışları balmumu şeklinde kılıfa sahip basillerdir. Dışlarında ki kılıf nedeniyle asitle muamele edildiğinde kırmızı boyayı alırlar 4 tipi var Myc. Tbc. osis hominis (zorunlu aerob) Myc avium ( normal kişide hastalık yapmayıp, AIDS lilerde yapar) Myc intrcellulare “ “ “ Myc. Bovis (zorunlu aerob)

Tüberküloz-8 M. Tbc in patojenitesi Koch basilinin hücre duvarında ki pek çok yapıdan kaynaklanır 1- KORD FAKTÖRÜ: Yüzey glikolipid tabakasıdır Basilin invitro gelişiminden sorumludur Virülan formlarında bulunur Granülom ve dev hücre oluşumundan sorumludur Aside dirençli oluşunu sağlar

Tüberküloz-9 2-HETEROPOLİSAKKARİT: Makrofajlardan TNF-alfa sekresyonuna neden olarak ateş, kilo kaybı ve doku hasarına yol açar İnterlökin-10 sekresyonuna neden olarak T hücre proliferasyonunu sağlar 3- KOMPLEMAN: Mo nın makrofaja tanıtılmasında yardımcı 4- ISI ŞOK PROTEİNİ: Otoimmün reaksiyonlarda etkili

Tüberküloz-10 Sonuç olarak, lipit içeriği vrülansdan, protein fraksiyonu bakteriyel aşırı duyarlılığa bağlı lokal ve genel reaksiyonlardan, polisakkaritler PMNL infiltrasyonundan sorumludur 6,5 dan düşük pH ve uzun zincirli yağ asitleri Tbc basili nin çoğalmasını yavaşlattığı için kazeifiye büyük bir lezyonun ortasında basili bulmak güçtür

Tüberküloz-11 PATOGENEZ: 1- Organizmanın virülansı 2- Enfeksiyona karşı immün hassasiyet 3- Doku destrüksiyonu ve kazeöz nekrozun patogenezi Tbc basilinin virülansı bilinen bir endotoksinle değildir, doku harabiyeti kişinin immün cevabı ile ilgilidir Basile karşı gelişen gecikmiş hipersensitivite, organizmanın dokularda ki tahribini ve mo ya direnç gelişmesini açıklar

Tüberküloz-12 Mo ile ilk karşılaşmada mg reaksiyon nonspesifik bir iltihaptır 2-3 haftada granülomatöz reaksiyon oç ve ortası kazeifiye olur ( yumuşak tüberkül) 2-3 haftalık dönemde deri testi + leşir

Tüberküloz-13 İlk enfeksiyondan sonra 1- Basilin ag ni bölgesel lenf bezlerine gider ve T (Th 1) hücreleri tarafından tanınır, CD 4 + olanlar dolaşıma karışarak enfeksiyon yerine gider 2- Sensitize CD4+ hücreler enfeksiyon yerinde sitokinler salgılar 3- Monositler bu alan toplanır ve mo ları öldürmek veya çoğalmasını durdurmak için aktive olur

Tüberküloz-14 4- Sitokinlere cevap olarak ve basilin duvarının yapısından dolayı bazı aktive makrofajlar granülom oluşturur 5- CD4+ Th hücreler CD84 sitotoksik t hücrelerini aktive eder ve bunlarda hem basil taşıyan makrofajları öldürür, hem de gama- interferon yaparlar Özet olarak hipersensitivite Organizmaya karşı direnç ve immünite kazanıldığı Basile karşı kazeifiye destrüktif lezyon olduğunu gösterir Her ikisi ön planda iseprimer fokustaki enfeksiyon lokalize kalır ve dissemine olan mo tahrip edilir

PRİMER TÜBERKÜLOZ Önceden bakteri ile karşılaşmamış ve bu nedenle sensitize olmamış kişilerde görülür Yaşlılar ve ağır immünyetmezliği olanlar sensitizelerini kaybeder ve birden fazla primer tbc geçirebilirler Enfeksiyon kaynağı ekzojendir

