Apoptosis (apo-ptosis) Yrd. Doç. Dr

Slides:



Advertisements
Benzer bir sunumlar
Kaliteli yaşam : Hastalıklara direnç, iyi hissetmek Yaşlılığın geciktirilmesi(Antiaging): Yaşlılığa neden olan faktörlerin kontrol altına alınması.
Advertisements

EPİTEL DOKU VE ENDOTEL EPİTEL DOKU.
Mitokondri ve Kanser.
Hormon Etki Mekanizması
HÜCRE DÖNGÜSÜ Doç. Dr. Gülşah ÇEÇENER.
BİY 315 BİYOSİNYAL İLETİMİ
Hücre Döngüsü Hücre Döngüsü:
HÜCRE Herkes için Her şey
DNA (Deoksiribo Nükleik Asit)
Sinyal Transdüksiyonun I
Prof. Dr. Alpaslan GÖKÇİMEN
MİTOKONDRİ VE YAŞLANMA
Canlı hücrelerde gerçekleşen yapım ve yıkım tepkimelerinin tümüne metabolizma denir.
Karnitin’in Sperm Fizyolojisindeki Rolü
Reseptörler Prof. Dr. Ç. Hakan KARADAĞ.
DR Ece Mine Demir ADÜ Biyokimya AD Ocak 2007
MİTOKONDRİ VE SERBEST RADİKAL METABOLİZMASI İLİŞKİSİ
MİTOKONDRİ YAPI VE FONSİYONLARI
CANDAN DURAN BOSTANBAŞ
TNF.
MİTOKONDRİ.
Hücre Organelleri.
NÜKLEİK ASİTLER NELERDİR? SEDANUR KARAKAYA 9/E 3004.
MİTOKONDRİ.
HÜCRE SİKLUSU.
APOPTOZİS BİYOKİMYASI
ANTİJENLER.
Mitokondri Apoptozis ilişkisi
MİTOKONDRİ VE APOPTOZİS
HAZIRLAYAN : ARKIN KURT Fen ve Teknoloji/Fen Bilgisi Öğretmeni
Düz kaslar.
Yrd. Doç. Dr. İzzet YELKOVAN
Apoptosis (apo-ptosis) Yrd. Doç. Dr
VÜCUDUMUZDAKİ SİSTEMLER
HÜCRE BÖLÜNMESİ Organizmayı oluşturan hücreler bölünerek sayılarını artırırlar.Her dokudaki hücrelerin bölünme potansiyelleri birbirinden farklıdır.Kemik.
NÜKLEİK ASİT.
Eukaryotik Hücre Döngüsü
Sağlık Slaytları İndir
Ünite I : Canlılarda üreme, büyüme ve gelişme Konu: Hücre
Radyasyonun Biyolojik Etkileri
Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN
BAĞIŞIKLIK.
HÜCRE.
Dr. Özlem Görüroğlu Öztürk Tıbbi Biyokimya AD
APOPİTOZ
EGZERSİZ FİZYOLOJİSİ.
EKSTRASELÜLER MATRİKS (ECM)= HÜCRELER ARASI MATRİKS
ORGANELLER HÜCRE İSKELETİ ÇEKİRDEK HÜCRELERİN KARŞILAŞTIRILMASI
Hücre Bölünmesi Mitoz bir hücreden eşdeğer iki hücre oluşumu Gelişme Yenilenme Regenerasyon.
Ünite I : Canlılarda üreme, büyüme ve gelişme Konu: Hücre
Alkol Metabolizması.
MİTOZ BÖLÜNME. MİTOZ BÖLÜNME Bütün hücreler bölünerek kendine benzer hücreler meydana getirir.
Jurkat T Hücrelerinden Efektör Th17 Oluşturulması
Antijen tanıma ve tahribat kimyası
DÜŞÜK BASINÇ KOŞULLARININ DOKU KÜLTÜRÜNDE ANTİ-PROLİFERATİF VE APOPTOTİK ETKİLERİNİN MOLEKÜLER MEKANİZMASININ ARAŞTIRILMASI Gül Özcan Arıcan1, Walid Khalilia2,
KLOROPLASTLAR VE HAREKETLERİ
Hücre Bölünmesi Mitoz bir hücreden eşdeğer iki hücre oluşumu Gelişme
Radyobiyoloji’nin R ‘leri
İlaç Etki Mekanizmaları - Reseptörler
Ekstraselüler DNA’nın (eDNA) Biyofilm Yapısındaki Rolü
HÜCRE VE YAPISI Lizozom Mitokondri Endoplazmik Retikulum Çekirdek
DNA (Deoksiribo Nükleik Asit) DNA, deoksiribonükleik asit denilen çok karmaşık bir kimyasal maddenin kısa yazılımıdır. Deoksiribo (D), nükleik (N),
Hazırlayan: Prof. Dr. Bilgehan Doğru
SERBEST RADİKALLER ve ANTİOKSİDANLAR 3
CANLI VE BİYOKİMYA Prof. Dr. Zeliha Büyükbingöl.
Prof.Dr.Asuman Sunguroğlu
P53 ve Apoptoz.
Biyoteknoloji İçin Mikrobiyoloji 1
Apoptoz 1.
Prof.Dr.Asuman Sunguroğlu
Sunum transkripti:

Apoptosis (apo-ptosis) Yrd. Doç. Dr. İzzet YELKOVAN yelkovan@cumhuriyet.edu.tr Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD

APOPTOSIS NORMAL FİZYOLOJİK KOŞULLAR altında meydana gelen bir hücre ölüm modelidir Eksilme/eksiltme ölümüdür “falling off” Programlıdır ‘’programmed cell death’’ adaptif bir özel mekanizmadır discrete phenomena Actif bir süreçtir (process) ATP gerektiren olaylar zinciridir

NEKROSIS Patolojik hücre ölümüdür Fizyolojik şartlardaki aşırı/beklenmeyen (ekstrem) değişikliklerden dolayı ölüm Örneğin: hypoxia, fiziksel trauma, toksik kimyasallar, infeksiyonlar Hedef çoğunlukla mitokondriler, DNA yada Membranlar Uncontrolled generation of ROS Inflamasyon (ağrı, kızarıklık, kabarıklık, yara izi, vb.)

Apoptosis nerelerdedir ? normal hücre turnover’i doku homeostasisi embryogenesis immune toleransın induksiyonu ve devamlılığı Sinir sisteminin (nervous system) gelişimi endokrine aracılı doku atrofisi

APOPTOSIS NEKROSIS Fizyolojik Önemleri en çok fizyolojik uyarımlar aracılığı ile stimule edilir büyüme faktörlerinin yokluğu hücresel stres T-cell hedeflemesi viral induksiyon kimyasal indüksiyon fizyolojik olmayan uyarımlar nedeniyle komplement atakları litik viruslar fiziksel traumalar hypoxia/ischemia metabolik zehirlenmeler

Histolojik Özellikler APOPTOSIS NEKROSIS Hücreleri tek tek ve dağınık dağılım ile etkiler inflammation yoktur (zira apoptoz parçacıkları fagositoz ile uzaklaştırılır) Genellikle bitişik hücreleri etkiler inflammation vardır

NEKROSIS APOPTOSIS

Morfolojik Özellikler APOPTOSIS NEKROSIS Çekirdeğin yoğunlaşması ve sitoplazmanın büzülmesi membranda kabarcıklanmalar membrana tutunmuş vesiküllerin ortaya çıkması sitoplazmanın ve mitekondrilerin hacimce büyümeleri (Na & su girişi) membran bütünlüğünün kaybolması vezikül oluşumu yok

Biyokimyasal Özellikler APOPTOSIS NEKROSIS caspase’lar (kaspaz) & Ca-bağımlı endonukleazlar gibi özel enzimler ile aktivasyon ATP gereksinilir ion homeostasisi yok litic enzimler serbest kalır ve zarar verirler no enerji