Primer tbc-1 MORFOLOJİ: Primer odak hemen daima akc dedir( M. Avium da barsaklarda) Solunumla alınan basil ya üst lobların alt kısımları yad alt lobların üst kısımlarında distal hava boşluklarında implantedir

Primer Tbc-2 Sensitizasyon gelişirken 1-1,5 cm çapında ortası kazeifiye gri-beyaz iltihabi konsolidasyon sahası oluşur=CHON FOKUSU Serbest veya makrofajlar içindeki tbc basili bölgesel lenfatiklere drene olur ve burada kazeasyon mg Parankimal ve nodal lezyonların ikisine birden GHON KOMPLEKSİ denir

Primer Tbc-3 Vücudun diğer kısımlarına birkaç hafta içinde yayılım olur %95 olguda gelişen sensitizasyon infeksiyonu kontrol altına alır, ghon kompleksi fibrozise giderek kalsifiye olur Histolojik olarak, aktif tutulma alanlarında kazeifiye ve nonkazeifiye ,çevrelerinde lenfositler ve fibroblastik bir doku ile çevrili, dev hücre içeren , birbirleri ile birleşmeye eğilimli granülomlar görülür

Primer Tbc-4 Primer tbc; 1- Hipersensitiviteyi artırarak direnci artırır 2- Fibrotik fokus canlı mo için sığınak olur, direnç düşünce reaktive olur 3- Nadiren hastalık kesintisiz progressif primer tbc veya dissemine hastalığa dönüşür Progressif primer tbc de primer odak genişler, kazeifiye olur ve kavite haline gelir ve hava yolları veya lenfatiklere yayılır, kan yoluyla yayılım MİLİER TBC a neden olur

Sekonder Tbc( Reaktivasyon Tbc) Önceden sensitize olmuş kişilerde görülen hastalık formudur. Nadiren ekzojen reenfeksiyon şeklinde de ob Primer hastalığı olanların 55 de sekonder enfeksiyon oç Klasik olarak sekonder enfeksiyonlar bir veya her iki ÜST LOBLARI tutar

Sekonder Tbc-1 Hipersensitivite daha önceden oluştuğu için basil birdenbire ve şiddetli doku cevabı yapar, Bu odak fibröz duvarla çevrilir ve lenf nodlarında inflamasyonun şiddeti daha azdır Bronkojenik yayılım nedeniyle kolayca kavitasyon (kaçınılmaz sondur) mg ve balgam çıkaran hastanın enfeksiyon kaynağı olmasına neden olur HIV li hastalarda T hücre immünitesi kaybolduğu için vakaların %50 sinde tbc yayılır

Sekonder Tbc-2 MORFOLOJİ: Başlangıç lezyonu 2 cm den küçük, apikal plevraya 2-3 cm uzaklıkta, lokalize konsolüdasyon şeklindedir. Çevreden keskin sınırlı, sert, gri-sarı-beyaz renkte , ortası kazeifiye ve çevresi fibrotiktir Histolojik olarak aktif lezyonlarkazeifiye, birbirleri ile birleşen(koelesant) granülomlar şeklindedir Basili granülomun erken eksüdatif ve kazeöz fazında göstermek mümkün, ancak geç dönemde imkansızdır

Sekonder Tbc-3 Apikal sekonder tbc spontan olarak veya tedavi ile fibrokalsifik hal alır veya ilerleyerek: 1-Progressif pulmoner tbc 2- Endobronşial, endotrakeal veya laringeal tbc mg 3- Sistemik milier tbc 4- İzole organ tbc 5- İntestinal tbc şeklinde sonlanabilir

Sekonder Tbc-4 Progressif pulmoner tbc: Primer apikal lezyonun bronş duvarlarını aşındırarak kazeöz materyalin boşalması sonucu yerinde düzensiz, irregüler, düzensiz kazeöz materyalle döşeli zayıf fibröz zar kalır Kan damarlarının aşınması sonucu hemoptizi oç Fibrozisle iyileşme akciğer parankimini bozar ve kazeifikasyon içermeyen irregüler boşluklar oç

Sekonder Tbc-5 Tedavi yetersiz veya hasta direnci kırık ise infeksiyon hava yolları, lenfatikler veya hematojen yolla akc in diğer bölgelerine ve vücuda yayılır Progressif pulmoner tbc de plevral tutulum kesindir. Milier pulmoner hastalık; mo nın lenfatiklere oradan sağ kalbe ve buradan pulmoner arterlerle akc e atılması sonucu mg (2 mm çapında sarı-beyaz konsolüdasyonlar)

Sekonder Tbc-6 Sistemik Milier Tbc: Akc deki odaktan infeksiyonun pulmoner venöz dönüş yoluyla kalbe ve buradan sistemik dolaşıma katılmasıyla olur En sık kc, ki, dalak, adrenaller, böbrekler, tuba uterina, epidid,im de olur

Sekonder Tbc-7 İzole organ tbc: Milier yayılım sırasında tutulan organ veya dokulardan hhb de görülebilir Vertebra cismi tutulmuşsa POTT hastalığı adını alır

Sekonder tbc-8 İntestinal Tbc: Kontamine süt içimi ile primer olarak yada enfekte balgamın yutulması sonucu sekonder tbc un komplikasyonu olarak görülebilir Mo lar i.b ve k.b ın mukozal lenfoid dokusunda tutulur, lenfoid doku inflamasyon nedeni ile genişler ve özellikle ileumda lenfoid doku üzerindeki mukoza da ülserler mg Tbc ülserleri tipik olarak barsağın uzun eksenine diktir

DİFFÜZ PULMONER HEMORAJİ SENDROMLARI 1- GOOD- PASTURE SENDROMU: Böbrekte proliferatif rapidly progressive GMN Akciğer de hemorajik interstisyel pnömoni Radyolojik olarak bilateral atılmış pamuk manzarası Mikroskopi; İntraalveoller hemoraji Alveol duvarında fokal nekroz İnterstisyumda fibröz kalınlaşma Alveol epitel hiperplazisi

2- İDİOPATİK PULMONER HEMOSİDEROZİS: Sebebi bilinmeyen prodüktif öksürük, hemoptizi, anemi, kilo kaybı ve radyolojik olarak diffüz infiltrasyon Alveollerde hemoraji ve hemosiderinli makrofajlar İnterstisyel fibrozis

3- VASKÜLİTE BAĞLI KANAMALAR: SLE Wegener granülomatozisi Mikroskopik polianjitis

VASKÜLER AKCİĞER HASTALIKLARI Akciğer embolisinin en sık nedeni VENÖZ veya SAĞ KARDİAK kaynaklı thrombüslerdir Pulmoner embolilerin %95 de kaynak, alt ekstremitelerin büyük derin venleri, özellikle popliteal ven ve bunun proksimalinde ki venlerdir.

Pulmoner emboli için risk faktörleri 1- Uzun süren yatak istirahati 2- Bacaklara cerrahi yaklaşım 3- Yanıklar ve multipl kırıklar 4- Konjestif kalp yetmezliği 5- Postpartum evre 6- Yüksek östrojen içeren OKS kullanımı

Akc de thromboemboli sonuçları A- Embolinin çapına B- Tıkanan pulmoner arter çapına C- Hastanın kardiopulmoner durumuna bağlıdır. Pulmoner arter embolisinin 2 sonucu var: 1- Pulmoner parankim de iskemi 2- Pulmoner arter P da artış, nörojenik yolla mediatör salınımı ve vazokonstriksiyon

Morfoloji Emboli pulmoner arter veya ana dallarını tam tıkayabilir Ata biner tarzda bifürkasyona oturabilir Orta veya küçük çaplı damarları tıkayan daha küçük çaplı emboliler KVS normal ise parankim korunur KVS aksaklığında sağ kalp yetmezliği nedeniyle İNFARKTÜS Emboli ne kadar periferde ise infarktüs olasılığı yüksektir