Morfolojik Özellikler APOPTOSIS NEKROSIS organeller ve mitokondriler bozulmaz Hücreler daha küçük parçalara bölünürler Kromatin kondanse olur ve sınırları kaybolur organellerin oluşturduğu bütünlük bozulur tamamen lizize uğrar ve hücre içerikleri dökülür kromatin parçalanır ve kondanse olur

APOPTOSIS PROTEAZLAR - KASPAZLAR moleküler giyotinler büyük bir aile – memeli sistemlerinde 14 elemanı var aktivasyon için özel bir çekilde kesim gerekir sistein proteazlar, hedef proteinleri Asp birimlerinden keserler C-ASP-AZ

APOPTOSIS KASPAZLAR: Etki MEKANIZMASI komşu hücreler ile olan bağlantıları keser hücre iskeleti yeniden organize olur (transglutaminazlar) endonukleazlar aktive olur (DNA fragmentation) nuklear lamina çözünür (condensation) fagositosis için özel sinyaller üretilir (PS) metabolik işlevlerin sonlandırılması için özel hedef proteinler aktive edilir

APOPTOSIS: T-hücresi’nin kendini yıkımı FasL FasL FasL-R olgun FasL-R olgunlaşmamış T-hücre plasma membranı Kaspaz Aktivasyonu ile sinyal cascade & Downstream mesajlar

Değişiklikler / Sonuçlar KASPAZ CASCADE Hücresel Değişiklikler / Sonuçlar Plasma Membranı Mito-kondria Cyt.c APAF-1 proCASP 9 CASP 8 CASP 9 AMPLIFICATION CASP 3 CASP 7 CASP 6 Apoptosis COMMITMENT

APOPTOZİSİN REGÜLASYONU

APOPTOSIS Bcl-2 AİLESİ Pro- ve anti-apoptotik proteinler Bcl-2 Homology domainleri içerirler (BH 1-4) BAX: pro-apoptotik protein, mitokondrilerden sitokrom c’nin salınmasını sağlarlar Bcl-2 protein: anti-apoptotik protein, sitokrom c’nin salınmasını ve APAF-1’in aktivasyonunu inhibe eder.

APOPTOSIS Bax/Bcl-2 APOPTOSIS CASP 9 Mitokondrial Dış Membrane ProCASP 9 CASP 9 APAF-1 Cyt. c Bcl-2 Bax Mitokondrial Dış Membrane Cyt. c

APOPTOSIS Bax/Bcl-2 Bcl-2 Bcl-2 Bax Bax Hayatta Kalım Survival

APOPTOSIS P53 – GENOMUN GARDİYANI M G0 G2 G1 p53 Checkpoint S

APOPTOSIS P53 - GUARDIAN OF THE GENOME p53 apoptosisi indüklerse DNA Hasarı Hasara Yanıt p53 Tutukluluk/Tamir G1/S G2 Apoptosis via p21 p53 apoptosisi indüklerse çok yüksek düzeyde ifade edilir - DNA hasarı çok olur Hücre S-fazını tamamlar (DNA replicated)

APOPTOSIS Bcl-2 ailesi üyesi BAD protein Fosforile edilmediğinde Pro-apoptotic anti-apoptotic Bcl-2 aile üyelerini Inhibe eder hücreyi apoptoza duyarlı hale getirir Fosforile edildiğinde Inactive ‘dir Bcl-2 Bax BAD

APOPTOSIS ve Ötesindekiler HYPER-AKTIVASYON neurodejeneratif hastalıklar (Parkinson’s ve Alzheimer’s hastalığı) ischemia-reperfusion incinmeleri Şeker, immun yetmezlik hastalıkları (AIDS) BASKILANMASI KANSER autoimmune HASTALIKLAR

APOPTOSIS NEKROSIS APOPTOSIS

APOPTOSIS APOPTOSIS NEKROSIS