İnfarktüslerin 3/4ü ALT LOBda ve MULTIPL Karakteristik olarak KAMA ŞEKLİNDE olup, tepesi akc hilusunu, tabanı plevrayı gösterir 1- Erken dönemde yüzeyden kabarık kırmızı-mavi renkli, üzerini örten plevrada fibrinöz eksuda 2- 48 saatte erir, infarkt sahası solar, rengi kırmızı-kahverenkli olur 3- Zamanla çevreden başlayan ve santrale ilerleyen fibröz doku artımı ile infarkt alanı gri-beyaz renk alır Histolojik olarak kanama sahasında koagülasyon nekrozudur

Klinik 1- Pulmoner embolilerin %60-80 i sessiz seyreder 2- Total pulmoner kan akımının %60 dan fazlası büyük veya aynı anda çok sayıda küçük emboluslarla tıkanması sonucu %5 olgu ölümle sonlanır 3- End-arter gibi davranan küçük ve orta çaplı pulmoner arter tıkanmasında KVS yetersizliği var ise İNFARKTÜS ile sonlanır 4- %3 hastada tekrarlayan multipl emboliler nedeniyle pulmoner HT, kronijk kor pulomnale , dispne ve vasküler skleroz o.ç 5- Bir kez pulmoner emboli geçirende %30 oranında ikinci kez emboli riski vardır

PULMONER HİPERTANSİYON En sık nedeni PULMONER VASKÜLER YATAKTA HACİM DÜŞMESİDİR Genellikle; 1- KOAH veya interstisyel akciğer hastalığı 2- Tekrarlayan pulmoner emboli 3- Soldan sağa şantlı kalp hastalıklarında sekonder olarak 4- %5 idiopatik (primer)

Patogenez Endotelyal zedelenme veya disfonksiyona sekonder olarak oluşan VASKÜLER HİPERAKTİVİTE sonucu oluşan V.K dur Prostosiklin ve NO (nitrik oksit) yapımının azalması; ENDOTELİN yapımının artması Endotelyal hücreler tarafından düz kas hücrelerinin çoğalmasını ve göçetmesini sağlayan büyüme faktörleri yapılır ve damar duvarı kalınlaşır

Klinik Genç kadınlarda sıktır, yorgunluk, efor senkopu, dispne ve göğüs ağrısı Ölüm; tanıdan birkaç yıl sonra ortaya çıkan sağ kalp yetmezliğindendir

Pulmoner HT nedenleri 1- SEKONDER PULMONER HT Soldan sağa şant A- Kardiak nedenler Soldan sağa şant Septal defektler Mekanik obstruksiyonlar (MS, miksom) B- İnflamatuvar vasküler hastalıklar Skleroderma, SLE, Reynaud C- Akciğer hastalıkları Kronik hipoksi KOAH, Kronik interstisyel fibrozis, Pnömokonyozlar

2- PRİMER PULMONER HT Plexiform pulmoner arteriıopati (%30-70) Thrombotik pulmoner arteriopati (%20-50) Pulmoner veno-oklüziv hastalık (%10)

Morfoloji Primer ve sekonder pulmoner HT da arteryal ağacın tamamı tutulur, Vasküler değişiklik tutulan damar çapına bağlıdır 1- Ana elastik arterlerde (atheron plağı) 2- Orta çaplı musküler arterlerde (intimal ve medial kalınlaşma) 3- Küçük arter ve arteriollerde (medial kalınlaşma, internal ve eksternal elastik membran redublikasyonu) Tümünde duvar kalınlığı, lumen geçer ve lumen daralır

Uzun süreli olgularda komplikasyon olarak; 1- Pleksiform lezyon (arter duvarında yarıklanmalardır, damar duvarının anevrizmal dilatasyonu ve fibrinoid nekroz onarımına bağlıdır) 2- Nekrotizan arterit 3- Fibrinoid nekroz 4- Thromboz